tình hình nhiễm bệnh cầu trùng và một số chỉ tiêu sinh lý máu ở gà tàu tại trại tư nhân ba hoàng

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG BỘ MÔN THÚ Y ĐƯỜNG THỊ HỒNG VÂN TÌNH HÌNH NHIỄM BỆNH CẦU TRÙNG VÀ MỘT SỐ CHỈ TIÊU SINH LÝ MÁU Ở GÀ TÀU TẠI TRẠI TƯ NHÂN BA

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG

BỘ MÔN THÚ Y

ĐƯỜNG THỊ HỒNG VÂN

TÌNH HÌNH NHIỄM BỆNH CẦU TRÙNG VÀ MỘT SỐ CHỈ TIÊU SINH LÝ MÁU Ở GÀ TÀU

TẠI TRẠI TƯ NHÂN BA HOÀNG

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ THÚ Y

Cần Thơ, Tháng 12/2013

TẠI TRẠI TƯ NHÂN BA HOÀNG

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ THÚ Y

Giáo viên hướng dẩn Sinh viên thực hiện

Th.s Nguyễn Phúc Khánh Đường Thị Hồng Vân

MSSV LT11677

Lớp CN1167L1

Cần Thơ, Tháng 12/2013

i

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG

BỘ MÔN THÚ Y

Đề tài: Tình hình nhiễm bệnh cầu trùng gà, các chỉ tiêu sinh lý của gà tại trại

gà tư nhân Ba Hoàng thuộc quận Bình Thủy Thành Phố Cần Thơ

Do sinh viên: ĐƯỜNG THỊ HỒNG VÂN thực hiện tại phòng thí nghiệm, Bộ môn Thú y, Khoa Nông Nghiệp & Sinh học Ứng dụng, Trường Đại Học Cần Thơ từ tháng 08/2013 đến tháng 12/2013

Cần Thơ, ngày tháng năm 2013 Cần Thơ, ngày tháng năm 2013

Cần Thơ, ngày tháng năm 2013 Duyệt Khoa Nông Nghiệp & SHƯD

ii

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin chân thành cảm ơn đến

Gia đình là người đã sinh ra, nuôi dưỡng và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi học tập theo con đường mà tôi đã chọn

Quý thầy cô Bộ môn Thú y và Bộ môn Chăn nuôi Thú y đã cung cấp những kiến thức quý báu trong quá trình tôi học tập Thầy Nguyễn Phúc Khánh đã tận tình hướng dẫn tôi trong suốt quá trình tôi làm đề tài

Thầy Trần Ngọc Bích đã hướng dẫn và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi có điều kiện thực tập tại trại và hoàn thành đề tài

Chủ trại-chú Nguyễn Văn Hoàng đã nhiệt tình hỗ trợ và giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài

Bạn Nguyễn Thanh Lâm và bạn Lưu Thị Hồng Loan đã cùng tôi gắn bó trong suốt thời gian thực hiện đề tài

Các thành viên của tập thể lớp Thú Y Liên Thông, các bạn đã giúp đỡ tôi, chia

sẽ với tôi trong quá trình học tập

Xin chân thành cảm ơn tất cả mọi người

Đường Thị Hồng Vân

Lớp Thú y liên thông K37

iii

MỤC LỤC

KÍ DUYỆT………i

LỜI CÁM ƠN……… ii

MỤC LỤC……… iii

DANH SÁCH CHỮ VIẾT TẮT……… vi

DANH SÁCH BẢNG……….vii

DANH SÁCH HÌNH……….viii

TÓM LƯỢC xi

Chương 1 ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 2 CƠ SỞ LÝ LUẬN 2

2.1 Lịch sử nghiên cứu 2

2.1.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước 2

2.1.2 Tình hình nghiên cứu trong nước 3

2.2 Bệnh cầu trùng gà 6

2.2.1 Giới thiệu bệnh cầu trùng gà 6

2.2.2 Đặc điểm một số loài noãn nang cầu trùng gà 6

2.2.3 Vòng đời 14

2.2.4 Dịch tể 16

2.2.5 Thời gian nhiễm bệnh và phát bệnh cầu trùng 16

2.2.6 Miễn dịch học bệnh cầu trùng gà 17

2.2.7 Cơ chế sinh bệnh 18

2.2.8 Con đường truyền lây 18

2.2.9 Tính chuyên biệt của cầu trùng 19

2.2.10 Mối quan hệ giữa cầu trùng và các bệnh khác 19

2.2.11 Chẩn đoán 19

2.2.12 Phòng bệnh 21

2.2.13 Điều trị 22

2.3 Sinh lý máu 23

2.3.1 Định nghĩa 23

2.3.2 Chức năng của máu 23

2.3.3 Độ nhớt của máu 24

2.3.4 Tỷ trọng của máu 24

iv

2.3.5 Độ pH của máu 24

2.3.6 Khối lượng máu 24

2.3.7 Thành phần của máu 24

2.3.8 Một số hằng số sinh lý máu ở gà 30

Chương 3 PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM 31

3.1 Nội dung nghiên cứu 31

3.2 Phương tiện nghiên cứu 31

3.2.1 Thời gian thực hiện đề tài: từ 08/2013 đến 12/2013 31

3.2.2 Địa điểm tiến hành 31

3.2.3 Đối tượng nghiên cứu 31

3.2.4 Phương tiện thí nghiệm 31

3.3 Phương pháp dùng trong thí nghiệm 32

3.3.1 Cách lấy mẫu 32

3.3.2 Phương pháp kiểm tra phân tìm noãn nang của Willis 33

3.3.3 Phương pháp xác định cường độ nhiễm noãn nang 34

3.3.4 Phương pháp đếm số lượng hồng cầu 34

3.3.5 Phương pháp đếm bạch cầu 35

3.3.6 phương pháp định lượng huyết sắc tố……… 36

3.3.7 Phương pháp đo tỷ lệ huyết cầu 36

3.3.8 Phương pháp xác định chỉ số Wintrobe 37

3.3.9 Phương pháp phân tích thống kê………37

CHƯƠNG 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 38

4.1 Tổng quan về tình hình chăn nuôi, thú y tại trại tư nhân Ba Hoàng 38

4.1.1Chuồng trại 38

4.1.2 Chăm sóc nuôi dưỡng 38

4.1.3 Công tác thú y 40

4.2 Tình hình nhiễm cầu trùng trên gà 42

4.3 Triệu chứng và bệnh tích của một số gà bị bệnh cầu trùng 44

4.4 Sinh lý máu của gà tàu vàng tại trại Ba Hoàng 46

CHƯƠNG 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 50

5.1 Kết luận 50

5.2 Đề nghị 50

TÀI LIỆU THAM KHẢO 51

v PHẦN PHỤ LỤC 53

Concentration

viii

DANH MỤC HÌNH

Hình 2.1 Cấu tạo cơ bản của noãn nang cầu trùng sinh bào tử 6

Hình 2.17 Tổng hợp vị trí kí sinh của noãn nang cầu trùng gà 13 Hình 2.18 Vòng đời phát triển của cẩu trùng ở gia cầm 15

Dụng cụ đo huyết sắc tố Ống nghiệm chứa máu

xi

TÓM LƯỢC

Từ kết quả thực hiện đề tài, chúng tôi có một số kết luận về tình hình nhiễm cầu trùng và những thay đổi về chỉ tiêu sinh lý máu khi gà bệnh tại trại

gà tư nhân thuộc quận Bình Thủy, Thành Phố Cần Thơ như sau:

Tỷ lệ nhiễm cầu trùng trên đàn gà là: gà dưới 1 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 26%, gà từ 1-2 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 40,3%, gà trên 2 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 42,5%

Trong đó, tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà dưới 1 tháng tuổi là 10%, kế đến là gà

1-2 tháng tuổi chiếm 1-27,40% và cao nhất là gà trên 1-2 tháng tuổi chiếm 1-27,80%

Gà có thể nhiễm cùng lúc nhiều loài cầu trùng, thời gian nuôi càng lâu số loài

nhiễm trên một cá thể càng tăng lên

Nhìn chung, gà nhiễm cầu trùng ở mức 1(+) là phổ biến nhất Cùng với

sự tăng lên của tỷ lệ nhiễm thì cường độ nhiễm ở mức cao cũng tăng lên

Gà bệnh cầu trùng có biểu hiện: ủ rủ, ít vận động, uống nhiều nước, cánh sã, gà đi phân có màng nhày, có bọt, có máu, phân sáp nâu, hậu môn dính đầy phân, niêm mạc tái

