* Khái niệm về tăng ALOB
Ngưỡng ALOB (giá trị trung bình hoặc tối đa) cho định nghĩa tăng
ALOB dao động giữa 16 - 34 cmH2O. Một số nghiên cứu cho thấy mức
ALOB thấp nhất bắt đầu có ảnh hưởng trên cơ quan là 13 hoặc 20 cmH2O.
Gần đây nhiều trung tâm nghiên cứu đã tiến hành nghiên cứu tỷ lệ, các yếu tố làm phát triển tăng ALOB ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu và định nghĩa tăng
ALOB là giá trị của ALOB ≥ 16 cmH2O (12 mmHg) tại ít nhất một lần đo. Để
loại trừ tăng ALOB thoáng qua không quan trọng về mặt lâm sàng Malbrain
đưa ra định nghĩa tăng ALOB là giá trị của ALOB ≥ 16 cmH20 trong ít nhất 3
* Phân loại tăng ALOB
+ Phân loại theo tính chất tăng ALOB
Tăng ALOB chia thành: cấp, bán cấp, mạn, thoáng qua.
- Thoáng qua trong vài giây, vài phút: cười, ho, hắt hơi, đại tiện.
- Cấp: xuất hiện trong những giờ đầu gặp trong chảy máu trong ổ bụng,
chấn thương bụng, vỡ phình động mạch chủ bụng.
- Bán cấp: xuất hiện trong vài ngày trong hầu hết các nguyên nhân nội
khoa (hồi sức dịch và tăng tính thấm thành mạch).
- Mạn: xuất hiện trong sau nhiều tháng, năm gặp trong béo phì, khối u
trong ổ bụng, xơ gan, thai nghén, lọc màng bụng mạn tính.
- Tăng ALOB tiên phát: bao gồm những nguyên nhân hoặc bệnh nằm
trong ổ bụng và vùng hố chậu (ví dụ: viêm tuỵ cấp nặng, vỡ lách).
- Tăng ALOB thứ phát: bao gồm những nguyên nhân không bắt nguồn
từ khoang bụng (ví dụ: viêm phổi có nhiễm trùng huyết và thoát quản, bỏng và các nguyên nhân khác đòi hỏi phải truyền nhiều dịch).
+ Phân loại theo mức độ tăng ALOB
Hiệp hội khoang bụng thế giới năm 2006 đã đưa ra bảng phân loại tăng ALOB như sau [90]:
. Độ I: 12 - 15 mmHg (16 - 20 cmH2O)
. Độ II : 16 - 20 mmHg (21 - 27 cmH2O)
. Độ III: 21 - 25 mmHg (28 - 34 cmH2O)
. Độ IV: > 25 mmHg (> 34 cmH2O)
* Sinh lý bệnh của tăng ALOB
Dấu hiệu sinh lý bệnh khởi phát dẫn tới chứng tăng ALOB là phù ở khoảng giữa hai tổ chức trong ruột và mạc treo vì tổn thương nội mô mao
mạch. Tổn thương nội mô mao mạch này xuất hiện do các nguyên nhân như nhiễm trùng, chảy máu, v.v... dẫn tới thiếu máu cục bộ và giải phóng cytokines gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch. Một lượng lớn dịch có thể tích lũy bên trong khoang bụng qua cơ chế này. Dịch tích lũy ở bụng và mạc treo làm ổ bụng căng dần lên, giảm sự co dãn, là nguyên nhân gây ra tăng áp lực trong ổ bụng. ALOB tăng cao ảnh hưởng nghiêm trọng tới sự tưới máu của tất cả các cơ quan [5], [41], [79], [99].
Ruột là cơ quan dễ bị tổn thương do thiếu máu tổ chức, thoát mạch và phù. Thể tích trong ổ bụng được giới hạn bởi thành bụng. Trong khi ruột giãn ra, sức ép bên trong bụng dưới cũng tăng thêm là nguyên nhân gây tắc nghẽn dòng máu mao mạch và cuối cùng gây tổn thương tĩnh mạch trở về và dòng động mạch. Kết quả thiếu máu tổ chức lại thúc đẩy một vòng xoắn của quá trình viêm, sự thoát mạch, phù ruột và áp lực trong ổ bụng ngày càng tăng.
