CƠ TIM CÓ ST CHÊNH LÊN
4.1.1. Nồng độ hsCRP huyết thanh trung bình lúc vào ở bệnh nhân NMCTCSTCL
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ hsCRP huyết thanh lúc vào (hsCRP1) là 11,8 ± 12,39 mg/L, cao rất nhiều so với người bình thường (0-5 mg/L) [18]. So với các nghiên cứu khác (bảng 4.1), kết quả của chúng tôi tương đương với kết quả của Lê Thị Bích Thuận nhưng so với Trần Thị Kim Thanh kết quả chúng tôi cao hơn, so với Habit, Keskin O kết quả chúng tôi thấp hơn. Có sự khác biệt về nồng độ hsCRP huyết thanh lúc vào giữa các nghiên cứu có lẽ do thời điểm từ lúc khởi phát đến lúc lấy máu xét nghiệm khác nhau, đối tượng nghiên cứu khác nhau, tuy nhiên tất cả đều cho thấy có sự tăng rõ rệt nồng độ hsCRP ngay khi vào viện.
Bảng 4.1. Nồng độ hsCRP huyết thanh trung bình lúc vào của các nghiên cứu
Tác giả nghiên cứu Số bệnh nhân hsCRP 1(mg/L)
Lê Thị Bích Thuận [18] 42 15,0 ± 9,44 Trần Thị Kim Thanh [17] 66 8,8 ± 8,38
Habit SS [56] 89 15,9 ± 14,70 Keskin O [66] 177 32,3 ± 29,98 Chúng tôi 56 11,8 ± 12,39
NMCTCSTCL do vỡ đột ngột mảng vữa không ổn định tạo thành huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành. Tính không ổn định này thường xuất hiện trước khi tắc nghẽn mạch vành cấp nhiều ngày hoặc nhiều tuần [102]. Viêm đóng vai trò then chốt trong quá trình này [78].
Nồng độ hsCRP huyết thanh ở nhóm bệnh có sự gia tăng rõ rệt ngay khi vào viện, điều này phản ánh trình trạng viêm đang xảy ra. Cũng như một số tác giả khác, chúng tôi cũng ghi nhận có một sự tương quan thuận giữa nồng độ hsCRP1 với các yếu tố viêm khác như fibrinogen (r = 0,334; p < 0,05) đặc biệt tương quan thuận rất chặc chẻ với tốc độ lắng máu (giờ thứ nhất r = 0,437; p < 0,01, giờ thứ hai r = 0,376; p < 0,01).
Lindahl trong nghiên cứu của mình nhận thấy tình trạng viêm hoạt động là nguyên nhân gây ra sự bất ổn trong bệnh động mạch vành. Nghiên cứu gồm 917 bệnh nhân ĐTNKÔĐ theo dõi trung bình là 37 tháng nhận thấy ở bệnh nhân có CRP và fibrinogen lúc vào thấp tỉ lệ tử vong không đáng kể, trong khi đó những bệnh nhân có nồng độ trung bình hoặc cao tỉ lệ tử vong đáng kể. Mặc khác khi khảo sát mối tương quan giữa nồng độ CRP và fibrinogen với tử vong dài hạn nhận thấy mối tương quan giữa nồng độ CRP với tỉ lệ tử vong chặc chẻ hơn fibrinogen (p = 0,29; p = 0,001) so với (p = 0,004; p = 0,69) [79].
Peppes trong nghiên cứu nhỏ hơn gồm 123 bệnh nhân (65 NMCT, 27 BMV, 31 chứng) cho thấy giữa các yếu tố viêm có sự tương quan với tổn thương mạch vành theo chỉ số Genssini thứ tự CRP, bạch cầu, tốc độ lắng máu, fibrinogen với hệ số tương quan (r = 0,418; p < 0,001); (r = 0,258, p < 0,004); (r = 0,270; p < 0,015) và (r = 0,224, p < 0,037) tương ứng [90].
