Bảng 4.4. Đặc điểm thương tổn van động mạch chủ trên siêu âm
Hẹp van ĐMC đơn thuần Hởvan ĐMC đơn thuần Hẹp hở van ĐMC Song và cs (n = 229).103 46,6% 47,3% 6,1% Ozaki và cs (n = 850).18 62,8% 29,9% 7,2% Koechlin và cs (n = 35).99 34% 29% 37% Bouhout và cs (n = 450).94 75% 15% 10% Chúng tôi (n = 72) 41,7% 27,8% 30,5%
Trong nghiên cứu của chúng tôi hẹp van ĐMC là thương tổn thường gặp nhất chiếm 41,7% trường hợp, sau đó là thương tổn hẹp hở van ĐMC phối hợp chiếm 30,5% trường hợp, hởvan ĐMC đơn thuần 27,8% trường hợp [Biểu đồ 3.5]. Kết quả này tương đồng với kết quả trên 35 bệnh nhân của Koechlin và cs tỷ lệ hẹp van ĐMC chiếm 34% số bệnh nhân, hở van 37% và hỗn hợp là 29% số bệnh nhân.99 Nghiên cứu của Ozaki và cs trong số 850 bệnh nhân phẫu thuật van ĐMC, kết quả hẹp van ĐMC cũng là thương tổn thường gặp nhất chiếm 62,8% số bệnh nhân.18 Nghiên cứu MG Song và cs, hẹp van chiếm 46,6% và trong nghiên cứu của Bouhout và cs, tỷ lệ hẹp van ĐMC cũng chiếm phần lớn tới 75% số bệnh nhân.94,103 Thương tổn van ĐMC gặp trong nghiên cứu của chúng tôi nhiều nhất là hẹp van, tuy nhiên tỷ lệ hở van đơn thuần hoặc hẹp hở van phối hợp vẫn chiếm tỷ lệ cao (27,8% và 30,5%). Điều này có thể giải thích do trong nghiên cứu của chúng tôi nguyên nhân gây bệnh thường gặp là thoái hoá, bất thường van ĐMC bẩm sinh hai cánh van do đó thương tổn thường đi kèm hẹp van phối hợp với hở van. Phương pháp Ozaki với ưu điểm cắt bỏ toàn bộcánh van ĐMC bệnh lý lên có thể thực hiện với tất cả các thương tổn van ĐMC, nhất là trong hẹp van ĐMC là thương tổn các phương pháp sửa van trước đây kém hiệu quả.
Thương tổn Tác giả
Nguyên nhân gây bệnh van ĐMC.
Nguyên nhân gây bệnh van ĐMC đơn thuần thường gặp nhất trong nghiên cứu này là thoái hoá/vôi hoá chiếm 38,9%, các nguyên nhân khác gồm bất thường bẩm sinh van ĐMC hai cánh van chiếm 27,8%, tổn thương van ĐMC hậu thấp khớp cũng là nguyên nhân thường gặp chiếm 23,6%, VNTMNK 9,7% [Bảng 3.4]. Theo Bouhout và cs, với nhóm bệnh nhân dưới 65 tuổi nguyên nhân gây bệnh thường gặp là bẩm sinh chiếm 57%, thoái hoá/vôi hoá chiếm 26%, tổn thương van hậu thấp và VNTMNK chiếm tỷ lệ thấp là 7% và 2%.94 Sự khác nhau về nguyên nhân gây bệnh của chúng tôi với các tác giả Châu Âu và Nhật Bản là do Việt Nam còn là nước đang phát triển, do đó tỷ lệ mắc các bệnh van tim hậu thấp và nhiễm trùng còn cao. Nguyên nhân và cơ chếgây thoái hoá/vôi hoá van ĐMC ở người già từ lâu được coi là kết quả của nhiều năm chịu tác động cơ học lớn trên một van bình thường, tác động cơ học dẫn đến những thay đổi làm tăng sinh và viêm, với sự tích tụ lipid, điều hòa hoạt động của men chuyển (ACE), và sự xâm nhập của đại thực bào và tế bào lympho T trong một quá trình tương tự như xơ vữa động mạch.104,105
Phân suất tống máu tâm thất trái trước mổ.
Phân suất tống máu thất trái trung bình của 72 bệnh nhân trước mổ trong giới hạn bình thường là 60,7%. Trong đó, 13 bệnh nhân (18% số bệnh nhân) có phân suất tống máu thất trái giảm (< 50%) [Biểu đồ 3.6]. Kết quả nghiên cứu của các tác giả T. H. Tuấn và cs trong 154 bệnh nhân bệnh van ĐMC, phân suất tống máu thất trái trung bình là 62,5%.91 Các tác giả Châu Âu, Bouhout và cs báo cáo kết quả trên 450 bệnh nhân trước mổ thay van ĐMC cho thấy phân suất tống máu thất trái bình thường trong 80% số bệnh nhân, 20% còn lại phân suất tống máu thất trái giảm dưới 50%.94 Matthew và cs, báo cáo kết quả tổng hợp nghiên cứu tại 1026 trung tâm phẫu thuật tim, với
61530 bệnh nhân bệnh van ĐMC đơn thuần thấy chức năng tim trung bình là 55% (45 - 63%).106
Phân suất tống máu thất trái là một yếu tố quan trọng giúp tiên lượng trong phẫu thuật tim. Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm bệnh nhân có phân suất tống máu sau mổ thấp có nguy cơ thở máy kéo dài cao hơn 1,34 lần nhóm còn lại [Bảng 3.12]. Theo Pieri và cs báo cáo kết quả phẫu thuật tim trên 7313 bệnh nhân, trong đó 11% có chức năng tâm thu thất trái giảm (dưới 40%), kết quả với nhóm phân suất tống máu thất trái thấp tỷ lệ tử vong và các biến chứng sau mổ cao hơn với nhóm còn lại (Hình 4.1).79 Kết quả sau mổ trong nghiên cứu của chúng tôi, với nhóm phân suất tống máu trước mổ thấp, sau mổ theo dõi thấy phân suất tống máu cải thiện rõ rệt tại thời điểm 12 tháng sau mổ [Bảng 3.19]. Do đó, chỉ định phẫu thuật cần ở thời điểm khi phân suất tống máu chưa quá thấp sẽ giúp cải thiện chức năng tim sau mổ rõ rệt.
Hình 4.1. Biểu đồ tỷ lệ tử vong theo phân suất tống máu thất trái.79
“Nguồn: Pieri 2016”.79
Đối với nhóm bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái thấp, việc lựa chọn chính xác bệnh nhân, đánh giá rủi ro và lợi ích, lập kế hoạch phẫu thuật và
gây mê là cần thiết để cải thiện kết quả phẫu thuật.79 Đối với những trường hợp phân suất tống máu thất trái trước mổ giảm nặng (< 30%) cần cân nhắc khi lựa chọn phương pháp thay van hay tái tạo van theo phương pháp Ozaki. Trong nghiên cứu này, chúng tôi có 13 bệnh nhân có phân suất tống máu < 50% nhưng đa phần là có phân suất tống máu 40%-50%, không có trường hợp nào < 30% [Biểu đồ 3.6] và tất cả các bệnh nhân có điểm EuroSCORE II ở mức thấp và trung bình [Biểu đồ 3.7].