Nhìn chung khi gà bị nhiễm bệnh cầu trùng thì các chỉ tiêu sinh lý có sự thay đổi Về chỉ tiêu hồng cầu giảm so với bình thường (bình thường 2,82±0,67, bệnh 2,22±0,65) Đối với các chỉ tiêu về bạch cầu, tỷ lệ huyết cầu, hàm lượng hematocrit tăng lên Bạch cầu (bình thường 24,50±7,88, bệnh 82,57±16,74), tỷ lệ huyết sắc tố (bình thường 11,04±1,47, bệnh 12,46±1,62), hàm lượng hematocrit (bình thường 26,93±2,91, bệnh 33,60±4,48)

1

Chương 1 ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay ở Việt Nam cũng như các nước khác trên thế giới, ngành chăn nuôi theo hướng công nghiệp hóa đang phát triển mạnh mẽ Trong đó chăn nuôi

gà được nhiều người quan tâm đến Nó không chỉ phục vụ về thực phẩm cho bữa

ăn hằng ngày mà còn mang tính chất hàng hóa phục vụ kinh doanh đem lại thu nhập cho nhà chăn nuôi Để việc chăn nuôi gà đạt lợi nhuận cao chúng ta cần đặc biệt quan tâm đến việc bảo vệ sức khỏe cho đàn gà Đặc biệt là những bệnh truyền nhiễm và kí sinh trùng: như dịch tả, gumboro, hô hấp mãn tính, cầu trùng,

E.coli,…

Một trong những bệnh ảnh hưởng nhiều đến đàn gà đó là bệnh cầu trùng, một bệnh kí sinh trùng rất quan trọng, nó lưu hành rộng rãi và phát triển mạnh mẽ

Bệnh cầu trùng phân bố rộng khắp trên thế giới do 9 chủng Eimeria gây ra Ở nước

ta, tỷ lệ nhiễm cầu trùng tại các trại gà từ 4-100%, tỷ lệ nhiễm trung bình từ 50%, tùy vào từng cơ sở chăn nuôi, điều kiện chăm sóc nuôi dưỡng, vệ sinh thú y, giống gà, lứa tuổi Tỷ lệ chết dao động từ 5- 15% (Nguyễn Hữu Hưng, 2008) Mặc dù tỷ lệ chết do bệnh cầu trùng gây ra không cao (5-15%) như bệnh truyền nhiễm nhưng bệnh cầu trùng gián tiếp gây thiệt hại về kinh tế trên đàn gà được thể hiện thông qua các đặc điểm: số gà còi trong đàn tăng, tiêu tốn thức ăn cao, tỷ lệ đẻ giảm, tỷ lệ chết cao, kế phát những bệnh truyền nhiễm khác như dịch tả, gumboro,

30-E.coli Ngoài ra bệnh cầu trùng còn gây mất máu nghiêm trọng (xuất huyết ở

ruột) dẫn đến sức đề kháng của đàn gà giảm xuống tạo điều kiện thuận lợi cho các bệnh khác xâm nhập Vì vậy, trong chăn nuôi gà việc phòng và chữa bệnh cầu trùng là một vấn đề quan trọng

Được sự đồng ý của Bộ môn Thú y Khoa Nông nghiệp và Sinh học Ứng dụng, Trường Đại học Cần Thơ chúng tôi thực hiện đề tài “ Tình hình nhiễm bệnh cầu trùng và chỉ tiêu sinh lý máu trên đàn gà tại trại gà tư nhân Ba Hoàng thuộc quận Bình Thủy, Thành phố Cần Thơ”với mục tiêu:

- Xác định tình hình nhiễm cầu trùng qua các lứa tuổi

- Xác định cường độ nhiễm cầu trùng qua các lứa tuổi

- Xác định một số chỉ tiêu sinh lý máu trong trường hợp gà bệnh và gà khỏe

2

Chương 2 CƠ SỞ LÝ LUẬN

2.1 Lịch sử nghiên cứu

2.1.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước

Năm 1632 Luvenhuch đã phát hiện ra bệnh cầu trùng

Năm 1865 Stieda và Lindmann phân lập được căn nguyên bệnh cầu trùng

xảy ra do hai giống là Eimeria và Isospora gây bệnh chủ yếu trên gia súc, gia cầm

nên cũng có khá nhiều tác giả cho rằng nếu gọi là Coccidiosis thì chung chung

quá, do đó họ đề nghị gọi tên bệnh phải do chính giống cầu trùng đó gây ra Nếu

bệnh do Eimeria gây ra thì có tên là Eimeriosis và nếu do Isospora thì có tên là

Isosporosis (Lê Văn Năm, 2003)

Năm 1891 loài Eimeria tenella gây bệnh cầu trùng ở manh tràng của gà con

đã được Railliet và Lucet định danh

Minchin, 1903 chứng minh họ Eimeriidae có vòng đời trực tiếp các quá

trình merogony, gamogony và tạo thành ocysts xảy ra bên trong cơ thể

Leger và Duboscq, 1910 cho rằng bộ Eucoccidiorida chứa những chủng mà

tất cả đều trải qua merogony (sinh sản vô tính), gamogony (sinh sản hữu tính) và

tạo sporogony trong vòng đời

http://bioglogy.unm.edu/biology/coccidia/eimeriabiol.html) Perard, 1925 đã chứng minh, noãn nang cầu trùng tiếp tục sinh bào tử sau

nhiều ngày tiếp xúc với các dung dịch formol 5%, kali permanganate 1%, acid

sulfuric, acid chlohyric 10%, nước javel 20%, nước vôi

Johnson, 1927 đã kết luận là miễn dịch ở gà chỉ phát sinh sau khi chúng

nhiễm trùng lần thứ hai và ông là người đầu tiên nêu ý kiến về tính miễn dịch đặc

hiệu trong bệnh cầu trùng

Tyzzer, 1929 đã tìm được các loài cầu trùng gây bệnh ở gà gồm: Eimeria

tenella, Eimeria acervulina, Eimeria maxima, Eimeria mitis và đã chứng minh

được bằng thực nghiệm rằng miễn dịch trong bệnh cầu trùng gà chỉ có thể có với

loài cầu trùng gây bệnh lần đầu

Tuzzer, 1929 đã xác định rằng miễn dịch tạo ra tương đối bền vững đối với

loài cầu trùng khi các giai đoạn phát triển của chúng tiến triển và xâm nhập sâu

trong mô bào và miễn dịch kém bền vững khi các giai đoạn của chúng phát triển

trong lớp biểu bì niêm mạc ruột

3

Herrich- Holmes, 1936 cho gà con thuộc nhiều lứa tuổi nuốt noãn nang của

Eimeria tenella kết quả thu được: gà con rất dị cảm trong 3 tháng đầu nhưng sau

3 tháng thì nhiễm bệnh nhưng chống đở được, chỉ chết một số (Trịnh Văn Thịnh

và Đỗ Dương Thái, 1982)

Koskina, 1940 đã theo dõi thấy gà con 60 ngày tuổi sau khi khỏi bệnh cầu trùng chỉ cân nặng 400gram, trong khi gà khỏe cùng lứa tuổi đạt 535gram (Phạm

Sỹ Lăng và Phan Địch Lân, 2002)

Kogan, 1959 cho rằng noãn nang cầu trùng có thể giữ được khả năng gây bệnh sau 5 tháng Đem sấy khô ở nhiệt độ 400C sau 4 ngày, giữ trong điều kiện thiếu không khí được 30 ngày (Lê Hồng Mận và Phương Song Liên, 1999)

Rose, 1984 tiến hành so sánh mức độ tạo miễn dịch giữa gà con và gà trưởng thành Kết quả là gà trưởng thành tạo miễn dịch cao hơn gà con (Trịnh Văn Thịnh và Đỗ Dương Thái, 1982)

1952- 1992 đã sản xuất được 6 loại vaccine phòng bệnh cầu trùng trên gà như: Coccivac (Mỹ), Immucox (Canada), VAC (Mỹ), Paracox (Anh)

1993, Stucki-Braun-Roditi thử nghiệm dùng phương pháp PCR- 5s rRNA

nhận ra Eimeria tenella (J Eckert et al, 1995)

2.1.2 Tình hình nghiên cứu trong nước

Ở nước ta, bệnh cầu trùng trở nên phổ biến từ khi phát triển gà công nghiệp (1965) và nhập một số gà cao sản giống trứng và giống thịt nước ngoài Theo đánh giá của các chuyên gia thú y, gà con từ mới nở đến 8 tuần tuổi bị bệnh cầu trùng và chết khoảng 5-10% tại các xí nghiệp nuôi gà công nghiệp (Phạm Sĩ Lăng