ALOB bình thường là 0 - 7 cmH2O. Tổn thương sinh lý bắt đầu khi áp lực lên
10 - 13 cmH2O. Khi áp lực tăng > 26 cmH2O làm xuất hiện tổn thương tổ chức không phục hồi, cuối cùng dẫn tới suy đa tạng [56],[79].
* Ảnh hưởng của tăng ALOB tới các cơ quan
Tăng ALOB gây ra rối loạn chức năng tạng theo 2 cách khác biệt [67], [92]:
- Thứ nhất, trong giai đoạn sớm của bệnh, chủ yếu là liên quan đến tác động của tăng áp lực tác động đến chức năng cơ quan và tưới máu cơ quan.
- Thứ hai, theo thời gian tiến triển, tăng ALOB không được điều trị sẽ gây lên hiệu ứng miễn dịch và phản ứng viêm, kết cục là quá trình tổn thương và suy tạng gây ra hội chứng rối loạn chức năng nhiều cơ quan (MODS). MODS là hậu quả của phản ứng đáp ứng viêm toàn thể quá mức, sản xuất ra một khối lượng lớn cytokine.
Hình 1.5. Ảnh hưởng của tăng ALOB tới các cơ quan
Nguồn: World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS), http://www.wsacs.org
- Tim mạch:
Tăng ALOB làm hạn chế máu về tim và như vậy máu ứ lại phần thấp của cơ thể và chi dưới. Tăng áp lực trong lồng ngực làm tăng PVC và PCWP, do đó hai trị số này không chính xác khi đánh giá tiền gánh. Tăng gánh thất trái do tăng SVR. Tăng áp lực trong lồng ngực cũng làm tăng hậu gánh thất phải, dẫn đến suy thất phải và dãn ra. Vách liên thất bị đẩy sang trái làm hạn chế áp lực đồ đầy thất trái. Suy tim với tăng PCWP, tăng SRV giảm CI là biểu hiện đầy đủ hậu quả tăng ALOB [37],[42],[44],[51].
Đáp ứng viêm của hệ thống cơ quan ở các BN nặng dẫn đến giải phóng một lượng lớn cytokines. Các cytokine làm tổn thương giường mao mạch, dẫn đến tăng tính thấm, rò rỉ của các mao mạch, làm dịch từ lòng mạch thoát ra khoảng kẽ, dẫn đến thiếu dịch trong lòng mạch. Việc điều trị bằng cách truyền dịch để cố gắng duy trì tưới máu mô nhưng phần lớn dịch truyền vào lại rò ra khoảng kẽ và tích lũy, tập trung vào khoang thứ 3 mà chủ yếu là trong ổ bụng và khoang sau phúc mạc, hậu quả làm ở bụng phù và chướng căng dần lên, làm gia tăng ALOB lại làm tác động áp lực lên mạch máu trong ổ bụng [59].
ALOB tác động lên tiền gánh
Khi ALOB lớn hơn áp lực tĩnh mạch chủ dưới (10-12 mmHg) sẽ đè nén hệ tĩnh mạch chủ dưới và làm cản trở lưu thông máu trở về tim từ tĩnh mạch chủ dưới. Cơ hoành bị đẩy lên cao do tăng ALOB còn làm giảm thể tích lồng ngực dẫn đến làm tăng áp lực lồng ngực, kết hợp với thông khí nhân tạo áp lực dương càng làm tăng áp lực lồng ngực và giảm đàn hồi thành ngực. Tăng áp lực lồng ngực sẽ làm cản trở máu trở về từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới. Hậu quả cuối cùng là làm giảm tiền gánh và giảm cung lượng tim và sẽ giảm rất nặng ở các BN thiếu thể tích dịch lòng mạch. Ở giai đoạn đầu, việc hồi sức bù dịch sẽ đáp ứng tốt, đảm bảo thể tích dịch lòng mạch sẽ duy trì được cung lượng tim. Tuy nhiên, các thông số áp lực như áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) sẽ không còn chính xác để đánh giá tiền gánh [42],[44],[77].
