Cơ chế gây đông máu của homocystein chưa được biết rõ ràng, có thể bao gồm hiện tượng stress oxy hóa, giảm phản ứng methyl hóa protein và DNA cũng như tác động của các chất tiền viêm.
Thực nghiệm trên tế bào nội mạc được nuôi cấy cho thấy tế bào nội mạc điều hòa cơ chế chống đông bao gồm thrombomodulin - protein C và chu trình chống đông heparin-like glycosaminoglycan - Antithrombin III. Ngoài ra, còn có chức năng ly giải fibrin thông qua trung gian yếu tố hoạt hóa plasminogen mô (t-PA) cũng như ảnh hưởng đến sự lắng đọng của các chất dưới nội mạc và tăng sinh tế bào cơ trơn. Các cytokin có hoạt tính miễn dịch và gây viêm mạnh, có tác dụng ngăn cản hoạt động các chất chống đông thông qua giảm throbomodulin bề mặt tế bào và phức hợp heparin-like ở tế bào nội mạc. Những cơ chế nầy góp phần thành lập cục máu đông và bệnh lý mạch máu liên quan đến đáp ứng viêm [132].
Sự tích lũy nhanh chóng homocystein liên quan đến sự hình thành huyết khối theo nhiều cơ chế như tăng yếu tố mô, giảm quá trình chống đông máu, tăng họat tính tiểu cầu, tăng tạo thrombin, thúc đẩy yếu tố V hoạt hóa, phá
hủy chức năng ly giải fibrin và gây tổn thương mạch máu bao gồm rối lọan chức năng nội mạc [159].
Ảnh hưởng bất lợi của tăng homocystein bao gồm sự oxit hóa làm tổn thương tế bào nội mạc và gia tăng sự tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu sau phản ứng oxit hóa homocystein thành homocystin và homocystin thiolactone. Phản ứng oxit hóa LDL-C thúc đẩy hình thành các tế bào bọt dẫn đến giải phóng các loại oxy phản ứng, có tác dụng peroxit hóa lipid, mà hậu quả gây thuyên tắc mạch.
Cơ chế gây huyết khối xơ vữa của homocystein theo sơ đồ : Homocystein Homocystein- Homocystin Thiolactone LDL Phức hợp LDL- Homocystein – thiolactone Tế bào bọt Các dạng oxy phản ứng
Rối loạn Peroxit hóa Lipid chức năng nội mạc
Tăng sinh tế bào Oxit hóa LDL cơ trơn mạch máu
Thuyên tắc huyết khối