Ngƣời hút thuốc lá một gĩi một ngày cĩ nguy cơ đột quỵ cao gấp 2,5 lần ngƣời khơng hút thuốc. Hút thuốc làm tăng nguy cơ đột quỵ cả chảy máu não và thiếu máu cục bộ [62]. Trong chảy máu não, hút thuốc lá làm tăng nguy cơ chảy máu dƣới nhện, nhƣng lại ít liên quan mạnh mẽ với chảy máu trong não [112]. Nghiên cứu của chúng tơi ghi nhận cĩ 103 bệnh nhân (56,3%) cĩ hút thuốc lá trƣớc khi bị đột quỵ, 80 bệnh nhân (43,7%) khơng hút thuốc lá.
4.1.9. Về tiền sử uống rượu
Uống rƣợu là yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não, và cĩ lẽ là yếu tố nguy cơ của chảy máu não [119]. Uống rƣợu cịn liên quan đến bệnh gan và các yếu tố đơng máu. Trong nghiên cứu này, chúng tơi ghi nhận 106 bệnh nhân
(57,9%) cĩ tiền sử uống rƣợu trƣớc khi bị đột quỵ, 77 bệnh nhân (42,1%) khơng cĩ tiền sử uống rƣợu trƣớc khi bị chảy máu não. Tỷ lệ bệnh nhân cĩ uống rƣợu trong nhĩm nghiên cứu của chúng tơi là khá cao, cĩ thể do trong số những bệnh nhân nghiên cứu, tỷ lệ nam giới chiếm 2/3 bệnh nhân, và uống rƣợu hay gặp ở nam giới.
4.1.10. Giờ lúc khởi bệnh
Trong nghiên cứu của chúng tơi, đa số bệnh nhân (64,4%) bị đột quỵ vào ban ngày,trong thời gian từ 6 giờ sáng đến 6 giờ tối, cĩ 33 bệnh nhân (18,03%) bị đột quỵ trong khoảng thời gian từ 0 giờ đến 6 giờ sáng. Chúng tơi nhận thấy đa số bệnh nhân bị đột quỵ vào ban ngày cĩ thời gian nhập viện sớm (trƣớc 6 giờ sau khi khởi phát) so với những bệnh nhân bị đột quỵ vào buổi chiều và tối, cĩ lẽ do khi bị đột quỵ vào ban ngày, thân nhân hoặc bệnh nhân phát hiện sớm ngay sau khi đột quỵ, cũng nhƣ các phƣơng tiện vận chuyển bệnh nhân đến bệnh viện sẵn cĩ hơn.
4.1.11. Triệu chứng lúc khởi bệnh
+ Chống váng: Cĩ 20 bệnh nhân (10,9%) trong nhĩm nghiên cứu. + Đau đầu: Cĩ 141 bệnh nhân (76,0%) trong nhĩm nghiên cứu cĩ đau đầu khi khởi phát chảy máu não. Theo y văn, tỷ lệ đau đầu chung trong chảy máu não là 36% [41,90] hoặc nhiều hơn [66]. Trong nghiên cứu này chúng tơi ghi nhận trên 3/4 bệnh nhân khi cĩ chảy máu não bị đau đầu.
+ Nơn ĩi: Gặp ở 36 bệnh nhân (19,7%) trong nhĩm nghiên cứu.
+ Co giật: Trong y văn và các nghiên cứu về chảy máu não, tỷ lệ co giật đƣợc ghi nhận < 10% trong tất cả các vị trí [66],[87], trong nghiên cứu của chúng tơi ghi nhận khi bị chảy máu não, 4 BN (2,2%) bệnh nhân cĩ co giật.
+ Rối loạn ngơn ngữ: Chúng tơi ghi nhận cĩ 28 bệnh nhân (15,3%) cĩ rối loạn ngơn ngữ khi bị chảy máu não trên lều.
+ Liệt nửa ngƣời: 183 bệnh nhân (100%) đều cĩ liệt nửa ngƣời, trong đĩ liệt bên phải 89 bệnh nhân (48,6%), bên trái: 94 BN (51,4%). Nhƣ vậy ta
thấy tất cả BN đều cĩ liệt ngay từ khi khởi phát, kết quả này cũng tƣơng tự nhƣ trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Chƣơng về đột quỵ [2].
+ Mức độ liệt vận động: Chảy máu não trên lều cĩ ảnh hƣởng nhiều đến chức năng vận động, nhất là khi liên quan đến vùng bao trong, nơi cĩ bĩ tháp đi qua. Trong nghiên cứu của chúng tơi, 100% bệnh nhân bị yếu liệt ở tay, 99,4% yếu liệt ở chân, hơn 73% BN bị liệt nặng từ mức 0/5 đến 2/5. Điều này cũng đƣợc ghi nhận bởi các tác giả Kumral (70%) [84], Mori (84%) [91], và Chung (73,7%) [44].