Co bóp cơ tim
Phổi bị cơ hoành đẩy lên cao cùng với tăng áp lực lồng ngực làm tăng sức cản mạch phổi và làm giảm dòng máu trở về tim trái. Tăng áp lực động mạch phổi làm dãn thất phải và tăng gánh tim phải. Hậu quả là tăng nhu cầu oxy cơ tim, giảm cung lượng thất trái, giảm lưu lượng máu đến mạch vành và có thể gây thiếu máu cục bộ mạch vành, chức năng tim giảm trong các vòng xoắn bệnh lý đó [44],[97].
ALOB tác động lên hậu gánh
Hậu quả của giảm cung lượng tim dễn đến tăng sức cản hệ thống khi cơ thể cố gắng giữ ổn định huyết áp và tưới máu não. Điều đó dẫn đến tăng công làm việc của tim đồng thời giảm lưu lượng máu đến ruột, lại gây ra thiếu máu cục bộ hơn nữa ở ruột và tăng tính thấm mao mạch ở ruột lại làm tăng hơn nữa ALOB và làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng tim [34].
Hình 1.6. Ảnh hưởng của tăng ALOB lên tim mạch [105]
- Hô hấp:
Tăng ALOB ảnh hưởng lên hô hấp: cơ chế ảnh hưởng sớm của tăng ALOB lên hô hấp rất rộng. Tăng ALOB làm đẩy cơ hoành lên cao làm giảm thể tích trong lồng ngực (giảm thể tích hô hấp chức năng phổi, giảm thể tích toàn phổi). Tăng ALOB làm giảm độ đàn hồi lồng ngực và tăng áp suất trong
Tăng ALOB và ảnh hưởng lên tim mạch Thay đổi các thông số huyết động:
- ↑ CVP và PCWP - Tăng áp lực lồng ngực
khoang màng phổi. Đồng thời xẹp phế nang do giảm thể tích trong lồng ngực và tăng áp lực trong lồng ngực. Điều đó dẫn đến xẹp phổi tăng shunt phổi, hậu quả thiếu oxy, tăng CO2 và toan hô hấp để giữ được thông khí áp lực đường thở phải tăng và áp lực đỉnh, áp lực cao ngừng thường xuyên tạo ra khi gắng sức thở. Sự kết hợp đồng thời tăng áp lực trong lồng ngực và co mạch phổi do thiếu oxy có thể dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.
Tình trạng thiếu máu cục bộ và tăng áp lực cục bộ thường xuyên làm tăng giải phóng các yếu tố gây viêm là do tổn thương phế nang cũng như từ ruột. Các yếu tố gây viêm làm tổn thương mao mạch phổi dẫn đến phù nề và hội chứng giống như ARDS [37],[51],[105],[112].
Hình 1.7. Ảnh hưởng của tăng ALOB lên chức năng hô hấp [105]
- Chức năng thận:
- Rối loạn chức năng thận là một biến chứng hàng đầu của tăng ALOB. Giảm tưới máu thận xuất hiện ngay khi ALOB 8 - 12mmHg, thiểu niệu khi ALOB > 15mmHg và vô niệu hay gặp khi ALOB từ 25 - 30 mg. Các nguyên nhân của rối loạn chức năng thận trong tăng ALOB bao gồm: giảm cung lượng tim, tăng sức cản mạch máu thận, giảm chênh lệch áp lực lọc cầu thận, tăng nồng độ renin và aldosterone, tăng cytokine trong máu [11],[25],[36],[38],[51].