Dương Công Thuận, 1978 đã xác định được 5 loài cầu trùng kí sinh trên đàn

gà ở một số cơ sở chăn nuôi gà công nghiệp ở miền Bắc nước ta: Eimeria tenella, Eimeria brunetti, Eimeria necatrix, Eimeria maxima, Eimeria acervulina Những

kết quả điều tra của Phạm Hùng (1978) tại thành phố Hồ Chí Minh, tỉnh Sông Bé,

tỉnh Đồng Nai, cho thấy có 8 loài cầu trùng kí sinh ở gà: Eimeria tenella, Eimeria brunetti, Eimeria necatrix, Eimeria maxima, Eimeria acervulina, Eimeria mitis, Eimeria mivati (Trịnh Văn Thịnh và Đỗ Dương Thái, 1982)

Bạch Mạnh Điều và Phan Lạc,1996 tiến hành nghiên cứu các loài cầu trùng gây nhiễm trên gà và chế vaccine phòng bệnh tại các huyện phụ cận Hà Nội và các tỉnh phía Bắc Kết quả: 3 loài cầu trùng nhiễm cao nhất phải đặc biệt chú ý là:

Eimeria tenella, Eimeria maxima, Eimeria mitis Gà nhiễm cầu trùng cao nhất ở

giai đoạn 3-6 tuần tuổi, phải chủ động tăng cường phòng bệnh cầu trùng gà trước

và trong giai đoạn này

Nguyễn Thị Kim Lan, 2000 đã nghiên cứu tình hình nhiễm cầu trùng trong đàn gà nuôi gia đình ở tỉnh Thái Nguyên Kết quả gà nhiễm cầu trùng phổ biến trong giai đoạn 15 ngày tuổi đến 2 tháng tuổi Gà hơn 2 tháng tuổi nhiễm cầu trùng là 45,3% Gà hơn 6 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 37,6% Gà công nghiệp tỷ lệ nhiễm cầu trùng 66,1%, cao hơn so với gà ta (53,5%) và gà lai (57%) Sử dụng 4 loại thuốc phòng trị: Rigecocci, Cocci- stop, ESB3, Anticocci kết quả của 4 loại thuốc có hiệu quả rất tốt 90-93,75%

Phan Lục, Bạch Mạnh Điều, Phan Tuấn Dũng, 2003 đã tiến hành điều tra tình hình nhiễm cầu trùng gà ở các lứa tuổi thu được kết quả như sau: gà dưới 2 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 29,00%, gà từ 2-4 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 26,66%, gà trên 4 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 20,09%

Để hạn chế tối đa tác hại do cầu trùng gây ra, tập thể các tác giả và viện chăn nuôi đã tiến hành nghiên cứu sản xuất vaccine phòng bệnh cầu trùng cho gà Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm cầu trùng cao nhất giai đoạn 3- 5 tuần tuổi, gà thả vườn ISA nhập vào nước ta nhiễm cao lúc 3-4 tuần tuổi, gà Lương Phượng

và gà Kabir nhiễm cao lúc 4-5 tuần tuổi Có 4 loài cầu trùng thường xuyên gây

bệnh, cường độ gây bệnh từ cao đến thấp là Eimeria tenella, Eimeria maxima, Eimeria acervulina và Eimeria mitis Kết quả kiểm tra khả năng được bảo vệ của

gà sau khi sử dụng vaccine để phòng bệnh cho thấy 10 ngày sau khi sử dụng

5

vaccine (lúc gà 16 ngày tuổi) thì gà ở các lô thí nghiệm đều không bị chết còn gà

ở lô đối chứng tỷ lệ chết tới 94-96%

Phạm Ngọc Uyển và Lê Văn Liễn, 1985 nghiên cứu về chỉ tiêu sinh lý liên quan đến khả năng tự nhiên của gà Ri và gà Tè có các chỉ số sinh lý máu: số lượng hồng cầu, bạch cầu, hàm lượng Hemoglobin tương tự với gà thịt lông màu Tam Hoàng, Kabir, riêng gà Hmông các chỉ số này cao hơn

Nguyễn Quế Côi, ctv,1996 nguyên cứu về đặc điểm sinh trưởng và một số chỉ tiêu sinh lý sinh hóa máu gà Ri, gà Đông Tảo lúc 8 tuần tuổi và lúc trưởng thành Kết quả cho thấy: hồng cầu của gà Ri và gà Hồ trưởng thành cao hơn hẵn lúc 8 tuần tuổi ( 3,36; 2,8; 3,25 và 2,5 triệu/mm3) Gà Đông Hồ bạch cầu và GOT

gà trưởng thành cao hơn hẳn lúc 8 tuần tuổi (42,2; 34,56; 331; 293 ngàn/mm3) GOT của gà Ri, gà Hồ trưởng thành thấp hơn hẳn GOT của gà Ri và gà Hồ lúc 8 tuần tuổi (230 và 270; 284 và 271) Cả ba giống gà ở tuổi trưởng thành có GPT và các chỉ số Albumin, Globulin thấp hơn lúc 8 tuần tuổi là hợp với quy luật sinh trưởng và phát triển vì lúc 8 tuần tuổi gà có tốc độ sinh trưởng cao hơn lúc trưởng thành

Năm 2001, Nguyễn Duy Hoan và ctv theo dõi các chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa của giống gà Mèo ở giai đoạn 21 ngày tuổi, 42 ngày tuổi và giai đoạn trưởng thành tại huyện Hồ An, Hà Quãng, Quảng Hòa (Cao Bằng) Kết quả cho thấy: Hàm lượng hồng cầu và Hemoglobin tăng dần theo tuổi, phù hợp với quy luật biến thiên chung của gia cầm , lúc thành thục (28-29 tuần) lượng hồng cầu đạt 3,07 triệu/ml và Hemoglobin: 11,13g% tượng tự với các giống gà nội khác kết quả phân tích bạch cầu cho thấy : bạch cầu tổng số tăng từ 26,17 ngàn/ml ở 21 ngày lên 29,17 ngàn/ml lúc thành thục, kết quả này phù hợp với nhiều tài liệu trong và ngoài nước: Trịnh Xuân Cư (1997), bạch cầu ở gà ác 32,44 ngàn/ml, gà

Hồ 33,64 ngàn/ml Trịnh Hiến Hẳng (1995) bạch cầu ở gà 30 ngàn/ml, Nikintin V.N (1978) ở gà trưởng thành bạch cầu tổng số là 30 ngàn/ml

2.2 Bệnh cầu trùng gà

2.2.1 Giới thiệu bệnh cầu trùng gà

Bệnh cầu trùng gà do nguyên sinh động vật thuộc ngành Protozoa lớp Sporozoa bộ Coccidia họ Eimeriidae giống Eimeria gây ra Cầu trùng là bệnh

phổ biến nhất và quan trọng ở gia cầm nuôi Bệnh mở đường cho các bệnh khác tấn công Cầu trùng kí sinh ở tế bào biểu mô ruột, gây tổn thương biểu mô, ảnh hưởng đến quá trình tiêu hóa và hấp thu dưỡng chất Gà bệnh cầu trùng mất nước, mất máu, tăng mẫn cảm với những bệnh khác Bệnh xảy ra nhiều ở gà con 10- 90 ngày, với biểu hiện tiêu chảy phân lẫn máu, tỷ lệ chết cao Miễn dịch nhanh

6

chóng được tạo thành sau khi nhiễm bệnh Cầu trùng ở gia cầm không tạo được

miễn dịch chéo giữa các loài Eimeria khác Vòng đời cầu trùng ngắn, trực tiếp và

khả năng sinh sản cao làm bệnh phát tán nhanh (Calnek, ctv, 1997) Ở gia cầm trưởng thành thường không biểu hiện rõ triệu chứng bệnh, là thể mang trùng bài thải noãn nang

2.2.2 Đặc điểm một số loài noãn nang cầu trùng gà

Cấu tạo chung của noãn nang

Hình 2.1: cấu tạo cơ bản của noãn nang cầu trùng sinh bào tử http://www.saxonet.de/coccidia/oocyst.htm