+ Liệt dây VII trung ƣơng: Kết quả nghiên cứu của chúng tơi ghi nhận cĩ 171 bệnh nhân (93,4%) bị liệt dây thần kinh VII trung ƣơng lúc nhập viện, chỉ cĩ 12 bệnh nhân (6,6%) khơng bị liệt dây VII lúc nhập viện khi bị chảy máu não trên lều nhập viện trƣớc 6 giờ sau khởi phát. Nhƣ vậy cĩ trên 90% cĩ liệt dây VII trung ƣơng khi bị chảy máu não trong nhĩm nghiên cứu của chúng tơi, kết quả này cũng tƣơng tự nhƣ trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Chƣơng [2].
+ Ý thức lúc nhập viện theo thang điểm Glasgow (GCS): Khi nĩi đến chảy máu não, chúng ta cĩ cảm giác BN sẽ rất nặng và đa số sẽ hơn mê nặng vì chảy máu não làm tăng áp lực nội sọ, hoặc chảy máu não trên lều ảnh hƣởng đến đồi thị, nơi cĩ vị trí khá trung tâm của não bộ và nhân trong màng của đồi thị là một mắt xích trong hoạt động của hệ thống lƣới. Nhƣng kết quả của chúng tơi lại ghi nhận 133 BN (72,68%) cĩ điểm GCS 13-15. Điều này cũng tƣơng tự nhƣ trong kết quả của các tác giả Kumral [84] và Mori [91] trong nghiên cứu về chảy máu não.
+ Mức độ thiếu sĩt thần kinh theo thang điểm NIHSS: Thang điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) đƣợc mơ tả đầu tiên vào năm 1989 để đánh giá tình trạng thần kinh ở bệnh nhân đột quỵ [99]. Thang điểm này cũng đáng tin cậy trong việc tiên đốn kích thƣớc sang thƣơng não trong đột quỵ trên phim cắt lớp vi tính [99]. Đa số các nghiên cứu gần đây nhất đều sử dụng thang điểm NIHSS để đánh giá mức độ nghiêm trọng của đột quỵ.
Độ nặng của đột quỵ đo bằng thang điểm NIHSS là yếu tố tiên đốn quan trọng nhất của tiên lƣợng sau đột quỵ nếu NIHSS thay đổi từ 2 điểm trở lên [103], [104]. Trong nghiên cứu của chúng tơi, khi bệnh nhân nhập viện, 8 bệnh nhân (4,37%) cĩ mức độ đột quỵ nhẹ (NIHSS ≤ 4 điểm), 166 bệnh nhân (90,7%) đột quỵ trung bình (NIHSS từ 5-24), và 9 bệnh nhân (4,91%) cĩ mức độ đột quỵ nặng (NIHSS > 24).
+ Mức độ thiếu sĩt thần kinh theo thang điểm Rankin: Thang điểm Rankin (modified Rankin Scale: mRS) đã đƣợc phát triển vào năm 1957 để đánh giá mức độ tàn phế sau đột quỵ (Trích theo Robert M.Herndon (1997) [99]), đƣợc đánh từ 0-5 điểm, sau này mRS cho thêm 1 điểm đến 6. Bệnh nhân khơng cĩ triệu chứng suy giảm thần kinh sẽ nhận đƣợc điểm số tốt nhất từ 0, trong khi bệnh nhân tàn phế nặng nhận đƣợc số điểm 5, điểm 6 là tử vong. Trong nghiên cứu 183 BN của chúng tơi, lúc bệnh nhân nhập viện, khơng cĩ bệnh nhân nào cĩ mức độ tàn phế nhẹ (mRS ≤ 1 điểm), cĩ 24 bệnh nhân (13,1%) tàn phế trung bình (mRS từ 2-3), và 159 bệnh nhân (86,9%) cĩ mức độ tàn phế nặng (mRS 4-5)
4.1.12. Huyết áp lúc nhập viện
Bảng 4.1. Trị số huyết áp lúc nhập viện của các bệnh nhân
HA (mmHg) BN % HATT lúc nv <140 0 0 140-159 79 43.17 160-179 44 24.04 ≥180 60 32.79 HATTr lúc nv <90 18 9.84 90-94 68 37.16 95-99 0 0 ≥100 97 53.01 HATB lúv nv ≤ 105 8 4.37 106-115 80 43.72 116-125 34 18.58 ≥126 61 33.33 Tổng số 183 100
Broderick và cộng sự [38] ghi nhận khi huyết áp tâm thu ≥ 195 mmHg trong 6 giờ đầu sau chảy máu não, cĩ 5 trong 6 bệnh nhân cĩ suy giảm thần kinh kèm với tăng thể tích máu tụ > 40%. Trong những nghiên cứu khác trƣớc đây, những bệnh nhân cĩ tăng thể tích máu tụ cĩ huyết áp cao đáng kể đã đƣợc ghi nhận [43], [81], cịn trong nghiên cứu của Kazui [79], tác giả này nhận thấy tỷ lệ huyết áp tâm thu lúc nhập viện ≥ 200 mmHg khác biệt giữa hai nhĩm cĩ và khơng tăng thể tích máu tụ, tuy nhiên, sự khác biệt này khơng cĩ cĩ ý nghĩa thống kê liên quan đến huyết áp giữa hai nhĩm này.
