HA (mmHg) BN % HATT lúc nv <140 0 0 140-159 79 43.17 160-179 44 24.04 ≥180 60 32.79 HATTr lúc nv <90 18 9.84 90-94 68 37.16 95-99 0 0 ≥100 97 53.01 HATB lúv nv ≤ 105 8 4.37 106-115 80 43.72 116-125 34 18.58 ≥126 61 33.33 Tổng số 183 100
Broderick và cộng sự [38] ghi nhận khi huyết áp tâm thu ≥ 195 mmHg trong 6 giờ đầu sau chảy máu não, cĩ 5 trong 6 bệnh nhân cĩ suy giảm thần kinh kèm với tăng thể tích máu tụ > 40%. Trong những nghiên cứu khác trƣớc đây, những bệnh nhân cĩ tăng thể tích máu tụ cĩ huyết áp cao đáng kể đã đƣợc ghi nhận [43], [81], cịn trong nghiên cứu của Kazui [79], tác giả này nhận thấy tỷ lệ huyết áp tâm thu lúc nhập viện ≥ 200 mmHg khác biệt giữa hai nhĩm cĩ và khơng tăng thể tích máu tụ, tuy nhiên, sự khác biệt này khơng cĩ cĩ ý nghĩa thống kê liên quan đến huyết áp giữa hai nhĩm này.
4.1.13. Về cận lâm sàng
4.1.13.1. Các thơng số về huyết học và chức năng đơng máu PT (prothrombin time), aPTT (activated partial thromboplastin time), fibrinogen, INR
Kazui trong nghiên cứu của mình đã ghi nhận trong nhĩm bệnh nhân cĩ tăng thể tích máu tụ, thời gian prothrombin kéo dài hơn (≤ 78%; p=0,007) và thời gian aPTT cũng dài hơn (≥ 35s; p=0,001) [79], nhƣng trong nghiên cứu này, chúng tơi khơng ghi nhận cĩ sự khác biệt giữa hai nhĩm cĩ và khơng tăng thể tích máu tụ về thời gian PT và aPTT với p=0,68 và 0,37. Các thơng số về huyết học và đơng máu khác, chúng tơi cũng ghi nhận khơng cĩ sự khác biệt giữa hai nhĩm khơng và cĩ tăng thể tích máu tụ, chỉ cĩ số lƣợng bạch cầu trung bình giữa hai nhĩm khơng và cĩ tăng thể tích máu tụ là khác nhau cĩ ý nghĩa thống kê với p=0,033 (bảng 3.25).
4.1.13.2. Đƣờng huyết
Trong các nghiên cứu trƣớc đây đã ghi nhận một số yếu tố nguy cơ cĩ liên quan đến tăng thể tích máu tụ, trong đĩ cĩ đƣờng huyết lúc nhập viện và nhận thấy tăng thể tích máu tụ sau chảy máu não cĩ liên quan đến tăng đƣờng huyết nhƣ trong nghiên cứu của Becker và Kazui [32], [79], nghiên cứu của chúng tơi cũng ghi nhận mức đƣờng huyết khác nhau giữa hai nhĩm cĩ tăng thể tích máu tụ (146,25mg/dl) và khơng tăng thể tích máu tụ (120,39mg/dl)
với p=0,027 (bảng 3.25), kết quả này cũng tƣơng tự nhƣ trong hai nghiên cứu của các tác giả trên [32], [79].