- Tưới máu thận giảm do nhiều nguyên nhân, lý do cơ bản của giảm tưới máu thận là do cung lượng tim giảm là hậu quả của tăng ALOB. Khi
ALOB tăng hơn ALTMTT làm cho xẹp tĩnh mạch chủ dưới và giảm máu về tim (giảm tiền gánh, sự kết hợp giữa tăng áp lực trong lồng ngực cùng với giảm tiền gánh dẫn đến giảm cung lượng tim và gia tăng sức cản hệ thống mạch máu, co thắt hệ thống tiểu động mạch đến bao gân cả động mạch thận. Mặt khác động mạch thận bị tác động đè nén trực tiếp do tăng ALOB. Tăng ALOB cũng đồng thời tác động trực tiếp lên tĩnh mạch thận dẫn đến nghẽn tĩnh mạch thận.
- Giảm tưới máu thận còn do tác động làm nặng thêm từ yếu tố thể dịch như tăng lọc máu lấy bài niệu, tăng renin huyết tương và tăng hoạt động của aldosterone.
- Các yếu tố tiền viêm là nguyên nhân khác gây suy thận vì quá trình tăng ALOB và các Cytokine gây viêm giải phóng từ thiếu máu tổ chức đặc biệt từ ruột lưu hành trong máu gây tổn thương cho các cơ quan đích bao gồm cả thận [25],[71].
PTP: Proximal tubular pressure (Áp lực ống lượn gần) IAP: Intra-abdominal pressure (Áp lực ổ bụng)
APP: Abdominal perfusion pressure (Áp lực tưới máu bụng) MAP: Mean arterial pressure (Huyết áp trung bình động mạch) GFP: Glomerular filtration pressure (Áp lực lọc cầu thận)
- Chức năng tiêu hoá:
+ Tăng ALOB làm giảm thiếu máu lách do co giảm và sức cản trong lách tăng [60],[61].
+ Ruột non với hệ thống tế bào có nhung mao rất dễ bị tổn thương làm đổi chiều trao đổi oxy bên trong các dung mao. Thiếu oxy làm rối loạn hấp thu tổn thương dung mao và mất chức năng hàng rào bảo vệ của ruột [28], [79].
+ Tưới máu ruột có thể đánh giá bằng từng loại dịch vị. Giảm pH xuyên
thành dạ dày (pHi), tăng áp lực của CO2 dạ dày- ruột riêng phần (PgCO2) tăng
khoảng trống PCO2 riêng phần dạ dày- ruột với PaCO2 (PCO2 gap) là những
chỉ điểm cho tình trạng tưới máu trong ổ bụng giảm [126].
Nghiên cứu cho thấy ruột rất nhạy cảm với tăng ALOB ở ngay mức 14
cm H2O. Nhiều nghiên cứu trên động vật đã cho thấy mối liên quan giữa áp
lực ổ bụng và thiếu máu cục bộ dạ dày, ruột dẫn đến loét và dịch chuyển của vi khuẩn, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và suy tạng [79],[114],[126].
+ Gan: tăng ALOB làm giảm dòng máu động mạch gan và tĩnh mạch cửa, giảm độ thanh thải lactat, giảm chuyển hoá Glucose, giảm chức năng của Cytochrome P450 [61].
- Thần kinh: Nghiên cứu trên động vật đã tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa giữa ALOB và áp lực nội soi (ALNS). ALOB tăng lên làm tăng áp lực trong lồng ngực, áp lực trong lồng ngực tăng cao làm tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, cản trở lưu lượng máu từ não trở về. Như vậy, áp lực nội sọ tăng lên [57], [58], [118].
Trên người, Citerio G. và cộng sự tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa giữa ALOB và ALNS bằng cách đo liên tục hai thông số này ở những bệnh nhân tổn thương não không do chấn thương được thông khí nhân tạo và không can thiệp sọ não [58].
- Tưới máu của chi: tăng ALOB làm tăng áp lực tĩnh mạch đùi, sức cản ngoại vi và giảm dòng máu qua động mạch đùi tới 65%.
Tăng ALOB sẽ gây ảnh hưởng chức năng từ mức độ tổn thương tới suy thực sự. Tăng ALOB cần được coi như một suy tạng đặc biệt và dựa vào mức
ALOB thực tế để xem xét các biện pháp can thiệp có thể được như: dẫn lưu truyền dịch, dùng thuốc, phẫu thuật mở bụng để giảm áp [88],[89],[91].