4.1.13. Về cận lâm sàng
4.1.13.1. Các thơng số về huyết học và chức năng đơng máu PT (prothrombin time), aPTT (activated partial thromboplastin time), fibrinogen, INR
Kazui trong nghiên cứu của mình đã ghi nhận trong nhĩm bệnh nhân cĩ tăng thể tích máu tụ, thời gian prothrombin kéo dài hơn (≤ 78%; p=0,007) và thời gian aPTT cũng dài hơn (≥ 35s; p=0,001) [79], nhƣng trong nghiên cứu này, chúng tơi khơng ghi nhận cĩ sự khác biệt giữa hai nhĩm cĩ và khơng tăng thể tích máu tụ về thời gian PT và aPTT với p=0,68 và 0,37. Các thơng số về huyết học và đơng máu khác, chúng tơi cũng ghi nhận khơng cĩ sự khác biệt giữa hai nhĩm khơng và cĩ tăng thể tích máu tụ, chỉ cĩ số lƣợng bạch cầu trung bình giữa hai nhĩm khơng và cĩ tăng thể tích máu tụ là khác nhau cĩ ý nghĩa thống kê với p=0,033 (bảng 3.25).
4.1.13.2. Đƣờng huyết
Trong các nghiên cứu trƣớc đây đã ghi nhận một số yếu tố nguy cơ cĩ liên quan đến tăng thể tích máu tụ, trong đĩ cĩ đƣờng huyết lúc nhập viện và nhận thấy tăng thể tích máu tụ sau chảy máu não cĩ liên quan đến tăng đƣờng huyết nhƣ trong nghiên cứu của Becker và Kazui [32], [79], nghiên cứu của chúng tơi cũng ghi nhận mức đƣờng huyết khác nhau giữa hai nhĩm cĩ tăng thể tích máu tụ (146,25mg/dl) và khơng tăng thể tích máu tụ (120,39mg/dl)
với p=0,027 (bảng 3.25), kết quả này cũng tƣơng tự nhƣ trong hai nghiên cứu của các tác giả trên [32], [79].
4.1.13.3. Cholesterol tồn phần, LDL-Cholesterol, HDL-Cholesterol, Triglycerid
Trong nghiên cứu của mình, Tsuyoshi Imamura [113] cho thấy khi cholesterol TP < 160mg/dL, cĩ liên quan tới tăng chảy máu não, nguy cơ bị nhồi máu não và chảy máu dƣới nhện giảm đi khi nồng độ HDL- cholesterol ≥ 0,85mmol/l. Cơ chế của giảm cholesterol máu cĩ liên quan đến tăng tỷ lệ của chảy máu não hiện tại chƣa đƣợc biết rõ, một số tác giả cho rằng sự tƣơng tác đồng thời của hai yếu tố huyết áp tâm trƣơng cao và mức cholesterol thấp làm suy yếu các tế bào nội mơ của động mạch nội sọ và làm động mạch dễ vỡ [68]. Ngồi ra, trong nghiên cứu của Thrift [112] cho thấy mức cholesterol trong huyết tƣơng cao cĩ thể làm giảm nguy cơ chảy máu não. Trong nghiên cứu của chúng tơi ghi nhận khơng cĩ sự biệt về tỷ lệ chảy máu não giữa hai nhĩm cĩ mức Cholesterol tồn phần, LDL-Cholesterol, HDL-Cholesterol, Triglycerid bình thƣờng và cao; cũng nhƣ khơng cĩ sự khác biệt về các chỉ số lipid máu này giữa hai nhĩm cĩ tăng và khơng tăng thể tích máu tụ với p value lần lƣợt là 0,68; 0,62; 0,40; và 0,40. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
4.1.13.4. Chức năng gan (AST, ALT- aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase), chức năng thận
Cĩ sự khác biệt cĩ ý nghĩa thống kê (p=0,031) về tỷ lệ bệnh nhân cĩ tăng và khơng tăng thể tích máu tụ ở hai nhĩm cĩ nồng độ AST<40 và AST≥40 (bảng 3.28). Rối loạn chức năng gan, cùng với uống rƣợu hoặc giảm tiểu cầu cĩ thể giải thích sự tiến triển lan rộng của chảy máu não[59], [93], kết quả nghiên cứu của chúng tơi cũng hỗ trợ quan điểm này, mặc dù khơng cĩ sự khác biệt trong tiền sử cĩ uống rƣợu hay khơng, nồng độ ALT, hoặc số lƣợng tiểu cầu giữa hai nhĩm cĩ tăng và khơng tăng thể tích máu tụ, cĩ thể do giảm các yếu tố đơng máu khác dẫn đến chảy máu kéo dài, làm tăng thể tích máu tụ.