Đặc điểm từng loài noãn nang cầu trùng ký sinh trên gà

Bệnh cầu trùng gà do 9 loài cầu trùng gây ra

Eimeria acervulia

Noãn nang hình trứng, võ nhẵn, không màu, có hai lớp vỏ, không có micropile, có một hạt cực, không có thể cặn Kích thước của noãn nang là 12-13 x 9-17µm, trung bình 16-18 x 13-15µm Thời gian sinh bào tử nang ở môi trường bên ngoài là 24 giờ, thời gian nung bệnh là 97 giờ, kí sinh ở tế bào biểu mô, đoạn đầu của ruột non (Nguyễn Hữu Hưng, 2010)

Túi bào tử

Thoi trùng với hạt nhân

7

Độc lực: Eimeria acervulina là loài có độc lực không mạnh (so với Eimeria tenella và Eimeria necatrix) nhưng cũng có khả năng gây bệnh nghiêm trọng và thỉnh thoảng gây chết gia cầm Eimeria acervulina làm giảm sự tiêu tốn thức ăn

(gây tiêu chảy sau 3 ngày nhiễm trùng), giảm sự tiêu hóa hấp thu và sử dụng chất

dinh dưỡng Nó được xem là đầu mối để thúc đẩy việc thành lập Clostridium perfringens Miễn dịch chống lại loài này rất chậm

(www Baycox.es/73/Eimeria_acervulina.htm)

Bệnh tích: bệnh nhẹ thì bệnh tích giới hạn ở quai tá tràng và tổn thương rất

đặc trưng, rất ít đốm trắng Bệnh nặng có nhiều đốm trắng và có một lớp mảng hình bầu dục nằm khắp nơi trên bề mặt ruột non Niêm mạc ruột dầy ướt và bóng dịch nhầy

với Eimeria tenella gây ra, bệnh tích ở vùng thấp hơn ruột non, trực tràng và phần

dưới của manh tràng

Độc lực: cũng là loài có độc lực tương đối mạnh nhưng mức độ nghiêm trọng ít hơn Eimeria tenella và Eimeria necatrix

Eimeria brunetti gây tử vong ít, giảm tăng trọng chuyển hóa thức ăn giảm

Nếu nhiễm 100.000-200.000 noãn nang tỉ lệ chết 10-30%, những con khỏi bệnh

có năng suất thấp

8

Bệnh tích: nếu gia cầm bị nhiễm nhẹ niêm mạc ruột non nhợt nhạt, có thể

dày lên Nếu gia cầm bị nhiễm nặng niêm mạc ruột non hoại tử và bong tróc

Noãn nang hình trứng hoặc bầu dục, vỏ sần sùi, màu vàng, có một micropile

(Lê Văn Năm, 2003), kích thước 2-42 x 16,5-29,5µm, trung bình 20,7 x 30,5µm

Thời gian hình thành bào tử 30-48 giờ Thời kỳ nung bệnh 5-6 ngày Kí sinh ở

đoạn giữa và 1/ 2 đoạn cuối ruột non (Nguyễn Hữu Hưng, 2010)

Độc lực: Eimeria maxima có độc lực gây bệnh và ở mức trung bình Nếu

nhiễm với 200.000 noãn nang dẫn đến tăng trọng giảm, tiêu phân lỏng và có thể

chết Gà biếng ăn, gầy còm, niêm mạc tái, lông xơ xác do Eimeria maxima có ảnh

hưởng đến sự hấp thu sắc tố carotene và xanthophylls (Calnek và ctv, 1997)

Bệnh tích: có nhiều điểm trắng trên niêm mạc ruột, có thể nhìn thấy qua bề

mặt lớp thanh dịch (Nguyễn Xuân Bình và ctv, 2002) Thành ruột trương to và

dầy, xuất huyết, vi nhung mao có màu vàng nâu có nhiều dịch nhày màu hồng

Độc lực: có độc lực mạnh, là loài gây bệnh kí sinh gây bệnh ở ruột non

(Nguyễn Xuân Bình và ctv, 2002) Gà con sau khi mất bệnh có thể tạo miễn dịch

10

Bệnh tích: tổn thương thường thấy ở ruột non đoạn giữa 2/3 phía trước, ruột

giữa hơi phình Trên bề mặt ruột có những tiêu điểm nhỏ, màu trắng mờ, kiểm tra dưới kính hiển vi sẽ thấy những khối lớn liệt nguyên bào (schizonts) Trường hợp bệnh nghiêm trọng, thành ruột dày, nơi nhiễm bệnh trương to 2-2,5 lần đường kính bình thường, lòng ruột non chứa đầy máu, niêm dịch

(http://www.merckvetmanual.com) Manh tràng ít bị tổn thương hơn, chứa nhiều dịch nhày Gia cầm thường chết sau khi có triệu chứng bệnh 7 ngày (Nguyễn Hữu Hưng, 2008) Gia cầm không uống nước, yếu, hay đứng, cánh xà, mắt nhắm lại

Hình 2.11: Ruột nhiễm Eimeria necatrix Hình 2.12: Vị trí ký sinh của Eimeria necatrix

Hình 2.13: Ruột nhiễm Eimeria necatrix

Độc lực: là loài gây bệnh nặng nhất ở gia cầm, gây thiệt hại nhiều nhất Tỉ lệ

chết từ 20-30 %, có trường hợp cao hơn (Lê Hồng Mận và Phương Song Liên, 1999)

Triệu chứng: phụ thuộc vào số lượng noãn nang được nuốt vào cơ thể mà gà

có sự biểu hiện triệu chứng lâm sàng, gà bị nhiễm cầu trùng trùng thể hiện triệu chứng lâm sàng chỉ sau một thời gian ngắn (không quá 72 giờ) Gia cầm nhiều tháng tuổi hơn có sức đề kháng với bệnh cầu trùng hơn Bệnh gây tiêu chảy, phân

có máu, 4 ngày sau khi nhiễm gà ít ăn, mệt, yếu nhưng vẫn uống nước, xuất huyết nặng nhất ở 5-6 ngày sau nhiễm Bệnh cầu trùng có thể tự khỏi nếu gia cầm có thể qua khỏi ngày 8-9 sau khi nhiễm (Nguyễn Hữu Hưng, 2010)

Bệnh tích: thường gây bệnh ở dạng cấp tính Niêm mạc manh tràng tổn

thương nặng, xuất huyết lấm chấm thành từng đám, có những đốm mủ, bã đậu kèm máu Có nhiều điểm hoại tử trắng vàng bằng đầu đinh ghim Gà bệnh thường

đi phân đỏ (có máu) hoặc sáp nâu, ủ rủ, niêm mạc tái, vách manh tràng dày niêm mạc tróc ra khỏi ruột

Hình 2.14: Manh tràng nhiễm Eimeria tenella Hình 2.15: Vị trí kí sinh của Eimeria tenella

Độc lực: loài Eimeria praecox ít gây bệnh (Nguyễn Hữu Hưng, 2008)

Bệnh tích: không gây ra bệnh tích đặc biệt

(http://www.merckvetmanual.com)

Eimeria mitis

Noãn nang hình cầu, vỏ nhẳn, vách vỏ không màu, không có micropile, kích thước 10-21 x 9-18,0µm, trung bình 16 x 13-16µm Thời gian hình thành bào tử 18-48 giờ Thời kỳ nung bệnh 4-5 ngày, kí sinh ở tất các ruột non nhưng thường thấy ở phần đầu và phần manh tràng (Nguyễn Hữu Hưng, 2010)

Độc lực: ít gây bệnh (Nguyễn Xuân Bình, ctv, 2002)

Bệnh tích: Eimeria mitis không gây ra bệnh tích đặc trưng, tổn thương nhẹ vì Eimeria mitis không xâm nhập sâu vào biểu mô, schizonts và giao tử

(gametocytes) nằm trên bề mặt màng nhầy Nếu nhiễm 1.000.000-1.500.000 noãn nang sẽ làm giảm tăng trọng, mất sắc tố và có thể chết (Calnek, ctv, 1997)

Eimeria mivati

13

Noãn nang có hình elip và hình trứng, vỏ nhẳn, vách không màu, có micropile, kích thước 11,1-19,9 x 10,5-16,2µm, trung bình 15,6-13,4 µm Thời gian hình thành bào tử 18-24 giờ Thời gian nung bệnh 4-5 ngày Kí sinh từ quai

tá tràng đến manh tràng (Calnek và ctv, 1997)

Độc lực: gây bệnh nặng hơn Eimeria acervulina nhưng cũng là loài gây

bệnh nhẹ Tỷ lệ tử vong không quá 10% (Nguyễn Hữu Hưng, 2008)