Đối với bạch cầu chúng tôi nhận thấy có sự gia tăng đáng kể ở nhóm bệnh so với chứng nhưng không có mối tương quan (p > 0,05) giữa nồng độ hsCRP lúc vào với bạch cầu, phù hợp với tác giả Lê Thị Bích Thuận và Trần
Thị Kim Thanh nhưng theo nghiên cứu của một số tác giả như Khan HA [68], Keskin O [66] số lượng bạch cầu và nồng độ CRP có sự tương quan có ý nghĩa thống kê trong NMCT cấp và sự kết hợp cả hai giúp tiên lượng tốt hơn. Nồng độ hsCRP > 20mg/L, BC > 14,0 x 103/mm3 liên quan đến tần suất cao hơn các biến cố tim mạch bất lợi và tử vong trong 30 ngày đầu sau NMCT cấp. Nghiên cứu của Sabatine MS [103] cho thấy kết hợp CRP và BC cho phép phân tầng nguy cơ tử vong trong sáu tháng gấp tám lần. Bệnh nhân có số lượng BC thấp (< 25%) kèm CRP thấp có tỷ lệ tử vong rất thấp (0,8%), bệnh nhân có BC cao, nhưng CRP thấp có tỷ lệ tử vong trung gian (2,7%), bệnh nhân bất kỳ BC kèm CRP cao có tỷ lệ tử vong cao (6,2%); p < 0,0001. Tóm lại trong NMCT cấp, các dấu viêm như hsCRP, bạch cầu, tốc độ lắng máu, fibrinogen đều tăng ngay khi vào viện. Việc sử dụng của các dấu viêm phối hợp giúp phân tầng nguy cơ lâu dài tốt hơn, nhưng trong các dấu viêm đó hầu hết các tác giả đều nhận thấy sự tương quan giữa hsCRP với mức độ tổn thương mạch vành, tỉ lệ tử vong dài hạn chặc chẽ hơn các yếu tố viêm khác, do đó thường sử dụng hsCRP để tiên lượng các biến cố tim mạch dài hạn trong HCMVC.
Đối với dấu chỉ điểm hoại tử cơ tim, trong nghiên cứu chúng tôi cũng nhận thấy có mối tương quan thuận chặc chẽ tuyến tính nồng độ hsCRP với TroponinT (r = 0,388, p < 0,01; r = 0,376, p < 0,01) tương tự như tác giả Lê Thị Bích Thuận, Trần Thị Kim Thanh, James SK. Phối hợp cả hai giúp phân tầng nguy cơ tử vong tốt hơn. James SK [63] trong nghiên cứu của mình nhận thấy bệnh nhân ở tứ phân vị Troponin và CRP đều thấp tử vong rất thấp (0,3%), ở tứ phân vị Troponin thấp nhưng CRP cao tử vong 1,5%. Ở tứ phân vị Troponin cao: CRP thấp tử vong 3,6% nhưng CRP cao tử vong 7,9%. Tương tự ở tứ phân vị CRP thấp hoặc cao với Troponin ≤ 0,01 tỉ lệ tử vong 0,3 so với 3%. Điều này cho thấy vai trò của CRP so với Troponin trong tiên lượng tử vong.
Nồng độ hsCRP lúc vào càng cao càng có nhiều biến cố tim mạch bất lợi: suy tim cấp, vỡ tim, phình vách thất, huyết khối, tử vong 30 ngày [28], [31], [48], [127].
Nồng độ hsCRP huyết thanh lúc vào không chỉ có giá trị phân tầng nguy cơ ngắn hạn mà cả dài hạn ở bệnh nhân NMCTCSTCL.
Nikfardjam M và cộng sự trong nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ CRP lúc vào và tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp nhận thấy nguy cơ tử vong sau ba năm tăng gấp 2 lần ở những bệnh nhân có nồng độ CRP huyết thanh lúc vào >10 mg /L [86].
Nguy cơ tử vong hoặc tử vong / NMCT hoặc chết / NMCT / Tái hẹp trong vòng 2 năm sau cao hơn sáu lần khi nồng độ hsCRP lúc vào > 3 mg /L [87].
4.1.2. Nồng độ hsCRP huyết thanh trung bình sau 48 giờ khởi phát ở bệnh nhân NMCTCSTCL
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ hsCRP huyết thanh sau 48 giờ khởi phát (hsCRP2) của nhóm bệnh là 21,0 ± 13,86 mg/L; thấp nhất là 3,01mg/L; cao nhất là 49 mg/L. So sánh nồng độ hsCRP lúc vào và sau 48 giờ khởi phát chúng tôi nhận thấy có sự gia tăng đáng kể (21,0 ± 13,86 mg/L so với 11,8 ± 12,39 mg/L).