Trong nghiên cứu này chúng tơi chọn biến là chức năng thận vì khi bệnh nhân cĩ tăng Bun, creatine chứng tỏ việc kiểm sốt huyết áp hoặc tiểu đƣờng khơng tốt trƣớc đĩ, đồng thời loại trừ những bệnh nhân cĩ suy thận khi chụp cắt lớp vi tính não cĩ bơm thuốc cản quang.
4.1.14. Diễn biến lâm sàng của bệnh nhân chảy máu não trên lều trong 72 giờ đầu sau đột quỵ giờ đầu sau đột quỵ
4.1.14.1. Thay đổi điểm Glasgow, điểm NIHSS, điểm Rankin sau 72 giờ
Trong nghiên cứu này, khi so sánh điểm Glasgow, điểm NIHSS, điểm Rankin lần thứ hai với lần thứ nhất khi nhập viện, chúng tơi thấy khơng cĩ sự khác biệt về điểm Glasgow ở hai thời điểm (13,3 và 12,9) với p=0,07, khơng cĩ sự khác biệt về điểm mRS ở hai thời điểm (3,8 và 3,7) với p=0,37, cịn về thang điểm NIHSS, cĩ sự khác biệt về điểm NIHSS ở hai thời điểm với trung vị (khoảng tứ vị) là 12,8(7,16) và 12,7(6,16) với p=0,0005. Chúng tơi nhận thấy trong khoảng thời gian 72 giờ sau đột quỵ, thang điểm NIHSS là thang điểm nhạy nhất trong ba thang điểm khi đánh giá mức độ tổn thƣơng thần kinh sau đột quỵ.
4.1.14.2. Huyết áp từ lúc nhập viện đến 72 giờ sau đột quỵ
Bảng 4.2. Huyết áp trong 72 giờ sau đột quỵ của các bệnh nhân
HA (mmHg) BN % HATT TRUNG BÌNH 72giờ <140 97 53.01 140-159 77 42.08 160-179 8 4.37 ≥180 1 0.55 HATTr TRUNG BÌNH 72giờ <90 172 93.99 90-94 8 4.37 95-99 2 1.09 ≥100 1 0.55 HATB 72 giờ ≤105 139 75.76 106-115 40 21.86 116-125 3 1.64 ≥126 1 0.55 Tổng số 183 100
Trong 72 giờ đầu điều trị sau khi bị chảy máu não, chiếm đa số trong những bệnh nhân là nhĩm cĩ huyết áp tâm thu trung bình dƣới 140 mmHg với 97 BN (53,0%), huyết áp tâm trƣơng trung bình dƣới 90 mmHg (93,9%), và huyết áp trung bình ≤105 mmHg (75,7%).
4.2. Sự thay đổi thể tích máu tụ trong não, đặc điểm về hình ảnh cắt lớp vi tính não khơng cản quang và cĩ cản quang của bệnh nhân chảy máu vi tính não khơng cản quang và cĩ cản quang của bệnh nhân chảy máu não trên lều trong 72 giờ đầu
- Vị trí ổ máu tụ: Cĩ sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ vị trí ổ máu tụ giữa các nhĩm đƣợc chia theo vị trí nhƣ sau: hạch nền 82,5%, bao trong 2,7%, đồi thị 9,3% và thuỳ não 5,5%. Trên 85% bệnh nhân chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng. So với các nghiên cứu khác nhƣ nghiên cứu của Nguyễn minh Hiện năm 1995 [7], tỉ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng là 48%, Nguyễn Văn Đăng năm (1997) [5] là 50%, Hịang Đức Kiệt nhận thấy tỉ lệ chảy máu thể vân bao trong là 47,1% [15], Nguyễn Liên Hƣơng là 38,6% [9]. Trong nghiên cứu của Flaherty năm 2005 tại Bắc Kentucky- Mỹ cho thấy tỉ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng là 49% [56], tác giả này cũng thống kê tỷ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng tại các nƣớc nhƣ sau: Tại thành phố Izumo của Nhật Bản là 69%, Nam Thụy Điển là 36%, Phần Lan là 49%, Pháp là 69%, Úc là 52%. Tỷ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng trong nghiên cứu của chúng tơi cao hơn so với các nghiên cứu khác, cĩ thể do mẫu nghiên cứu của chúng tơi khơng chọn bệnh nhân chảy máu não dƣới lều, mà chỉ chọn những bệnh nhân chảy máu não trên lều.