Bệnh tích: thường thấy ở tá tràng và đoạn sau ruột non, làm ruột non dày và

viêm cata, ít khi xuất huyết (Nguyễn Hữu Hưng, 2010) Nếu nhiễm với 1.000.000 noãn nang làm giảm tăng trọng và có thể chết

Eimeria hagani

Eimeria hagani hiếm gặp Noãn nang hình trứng, vỏ nhẳn, không có micropile,

kích thước 15,8-20,9 x 14,3-19,5µm, trung bình 19,1 x 17,6µm Thời gian hình thành bào tử 18-24 giờ Thời kì nung bệnh 6-7 ngày Kí sinh 1/2 đoạn đầu ruột non

Độc lực: loài này gây bệnh nhẹ (Nguyễn Hữu Hưng, 2010)

Bệnh tích: gây tổn thương tá tràng, xuất huyết có nhiều dạng và kích thước

khác nhau, viêm cata (Lê Hổng Mận và Phương Song Liên, 1999)

Hình 2.17: Tổng hợp vị trí kí sinh của noãn

nang cầu trùng gà (Nguồn http://www.thepoultrysite.com)

14

2.2.3 Vòng đời

Chu kỳ sinh trưởng của cầu trùng trải qua 3 giai đoạn:

Giai đoạn 1: sinh sản vô tính

Giai đoạn 2: sinh sản hữu tính

Giai đoạn 3: hình thành bào tử

Giai đoạn 1-2 xảy ra trong tế bào biểu bì vật chủ, giai đoạn 3 xảy ra ở môi trường bên ngoài

Giai đoạn 1: sinh sản vô tính

Sau khi gia cầm ăn uống phải các bào tử nang cầu trùng (sporocyst), dưới tác dụng của dịch dạ dày, ruột, mật, vỏ cứng của bào tử nang pha vỡ và bốn bào

tử cầu trùng (sporozoite) được giải phóng và chui vào các tế bào biểu bì để ký sinh

Trong mỗi bào tử hình thành hai thể bào tử, chúng lớn lên rất nhanh có hình bầu dục hoặc hình tròn và trở thành thể phân lập (schizont) Nhân của mỗi thể phân lập tự chia đôi làm nhiều lần để tạo ra các tế bào gồm nhiều nhân và được gọi là thể phân lập thế hệ I

Ngay bên trong thể phân lập thế hệ I, xung quanh mỗi nhân các nguyên sinh chất xuất hiện và bao quanh để hình thành dạng ký sinh trùng nhỏ hình bầu dục

và dưới kính hiển vi ta có cảm giác như quả nhân chính bị gián đoạn, lúc này chúng được gọi là Merozoit hay là thể phân lập trung gian Với sự lớn lên của mỗi Merozoit của thể phân lập thế hệ I chúng phá tung tế bào biểu bì nơi chúng khu trú và giải phóng ra rất nhiều Merozoit trưởng thành Các Merozoit đó lập tức lại thâm nhập ngay vào các tế bào biểu bì mới để tiếp tục phát triển và trở thành thể phân lập thế hệ mới gọi là Sizont 2 Qúa trình sinh sản vô tính như vậy được lập đi lập lại nhiều lần và tạo ra thể phân lập thế hệ 3, 4, 5

Giai đoạn 2: sinh sản hữu tính

Từ thể phân lập cuối cùng biến thành các thể phân đoạn và thâm nhập vào các tế bào biểu bì ký chủ để biến thành những thể sinh dưỡng và chúng phát triển tạo nên các giao tử đực và cái Giao tử cái được gọi là Macrogamet có nhân rất to,

ít chuyển động và có lỗ noãn Giao tử đực được gọi là Mirogamet nhỏ hơn và nhân của nó cũng nhỏ hơn, chúng chuyển động nhanh hơn nhờ có hai lông roi Qua lỗ noãn (Micropile) của giao tử cái, giao tử đực chui vào thực hiện thực hiện thụ thai tạo ra hợp tử Hợp tử được bọc bởi màng bọc và trở thành nang trứng (Oocystis) có hình dạng bầu dục, hình tròn, hình quả trứng, quả lê, hoặc elip phụ thuộc vào chủng loại cầu trùng Đến đây các nang trứng rơi vào lòng ruột kết thúc giai đoạn sinh sản hữu tính

15

Giai đoạn 3: sinh sản ngoài cơ thể

Trong điều kiện môi trường bên ngoài khác với môi trường trong cơ thể ký chủ, các noãn nang muốn tiếp tục duy trì sự sống phải thích nghi với điều kiện có mặt của nhiệt độ, ánh sáng, độ ẩm, không khí, luôn thay đổi

Điều thích ứng đầu tiên noãn nang phải tự bảo vệ bằng cách nhanh chóng tạo ra được vỏ cứng, dày gồm 1-2 lớp với màu sắc khác nhau tùy vào chủng cầu trùng Sau đó một thời gian noãn nang hình thành 4 nguyên bào tử (Sporoblast)

có hình bầu dục, xung quanh mỗi nguyên bào tử lại được bọc một màng mỏng và trở thành túi bào tử Trong mỗi túi bào tử nhân của tế bào lại chia đôi về hai phía được ngăn cách bởi một màng mỏng nữa để trở thành thể bào tử có hình lưỡi liềm gọi là bào tử (Lê Văn Năm, 2003)

16

2.2.4 Dịch tể

Bệnh cầu trùng có tính lây lan nhanh và thành dịch (Lê Văn Năm, 2003) Bệnh cầu trùng ở gà rất phổ biến, sự giám định ở miền Nam và miền Bắc nước Mỹ cho thấy cầu trùng tồn tại trong tất cả trại gà thịt (Calnek, 1997).Bệnh thường xảy ra trong đàn gà độ tuổi 15-45 ngày (Phạm Sỹ Lăng và Phan Địch Lân, 2002).Các động vật non đang trong thời kỳ sinh trưởng mạnh dễ mắc bệnh và bệnh phát triển nhanh hơn và nặng nề hơn so với động vật trưởng thành Gà lớn là nguồn gieo rắc mầm bệnh Gà ốm và gà khỏi bệnh mang trùng là nguồn lây nhiễm tiềm tàng lâu dài, nguy hiểm nhất

Bệnh xảy ra ở gà nuôi công nghiệp hơn gà nuôi thả (Nguyễn Hữu Hưng, 2008)

Ngoài môi trường noãn nang cầu trùng tồn tại rất lâu Theo Kogan, 1959 chúng

có thể giữ được khả năng gây bệnh sau 5 tháng Đem sấy khô ở nhiệt độ 400C sau

4 ngày, giữ trong điều kiện thiếu không khí được 30 ngày (Lê Văn Năm, 2003) Bệnh xảy ra quanh năm, nhưng xảy ra tập trung vào các mùa hoặc các tháng

có khí hậu nóng ẩm (mùa xuân và mùa thu) Thời kỳ này mưa nhiều, ẩm ướt là điều kiện thuận lợi cho noãn nang cầu trùng tồn tại và phát tán mầm bệnh

Chuồng nuôi và môi trường chăn nuôi bị ô nhiễm sẽ làm cho bệnh cầu trùng

gà tồn tại và lưu hành lâu dài Chuồng trại chật chội, ẩm ướt, chất độn chồng để quá lâu là yếu tố quan trọng gây nhiễm bệnh cho đàn gà

Bệnh lây nhiễm chủ yếu là qua hệ thống tiêu hóa Gà ăn phải noãn nang cảm nhiễm lẫn trong thức ăn, nước uống, chuồng nuôi, dụng cụ chăn nuôi sẽ nhiễm bệnh cầu trùng

2.2.5 Thời gian nhiễm bệnh và phát bệnh cầu trùng

Thời gian nhiễm bệnh là thời điểm từ lúc gia cầm ăn uống phải bào tử nang đến khi noãn nang được thải trở lại môi trường bên ngoài cơ thể và trở thành bào

tử nang Thời gian nhiễm bệnh được chia thành 2 thời kỳ

Thời kỳ tiền phát

Đây là khoảng thời gian được tính từ lúc ký chủ ăn uống phải bào tử nang cho đến lúc chúng biến mất, ẩn vào cơ thể ký sinh tại một vùng hoặc một cơ quan nào đó của cơ thể, tức là lúc không thấy những noãn nang này trong các chất chứa của đường tiêu hóa Thời kỳ này gọi là thời kỳ ủ bệnh

Thời kỳ phát bệnh

Đây là khoảng thời gian từ khi không quan sát thấy các bào tử cầu trùng trong đường ruột đến lúc có những biểu hiện bệnh với các triệu chứng lâm sàng, bệnh tích điển hình Tức là khi bệnh đang phát với các triệu chứng và bệnh tích rõ