Kết quả của chúng tôi tương đương với Auer hsCRP2 = 18,25 ± 11,02mg/L; Habib SS hsCRP2 = 22,9 mg/L; nhưng thấp hơn so với tác giả khác như Trần Thị Kim Thanh nồng độ hsCRP2 nhóm NMCTCSTCL là 34,45 ± 23,76 mg/L và Pedro là 67 (36 ± 112) mg/L có lẽ do tất cả bệnh nhân của chúng tôi ngay từ ngày đầu đã được dùng statin liều nạp và can thiệp mạch vành sớm.
Sau một kích thích giai đoạn cấp nồng độ CRP huyết thanh tăng dần và đạt đỉnh khoảng 48 giờ. Auer trong nghiên cứu của mình nhận thấy nồng độ
CRP tăng dần theo thời gian và đạt đỉnh vào giờ 48-72 thứ tự lúc vào, 48 giờ, 72 giờ là 5,96 ± 2,26; 18,25 ± 11,02; 20,25 ± 10,61; p < 0,001 [33].
Pedro trong nghiên cứu về động học của CRP cũng nhận thấy nồng độ đỉnh của CRP từ 36-48 giờ [105].
Chúng tôi cũng nhận thấy có sự tương quan thuận giữa nồng độ hsCRP sau 48 giờ khởi phát với fibrinogen (r = 0,350; p < 0,01), với tốc độ lắng máu (giờ thứ nhất r = 0,369; p < 0,01, giờ thứ hai r = 0,297; p < 0,05), với Troponin T2 (r = 0,376, p <0,01).
Qua nghiên cứu chúng tôi cũng thấy nồng độ hsCRP huyết thanh lúc vào, sau 48 giờ khởi phát của nhóm bệnh cao hơn so với nhóm NMCTKCSTCL nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê theo thứ tự tương ứng hsCRP1 (11,9 ± 12,39; 9,9 ± 8,11) và hsCRP2 (21,0 ± 13,86; 19,9 ± 14,18) với p > 0,05. Trong khi đó so với nhóm ĐTNKÔĐ: nồng độ hsCRP huyết thanh lúc vào, sau 48 giờ khởi phát cao hơn rõ rệt có ý nghĩa thống kê theo thứ tự tương ứng hsCRP1 (11,9 ± 12,39; 2,7 ± 1,31 mg/L); hsCRP2 (21,0 ± 13,86; 4,2 ± 2,02 mg/L) với p < 0,001. Một số tác giả như Lê Thị Bích Thuận, Trần Thị Kim Thanh, Habib SS, Pedro LS cũng ghi nhận sự thay đổi nồng độ hsCRP giữa các phân nhóm. Tác giả Trần Thị Kim Thanh khi so sánh nồng độ hsCRP giữa nhóm NMCTCSTCL và NMCTKSTCL cũng ghi nhận như chúng tôi. Đặc biệt hsCRP tăng rất cao trong NMCT cấp, điều này gợi ý hsCRP không chỉ đóng vai trò chất chỉ điểm viêm mà còn đóng vai trò quan trọng trong vỡ mảng vữa dẫn đến NMCT cấp. Quá trình viêm liên quan đến tính không ổn định các mảng vữa và hình thành huyết khối [52]. Một số tác giả chứng minh rằng trong NMCT cấp hsCRP không chỉ phản ánh quá trình viêm, mà hsCRP được định vị ở vùng nhồi máu còn trực tiếp thúc đẩy kích hoạt bổ thể tại chổ gây tổn thương cơ tim [74]. Do đó nồng độ CRP tương quan với kích thước vùng nhồi máu, với mức độ hoại tử cơ tim đặc biệt
là nồng độ CRP đỉnh. Pietila KO trong nghiên cứu của mình đo nồng độ CRP của 188 bệnh nhân NMCT được điều trị tiêu sợi huyết liên tục trong 6 ngày đầu sau nhồi máu nhận thấy nồng độ CRP cao nhất ở ngày thứ hai đến ngày thứ tư và có mối tương quan thuận mạnh mẽ giữa nồng độ CRP đỉnh với kích thước vùng nhồi máu (r = 0,58; p <0,001, n = 48) [94]. Điểm cắt nồng độ hsCRP đỉnh ≥ 20 mg/dL tiên đoán mạnh, độc lập nguy cơ vỡ tim, hình thành phình thất trái và tử vong do tim sau một năm [31].