- Bờ ổ máu tụ: Tỷ lệ các khối máu tụ cĩ bờ đều (89,6%) cao hơn đáng kể so với những ổ máu tụ cĩ bờ khơng đều (10,4%). Kết quả tƣơng tự trong nghiên cứu của Fujii [58], Nguyễn Hữu Tín [21].
- Thể tích máu tụ trên phim cắt lớp vi tính lần đầu: Trong 183 bệnh nhân bị chảy máu não trên lều của chúng tơi, tỷ lệ bệnh nhân cĩ thể tích ổ
máu tụ nhỏ (< 15ml) chiếm đa số với 78 bệnh nhân (42,6%), 32,2% cĩ thể tích ổ máu tụ trung bình (15 - 29ml), 12,0% cĩ ổ máu tụ lớn (30 - 45 ml), và 13,1% ở những ngƣời cĩ máu tụ rất lớn (> 45ml).
- Thời gian chụp cắt lớp vi tính não lần đầu: Trong 183 bệnh nhân chảy máu não nhập viện trƣớc 6 giờ sau khi khởi phát, thời gian chụp cắt lớp vi tính não lần đầu sớm nhất là 30 phút sau khởi phát, trung vị (khoảng tứ vị ) là 200(120,310) phút. Chỉ cĩ 5,8% bệnh nhân đƣợc chụp cắt lớp vi tính lần đầu trƣớc 1 giờ sau khởi phát. Đa số bệnh nhân (30,3%) cĩ thời gian chụp CLVT lần đầu trong khoảng thời gian từ 5-6 giờ sau khi khởi phát.
- Thời gian chụp phim cắt lớp vi tính mạch máu não: Tỷ lệ bệnh nhân cĩ thời gian từ lúc bị đột quỵ đến khi chụp CTA < 6 giờ, 6- trƣớc 12giờ, 12- trƣớc 18giờ, 18-24 giờ tƣơng ứng là 22,4%, 31,1%, 12,6% và 33,9%. Bệnh nhân cĩ thời gian chụp cắt lớp vi tính mạch máu não trong khoảng thời gian 18-24 giờ chiếm tỷ lệ cao nhất, và chỉ cĩ khoảng 1/5 bệnh nhân cĩ thời gian chụp CTA trƣớc 6 giờ, điều này cĩ thể ảnh hƣởng đến tỷ lệ xuất hiện dấu hiệu đọng thuốc cản quang trong nhĩm bệnh nhân nghiên cứu, vì đa số tác giả hiện nay cho rằng thời gian máu tiếp tục chảy chỉ kéo dài vài giờ sau khởi phát [77].
- Dấu hiệu đọng thuốc cản quang (spot sign): Kết quả nghiên cứu của chúng tơi ghi nhận tỷ lệ bệnh nhân cĩ dấu hiệu đọng thuốc cản quang trên phim mạch máu não cản quang là 20 bệnh nhân (10,9%), khơng cĩ dấu hiệu đọng thuốc cản quang là 163 bệnh nhân (89,1%). Khi so sánh với các nghiên cứu khác nhƣ nghiên cứu của Ryan Wada (33%) [100], nghiên cứu của Josser E. Delgado Almandoz (19%) [70], tỷ lệ bệnh nhân cĩ dấu hiệu đọng thuốc cản quang trong nghiên cứu của chúng tơi thấp hơn trong hai nghiên cứu này, cĩ thể do trong nghiên cứu của chúng tơi, chỉ cĩ 22,4% bệnh nhân đƣợc chụp mạch máu não cản quang trƣớc 6 giờ, và thời gian máu tiếp tục chảy đƣợc cho là chỉ kéo dài đến vài giờ sau đột quỵ chảy máu não [77].
Chúng tơi theo qui định của Kazui [80] về định nghĩa tăng thể tích máu