17

nhất thì chúng ta lại thu được kết quả âm tính khi xét nghiệm phân Vì vậy muốn kết luận là bệnh cầu trùng chúng ta phải xem xét cấu trúc vi thể của các cấu trúc niêm mạc nơi chúng khu trú và thấy ngay các giai đoạn phát triển của cầu trùng trong các tế bào biểu bì

Trong thực tế sản xuất thì nhiều trường hợp khi bệnh xuất hiện các triệu chứng điển hình và khi làm xét nghiệm phân ta cũng thấy các noãn nang, đó là kết quả của gia súc gia cầm bị tái nhiễm một cách thường xuyên, nhất là mầm bệnh đã có

số lượng lớn được thải ra ngoài và gia súc gia cầm mới ăn uống phải noãn nang mới (Lê Văn Năm, 2003)

2.2.6 Miễn dịch học bệnh cầu trùng gà

Đối với động vật nhai lại sau khi đã khỏi bệnh, chúng có khả năng tạo được miễn dịch đặc hiệu cho mỗi loài cầu trùng Nhưng ở những động vật khác miễn dịch bền vững do cầu trùng kích thích tạo ra chỉ xuất hiện đối với những chủng cầu trùng kí sinh ở những tế bào nằm sâu trong thành ruột

Ví dụ những chủng cầu trùng kí sinh trong các tế bào niêm mạc như:

Eimeria acervulina, Eimeria necatrix, Eimeria mitis không tạo được miễn dịch

Trong khi chủng cầu trùng kí sinh trong các tế bào biểu bì nằm sâu trong lớp

mucus của thành ruột như: Eimeria tenella, Eimeria maxima, Eimeria praecox

mới có khả năng tạo được miễn dịch thật sự nhưng miễn dịch cũng không cao lắm, không tồn tại được lâu

Trong một số nguyên cứu cho thấy khi gà mắc phải cầu trùng xảy ra 2 quá trình đáp ứng miễn dịch: miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể xảy ra mạnh mẽ Miễn dịch tế bào bắt đầu khi kén hợp tử vào ruột của vật chủ và bắt đầu sinh sản

vô tính Miễn dịch dịch thể đóng vai trò quan trọng trong sự tạo ra kháng thể chống lại mầm bệnh Một số nghiên cứu cho thấy khi gà nhiễm cầu trùng IgA, IgM, IgY xuất hiện trong huyết thanh, dịch niêm mạc với mức độ cao và khả năng chống lại sự nhiễm trùng là tối thiểu Sau 1 tuần tiêm kén hợp tử người ta đã thấy sự lưu hành của IgY, IgA và nó duy trì mức độ cao trong 2 tháng IgM trong

huyết thanh đã được tìm thấy ở 17 ngày sau khi nhiễm Eimeria tenella, IgA được phát hiện sau 7 ngày nhiễm Eimeria tenella và Eimeria acervulina không tồn tại

trong nhiễm trùng thứ cấp www.raymondlp@cbq.uclv.edu.cu)

Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu chế tạo vaccine chống bệnh cầu trùng, song đến nay hiệu lực của các vaccine đó vẫn chưa thỏa mãn cho thực tế sản xuất và kết quả là trong quá trình sử dụng vaccine có khi có hiệu quả, có khi đã dùng vaccine nhưng bệnh vẫn nổ ra

18

Đối với động vật trưởng thành có sức đề kháng tốt với bệnh cầu trùng là do miễn dịch tự nhiên theo lứa tuổi kháng được cầu trùng Tại chỗ các tế bào biểu bì niêm mạc bị cầu trùng phá hủy trước đây nay được thay thế bằng lớp tế bào biểu

bì mới có khả năng kháng và chịu đựng được các tác động của cầu trùng (Lê Văn Năm, 2003)

2.2.7 Cơ chế sinh bệnh

Cơ chế tác động có hại gây bệnh cho ký chủ xảy ra và phụ thuộc chủ yếu vào số lượng cầu trùng, số các tế bào niêm mạc bị chúng kí sinh và phá hủy, chỉ cần một noãn nang cầu trùng xâm nhập vào một tế bào biểu bì sau thời gian hai tuần chúng đã sinh sôi, nảy nở lên tới hàng triệu và do vậy có hàng triệu tế bào mới của ký chủ bị hủy hoại Trên thực tế mỗi lần ký chủ không bị nhiễm bệnh bởi

1 bào tử nang mà có tới hàng trăm, hàng ngàn bào tử nang xâm nhập cùng một lúc và với tốc độ sinh sản và phân chia nhanh thì sẽ có hàng triệu tế bào biểu bì bị phá vỡ

Giai đoạn sinh sản vô tính của cầu trùng xảy ra trong biểu mô ruột, sự sinh sản quá nhanh làm hàng loạt tế bào biểu bì của vật chủ bị phá vỡ, protid bị chết những mao mạch và mạch quản bị phá hủy, vách ruột bị tổn thương là điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn kế phát Hệ vi khuẩn sinh mủ sẽ sinh sản làm nặng thêm quá trình viêm ruột gây rối loạn chức năng hấp thu và vận động của ruột gây tiêu chảy (Kolapxki và Paskin, 1980)

Quá trình sinh sản vô tính thứ 2 của Eimeria tenella và Eimeria necatrix

nằm sâu ở nhân biểu mô nên gây tổn thương nặng hơn Tế bào biểu mô bề mặt bị tróc ra, nhiều đám nhung mao bị phá hủy hoàn toàn thay vào đó là chất bả đậu lẫn máu Vật chất trong manh tràng chứa lượng lớn hồng cầu, tế bào hoại tử, các mảnh tế bào và nhiều noãn (Phạm Sỹ Lăng và Phan Địch Lân, 2002)

Các tế bào niêm mạc nhất là niêm mạc ruột, sau khi bị phá hủy làm cho sức

đề kháng và tình trạng sức khỏe vật nuôi giãm đã tạo điều kiện hết sức thuận lợi

cho hàng loạt các vi khuẩn xâm nhập và gây bệnh như: E.coli, Salmonella, Clostridium Những tổn thương ở ruột làm giảm khả năng tiêu hóa cùng với hiện

tượng tiêu chảy mất nước, mất máu và những tác động của vi khuẩn cơ hội làm đàn gà giảm tăng trọng, chậm lớn Đó là nguyên nhân dẫn đến số gà tử vong cao,

tỷ lệ còi cọc lớn (Lê Văn Năm, 2003)

2.2.8 Con đường truyền lây

Dưới các điều kiện thích hợp noãn nang có thể tồn tại trong cơ thể gà 18 tháng hoặc hơn Phương thức truyền bệnh chủ yếu là đường tiêu hóa Noãn nang lan truyền từ gà này sang gà khác qua phân, thức ăn, giày dép, các thiết bị chăn

2.2.9 Tính chuyên biệt của cầu trùng

Tính chuyên biệt là sự thích nghi phức tạp, lâu dài của cầu trùng đối với ký chủ hoặc cụ thể hơn đối với các cơ quan, các mô, các tổ chức nhất định phù hợp cho sự tồn tại và phát triển của chúng

Đối với Eimeria tính chuyên biệt đó thể hiện rất nghiêm ngặt và chỉ có thể

nhiễm và gây bệnh cho ký chủ mà chúng thích nghi trong quá trình phát triển

Ví dụ cầu trùng thỏ chỉ ký sinh ở thỏ mà không gây bệnh cho loại gia súc khác hoặc cầu trùng gà không gây bệnh cho gà tây và ngược lại, mặc dù trong nhiều trường hợp căn nguyên giống nhau về cấu trúc, hình thái và kích thước Đặc tính chuyên biệt đó còn thể hiện ngay trong một cơ thể ký chủ, mỗi loại cầu trùng chỉ khu trú tại một vùng, một cơ quan nhất định trong cơ thể ký chủ Ví

dụ Eimeria tenella chỉ kí sinh và gây bệnh ở manh tràng của gà, trong khi đó Eimeria acervulina chỉ kí sinh trong niêm mạc tá tràng

Khi so sánh tính chuyên biệt giữa hai giống Eimeria và Isospora thì người ta thấy Eimeria có tính chuyên biệt cao hơn (Lê Văn Năm, 2003)

2.2.10 Mối quan hệ giữa cầu trùng và các bệnh khác

Sự tổn thương và sự thay đổi các mô trong đường ruột tạo điều kiện cho các

vi khuẩn có hại xâm nhập Bệnh cầu trùng làm ức chế sự miễn dịch đối với các bệnh khác một cách nghiêm trọng

