Cơ chế bệnh sinh của ITP là do cơ chế miễn dịch [1],[13]. Người ta đó chứng minh được rằng: ở người bị ITP, đời sống tiểu cầu ở nội mạch bị rỳt ngắn lại và cơ chế cơ bản gõy giảm tiểu cầu là do sự phỏ hủy tiểu cầu ở ngoại vi. Cho tới nay, người ta vẫn chưa biết yếu tố khởi đầu gõy sản xuất khỏng thể khỏng tiểu cầu nhưng đó biết khỏng thể khỏng tiểu cầu do lympho B tự sinh ra phản ứng đặc hiệu với cỏc glycoprotein màng tiểu cầu và sẽ bị đại thực bào hoặc cỏc tế bào đuụi gai ở mụ chủ yếu lỏch và gan phỏ hủy thụng qua receptor Fcγ. Sự hoạt động của cỏc cytokin như interleukin-2 sẽ tăng sinh tế bào lympho T-CD4 (Th-1, Th-2). Cỏc tế bào lympho T-CD4 này kớch thớch tế bào lympho B tăng sản xuất khỏng thể khỏng glycoprotein tiểu cầu.
Khỏng thể khỏng tiểu cầu cú bản chất là IgG [9]. Cỏc khỏng thể khỏng tiểu cầu cú thể qua hàng rào rau thai gõy giảm tiểu cầu ở thai nhi và cú thể gõy chảy mỏu [8], [28].
Giảm tiểu cầu đơn độc xảy ra trong thai kỳ được chẩn đoỏn sau khi đó loại trừ được cỏc nguyờn nhõn khỏc giảm tiểu cầu (tiền sản giật, sản giật, hội chứng HELLP,..). Tuy nhiờn để phõn biệt nguyờn nhõn (GT hay ITP) dẫn đến đối với giảm tiểu cầu đơn độc trong thai kỳ là rất khú.
Việc khú phõn biệt này thường xảy ra ở những thai phụ cú số lượng tiểu cầu giảm nhẹ và khụng cú tiền sử giảm tiểu cầu từ trước khi mang thai thỡ khú phõn biệt được. Điều này rất cú ý nghĩa đối với thai nhi bởi: giảm tiểu cầu nhẹ tuy khụng ảnh hưởng tớnh mạng hay cuộc chuyển dạ của thai phụ nhưng ITP cú thể gõy giảm tiểu cầu, xuất huyết ở thai nhi và trẻ sơ sinh cũn GT thỡ vụ hại [9], [29], [28].
Vỡ vậy, trong khuụn khổ luận ỏn này chỉ quan tõm đến giảm tiểu cầu đơn độc do thai kỳ (tức là: GT và ITP).
1.3.4. Giảm tiểu cầu ở trẻ sơ sinh được sinh ra bởi những thai phụ giảm tiểu cầu thai kỳ