4.1.13.3. Cholesterol tồn phần, LDL-Cholesterol, HDL-Cholesterol, Triglycerid
Trong nghiên cứu của mình, Tsuyoshi Imamura [113] cho thấy khi cholesterol TP < 160mg/dL, cĩ liên quan tới tăng chảy máu não, nguy cơ bị nhồi máu não và chảy máu dƣới nhện giảm đi khi nồng độ HDL- cholesterol ≥ 0,85mmol/l. Cơ chế của giảm cholesterol máu cĩ liên quan đến tăng tỷ lệ của chảy máu não hiện tại chƣa đƣợc biết rõ, một số tác giả cho rằng sự tƣơng tác đồng thời của hai yếu tố huyết áp tâm trƣơng cao và mức cholesterol thấp làm suy yếu các tế bào nội mơ của động mạch nội sọ và làm động mạch dễ vỡ [68]. Ngồi ra, trong nghiên cứu của Thrift [112] cho thấy mức cholesterol trong huyết tƣơng cao cĩ thể làm giảm nguy cơ chảy máu não. Trong nghiên cứu của chúng tơi ghi nhận khơng cĩ sự biệt về tỷ lệ chảy máu não giữa hai nhĩm cĩ mức Cholesterol tồn phần, LDL-Cholesterol, HDL-Cholesterol, Triglycerid bình thƣờng và cao; cũng nhƣ khơng cĩ sự khác biệt về các chỉ số lipid máu này giữa hai nhĩm cĩ tăng và khơng tăng thể tích máu tụ với p value lần lƣợt là 0,68; 0,62; 0,40; và 0,40.
4.1.13.4. Chức năng gan (AST, ALT- aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase), chức năng thận
Cĩ sự khác biệt cĩ ý nghĩa thống kê (p=0,031) về tỷ lệ bệnh nhân cĩ tăng và khơng tăng thể tích máu tụ ở hai nhĩm cĩ nồng độ AST<40 và AST≥40 (bảng 3.28). Rối loạn chức năng gan, cùng với uống rƣợu hoặc giảm tiểu cầu cĩ thể giải thích sự tiến triển lan rộng của chảy máu não[59], [93], kết quả nghiên cứu của chúng tơi cũng hỗ trợ quan điểm này, mặc dù khơng cĩ sự khác biệt trong tiền sử cĩ uống rƣợu hay khơng, nồng độ ALT, hoặc số lƣợng tiểu cầu giữa hai nhĩm cĩ tăng và khơng tăng thể tích máu tụ, cĩ thể do giảm các yếu tố đơng máu khác dẫn đến chảy máu kéo dài, làm tăng thể tích máu tụ.
Trong nghiên cứu này chúng tơi chọn biến là chức năng thận vì khi bệnh nhân cĩ tăng Bun, creatine chứng tỏ việc kiểm sốt huyết áp hoặc tiểu đƣờng khơng tốt trƣớc đĩ, đồng thời loại trừ những bệnh nhân cĩ suy thận khi chụp cắt lớp vi tính não cĩ bơm thuốc cản quang.
4.1.14. Diễn biến lâm sàng của bệnh nhân chảy máu não trên lều trong 72 giờ đầu sau đột quỵ giờ đầu sau đột quỵ
4.1.14.1. Thay đổi điểm Glasgow, điểm NIHSS, điểm Rankin sau 72 giờ
Trong nghiên cứu này, khi so sánh điểm Glasgow, điểm NIHSS, điểm Rankin lần thứ hai với lần thứ nhất khi nhập viện, chúng tơi thấy khơng cĩ sự khác biệt về điểm Glasgow ở hai thời điểm (13,3 và 12,9) với p=0,07, khơng cĩ sự khác biệt về điểm mRS ở hai thời điểm (3,8 và 3,7) với p=0,37, cịn về thang điểm NIHSS, cĩ sự khác biệt về điểm NIHSS ở hai thời điểm với trung vị (khoảng tứ vị) là 12,8(7,16) và 12,7(6,16) với p=0,0005. Chúng tơi nhận thấy trong khoảng thời gian 72 giờ sau đột quỵ, thang điểm NIHSS là thang điểm nhạy nhất trong ba thang điểm khi đánh giá mức độ tổn thƣơng thần kinh sau đột quỵ.
4.1.14.2. Huyết áp từ lúc nhập viện đến 72 giờ sau đột quỵ