Cầu trùng với CRD

Cầu trùng với tụ huyết trùng

Cầu trùng với Newcastle

Cầu trùng với triệu chứng giảm hấp thu dinh dưỡng

Cầu trùng với hội chứng giảm đẻ

(Lê Văn Năm, 2003)

2.2.11 Chẩn đoán

a Mổ khám

Dựa vào bệnh tích để chẩn đoán Cần phân biệt các bệnh do virus, vi khuẩn Chẩn đoán dựa vào bệnh tích không cho kết quả chính xác loài cầu trùng gây

20

nhiễm Loài Eimeria tenella và Eimeria necatrix gây nhiễm nặng nhất, sau đó đến Eimeria brunetti, Eimeria acervulina, Eimeria mitis Các loài Eimeria tenella và Eimeria necatrix gây bệnh trên gà thấy triệu chứng phân có lẫn máu còn các loài

khác không có lẫn máu trong phân

Ví dụ: khi mổ khám gà bị bệnh cầu trùng ta thấy manh tràng sưng to, bóng bên trong chứa phân có lẫn máu Còn bệnh đầu đen ở gà thì ta thấy manh tràng dày lên và có giun kim

b Phương pháp phù nổi

Dùng phân để đánh giá mức độ nhiễm Nếu phân có nhiều dịch nhày, có khi

có máu, tiêu chảy nặng là 4+

Cần lấy phân bảo quản trong 2-4 % Potassium Bichromate quan sát từng giờ

để kiểm tra sự xuất hiện của sporocyst Sau đó định loại theo khóa của Eckert, (1995)

Mổ khám để quan sát những tổn thương của Eimeria gây ra Dựa vào mức

độ tổn thương có thể biết được loài nào nhưng một số loài định vị ở nhiều vị trí khác nhau trong các giai đoạn sinh sản vô tính Hơn nữa nếu phân chia ruột cũng chỉ có 5 đoạn: đầu ruột non, giữa, cuối, manh tràng và trực tràng Dựa vào kết quả xét nghiệm phân tìm Oocyst theo phương pháp phù nổi Dựa vào kích thước của oocyst, màu sắc định danh từng loài nhưng phương pháp này không được thông dụng và khó xác định loài qua kích thước Oocyst Mức độ nhiễm nặng hay nhẹ cũng không xác định được vì khả năng gây bệnh của các loài khác nhau là khác nhau, mỗi loài thải ra số lượng oocyst nhiều hay ít là không giống nhau

c Phương pháp cận lâm sàng

Thông thường 7-9 ngày sau khi nhiễm bệnh hầu như không thể phát hiện noãn nang cầu trùng trong phân Do đó chẩn đoán bệnh phải lấy ngay niêm mạc hoặc vật chất tại các vùng có biến đổi để xem xét sự có mặt của thể phân lập (shizonts thế hệ 1 hoặc 2) hoặc các nguyên bào tử trung gian (merozoite) Phương pháp xét nghiệm phân sử dụng phổ biến là phương pháp của Fulerbor và Darling

(Lê Văn Năm, 2003)

Có thể dùng các phản ứng huyết thanh học để chẩn đoán như kỹ thuật phóng

xạ miễn dịch (Radio immunoassay), kỹ thuật khuếch tán phóng xạ (Radial immuno diffusion), miễn dịch huỳnh quang (Immuno fluorescence), nhuộm màu Sabin Feldman, ELISA và kỹ thuật Western Blot (Nguyễn Hữu Hưng, 2010) Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tiêu chảy phân có máu

21

Tụ huyết trùng: trường hợp cấp tính cũng có phân đỏ có máu nhưng chết nhanh và trên một tháng tuổi, mỡ vành tim xuất huyết nhưng không sưng manh tràng

Bệnh Gumboro: tốc độ chết nhanh 3-7 ngày, tỷ lệ chết cao, không sưng manh tràng , mà sưng túi Fabricius

Bệnh nhiễm độc nấm Aflatoxin: gan sưng và xuất huyết giai đoạn cấp tính, sau có khối u trắng nổi sần sùi, không sưng manh tràng

Bệnh bạch lỵ, phó thương hàn và E.coli có triệu chứng tiêu chảy phân trắng

như cầu trùng ruột non, ruột không sưng và trắng như cầu trùng Dùng kháng sinh Chloramphenicol, Chlotetrasol, Noedexin, Aclicoli B, Colistin, bệnh sẽ giảm ngay, còn đối với bệnh cầu trùng thì những loại thuốc này không có tác dụng (Trần Trung Vĩnh và Nguyễn Mộng Giao, 2002)

Nuôi gà cùng lứa tuổi, không nuôi với mật độ quá dầy

Vệ sinh máng ăn máng uống hằng ngày

Không nuôi mật độ quá dầy

2.2.12.2 Phòng bằng thuốc

Trộn thuốc vào thức ăn hoặc nước uống định kì cho gà

Từ 7-45 ngày tuổi: dùng thuốc ở liều phòng 3 ngày, nghỉ 3 ngày và lặp lại cho đến khi gà được 45 ngày tuổi

Từ 45-90 ngày tuổi: dùng thuốc 3 ngày, nghỉ 5-7 ngày và lặp lại cho đến khi

gà được 90 ngày tuổi

Từ 90 ngày tuổi trở lên: mỗi tháng 1-2 đợt dùng thuốc phòng, mỗi đợt 3 ngày

(Lê Văn Năm, 2003)

Một số thuốc có tác dụng phòng bệnh cầu trùng:

Rigecocin: trộn 1g/10 kg thức ăn Dùng cho gà thịt và gà đẻ

Anticoc: pha 1g/lít nước Dùng cho gà thịt và gà hậu bị

Amfurion: pha 6g/lít nước hoặc trộn 12,5g/10kg thức ăn Dùng cho gà thịt, hậu bị và gà đẻ

Deccox: trộn 5g/10kg thức ăn Dùng cho gà thịt, hậu bị và đẻ

22

Coccibio: pha 1cc/lít nước Dùng cho gà thịt và hậu bị

Sulfaquinoxalin: pha 6g/lít nước Dùng cho gà thịt và gà hậu bị

2.2.12.3 Phòng bằng vaccine

Hiện nay có nhiều loại vaccine phòng bệnh cầu trùng như: Immucoc, Avicoc, Coccivac type B, D, T, Paracox Vaccine được cho uống lúc gà 7-8 ngày tuổi và lặp lại khi gà được 15-18 ngày tuổi Tất cả những vaccine trên đều là

vaccine nhược độc kháng nguyên của 3 chủng cầu trùng: Eimeria tenella, Eimeria necatrix, Eimeria maxima Do vậy, vaccine chỉ phòng được bệnh cầu

trùng do 3 chủng đó gây ra Các chủng còn lại không tạo được miễn dịch thực sự

2.2.13 Điều trị

Khi phát hiện gà bệnh cầu trùng cần dùng thuốc điều trị Khi điều trị không nên dùng nhiều loại thuốc và không dùng thuốc cùng cơ chế tác động Trường

hợp khi Eimeria quen thuốc, đổi sang thuốc khác, khác cơ chế tác động Eimeria

rất dễ tạo sức đề kháng với thuốc (Nguyễn Hữu Hưng, 2008)

Một số loại thuốc thường dùng để điều trị bệnh cầu trùng gà hiện nay là: Amprolium: cạnh tranh sự hấp thu thiamine với ký sinh trùng Vì sự phân chia nhanh của cầu trùng cần nhiều thiamine Ảnh hưởng cao nhất thường xảy ra ở ngày thứ 3 trong vòng đời của cầu trùng Amprolium làm giảm hoạt động của một

số chủng Eimeria, dùng kết hợp với folic acid antagonists, ethopabate và

Sulfaquinoxaline tạo phổ tác dụng rộng

Clopidol và quinolines: làm ngừng sự phát triển của Sporozoites bằng cách

ức chế quá trình trao đổi chất bên trong ty lạp thể (Mitochondria) của cầu trùng, chặn đứng sự phát triển của cầu trùng Clopidol và quinolines có phổ tác dụng rộng, nhưng sự kháng thuốc phát triển nhanh

Halofuginone hydrobromide: tác động vào giai đoạn sinh sản của hầu hết

các chủng Eimeria, làm ngừng sự phát triển của cầu trùng và tiêu diệt cầu trùng

Sylphaquinoxaline phối hợp với Pyrimethamin: ức chế quá trình tổng hợp acid folic, chất không thể thiếu trong quá trình tổng hợp acid nucleic của cầu trùng

Esb3 Là loại hóa dược kết tinh trắng như đường, tan dễ dàng trong nước do hãng CIBA (Thụy Sỹ) sản xuất, có tác dụng diệt cầu trùng và một số vi khuẩn

đường tiêu hóa như Salmonela, E.coli Liều dùng đối với gà đang bị bệnh là 2-3 g

trong 1 lít nước cho gà uống liên tục 3-4 ngày

2.3.2 Chức năng của máu

Máu có các chức năng sinh lý sau

Chức năng hô hấp: máu vận chuyển O2 từ phổi đến các tế bào và CO2 từ các

mô đến phổi

Chức năng dinh dưỡng: các chất như acid amin, glucose, acid béo, các vitamin và muối khoáng được hấp thu vào máu và được vận chuyển đến các mô

để cung cấp cho các hoạt động sống của tế bào

Chức năng đào thải: máu còn tham gia vận chuyển các sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi các chất ở tế bào như: khí cacbonic, ure, acid uric… Đó là các chất bã có thể gây độc hại cho cơ thể đã được đưa đến một số cơ quan như: phổi, thận, ruột và tuyến mồ hôi…để thải ra môi trường bên ngoài

Chức năng điều hòa hoạt động: máu có khả năng điều hòa hoạt động các cơ quan trong cơ thể Trong máu có chứa nhiều sản phẩm khác nhau của nhiều loại

tế bào trong đó có các hocmon của một số tuyến nội tiết sẽ được máu đưa đến các

cơ quan để điều hòa hoạt động của các cơ quan đó

Chức năng điều hòa nhiệt độ: máu có nhiệm vụ vận chuyển nhiệt, giữ cho nhiệt độ cơ thể của động vật đồng nhiệt và người chỉ thay đổi trong một phạm vi hẹp

Chức năng cân bằng nước và muối khoáng: máu luôn đảm bảo cho sự cân bằng nước và các muối khoáng trong cơ thể

Chức năng bảo vệ: máu có chức năng là bảo vệ cơ thể, chức năng này chủ yếu là do các bạch cầu đảm nhiệm bằng hai khả năng là: thực bào các vi khuẩn, vi trùng, các vật lạ, các độc tố, các sinh vật và các protein lạ… khi đã xâm nhập vào

cơ thể Một số bạch cầu là sinh ra các kháng thể để thực hiện các phản ứng miễn dịch bảo vệ cơ thể

24

2.3.3 Độ nhớt của máu

Độ nhớt của máu chủ yếu là do hồng cầu thành phần protein trong huyết tương quyết định Độ nhớt của gà trung bình khoảng 4,5-5 nó phụ thuộc vào số lượng hồng cầu, thành phần protein và muối Độ nhớt của máu sẽ tăng lên khi cơ thể đã mất nước như: bệnh tiêu chảy, mất nhiều mồ hôi trong lao động, cảm đột ngột… độ nhớt còn ảnh hưởng đến huyết áp (Nguyễn Quang Mai, 2004)

2.3.4 Tỷ trọng của máu

Tỷ trọng của máu lớn hơn tỷ trọng của nước Ở gà có tỷ trọng là 1,064 Tỷ trọng của máu phụ thuộc vào số lượng hồng cầu Tỷ trọng có thể tăng lên khi máu đặc lại và giảm xuống khi thiếu máu (Nguyễn Đình Chậu và ctv, 2000)

2.3.5 Độ pH của máu

Độ pH của máu phản ánh sự cân bằng về nồng độ toan, kiềm của máu Nó

có một ý nghĩa quan trọng trong hoạt động sống của các tế bào cơ thể vì mọi hoạt động sống của cở thể chỉ được thực hiện tốt khi máu có độ PH ổn định Ở gà độ

pH là 7,42 (Nguyễn Quang Mai, 2004 và Nguyễn Đình Chậu, 2000)

2.3.6 Khối lượng máu

Khối lượng máu chiếm 1/3 trọng lượng cơ thể, máu ở mạch quản và tim gọi

là máu tuần hoàn Phần còn lại ở dạng dự trữ trong các kho máu: ở lách khoảng 16%, gan khoảng 20%, da khoảng 10% Khối lượng máu còn có thể thay đổi tùy theo trạng thái của cơ thể như: lượng máu sẽ tăng lên sau khi đã ăn xong…, lượng máu sẽ giãm xuống khi cơ thể đói và mất nước… (Nguyễn Quang Mai, 2004)

Ở gia cầm khối lượng máu chiếm 10-13% so với khối lượng cơ thể gia cầm con, khoảng 8,5- 9% ở gà trưởng thành Lượng máu của gà có khối lượng từ 2-3,6kg

là 180-315 ml, gà Tây 8kg là 688ml, nếu số máu bị mất quá nhanh từ 1/3 -1/4 gia cầm sẽ chết

và vitamin

Đối với gia cầm, cá, lưỡng thê, bò sát và chim hồng cầu có hình bầu dục và

có nhân

Số lượng trong 1mm3 máu của gà trung bình là 3,5 triệu, gà Tây là 2,7 triệu

Ở gà con số lượng hồng cầu thay đổi theo tuổi: 3 giờ sau khi nở ra là 2,8 triệu, đến 3 ngày tuổi -2,23 triệu, đến 32 ngày tuổi -2,28 triệu, đến 82 ngày tuổi -2,79 triệu và đến 3-4 tháng tuổi số lượng đạt gần tới mức của gia cầm trưởng thành Hồng cầu ở cá thể đực nhiều hơn cá thể cái (Bùi Hữu Đoàn, 2008) Số lượng hồng cầu thay đổi phụ thuộc vào mùa, vào mùa Xuân – Hè cao hơn mùa Thu – Đông Số lượng hồng cầu trong máu tăng giảm phụ thuộc vào chế độ nuôi và sức sản xuất Trong khẩu phần, thức ăn có nguồn gốc động vật làm cho số lượng hồng cầu tăng, khi hấp thu nhiều nước loãng ra làm số lượng hồng cầu giảm và ngược lại khi thiếu nước máu đặc lại làm số lượng hồng cầu tăng Nguyên nhân giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố lâu dài (trong trường hợp thiếu máu) có thể là do trong thức ăn thiếu sắt, đồng Thiếu máu có thể mất nhiều máu hoặc hồng cầu bị phá hủy vì nhiễm độc, bệnh lý, chức năng tạo máu yếu

Cấu tạo của hồng cầu:

Hồng cầu được bọc bởi một màng mỏng bên ngoài, bên trong là sườn tế bào chất, còn gọi lại là cốt huyết cầu, là lipoprotein Cốt huyết cầu có hình mạng lưới, xốp ngấm đầy hemoglobin

Hình 2.19: hình hồng cầu của gà tàu ở vật kính 40x

Huyết sắc tố đảm nhận chức năng chủ yếu của hồng cầu là vận chuyển O2 và

CO2 Ngoài ra nó còn điều hòa tính kiềm của máu (Trần Cừ, 1975)

Sống ở vùng cao hàm lượng huyết sắc tố tăng lên nhiều (Hurtado và Venski, 1967)

Hàm lượng huyết sắc tố có thể thay đổi tùy theo phương thức chăn nuôi khác nhau

Hàm lượng huyết sắc tố thay đổi tùy theo loài, giống, giới tính, tuổi, trạng thái bệnh tật, dinh dưỡng (Trần Cừ, 1975)

Hàm lượng huyết sắc tố tăng: trong các trạng thái mất nước máu đặc lại (tiêu chảy, ra nhiều mồ hôi…) Giảm trong các trường hợp bệnh thiếu máu (Trần Thị Minh Châu, 2008)

Tỷ lệ huyết cầu:

Tỷ lệ huyết cầu cho biết tỷ lệ phần trăm của hổng cầu trong máu (Trần Thị Minh Châu, 2008)

Tỷ lệ huyết cầu bao giờ cũng thấp hơn tỷ lệ huyết tương (Sweson, 1970)

Tỷ lệ huyết cầu thay đổi theo cao độ vì số lượng hồng cầu tăng (Prosser và Bran, 1961) và nó biến đổi tùy theo sự vận chuyển nước vào trong cơ thể chỉ số này tăng lên khi số huyết tương lưu thông giảm đi hay mất nước, giảm khi trong máu tăng nhiều nước, khi tăng khối lượng máu lưu thông đặc biệt là huyết tương (Pavelski và Zawaski, 1967)