NGHIÊN cứu BỆNH cầu TRÙNG ở đàn gà NUÔI tại một số xã THUỘC HUYỆN yên PHONG TỈNH bắc NINH

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page 1PHẦN I. MỞ ĐẦU1.1. Tính cấp thiết của đề tàiChăn nuôi gia súc, gia cầm từ lâu đã trở thành một vị trí quan trọngtrong ngành chăn nuôi của nước ta. Trong những năm gần đây ngành chănnuôi đã có những thay đổi đáng kể cùng với quá trình phát triển của ngànhnông nghiệp Việt Nam, góp phần không nhỏ vào việc nâng cao mức sống chongười nông dân ở nông thôn cũng như thành thị.Chăn nuôi gà theo phương thức công nghiệp ở nước ta ngày càng pháttriển. Nó không chỉ cung cấp về thực phẩm cho bữa ăn hàng ngày của mỗi giađình mà còn mang tính chất hàng hóa phục vụ kinh doanh đem lại nguồn thunhập đáng kể cho người chăn nuôi. Để chăn nuôi được thành công thì ngườichăn nuôi cần phải hiểu rõ về quy trình chăm sóc và phòng chống bệnh xảy ratrên đàn gà. Trong các bệnh thường xuyên xảy ra thì bệnh cầu trùng gà(Coccidiosis Avium) là bệnh phổ biến trên đàn gà nuôi công nghiệp có mứcđộ thâm canh cao (Larry R.Mc Dougald, 1997). Trong các bệnh ký sinh trùngký sinh trên gà thì bệnh cầu trùng gà khẳng định được tính chất nguy hiểmhơn về quy mô và mức độ gây thiệt hại cho ký chủ. Loại ký sinh trùng này đãphát triển trong đường ruột và gây ra tổn thương mô, ảnh hưởng đến việc ănuống, tiêu hóa hoặc hấp thu dưỡng chất, mất máu và tăng tính mẫn cảm vớinhững tác nhân gây bệnh khác (Calnek B.W, 1997).Bên cạnh đó, bệnh còn làm giảm sức đề kháng của đàn gà, mở đườngcho mầm bệnh truyền nhiễm nguy hiểm khác xâm nhập như: Gumborro,Newcastle, E.coli,… Để tìm hiểu về bệnh cầu trùng trên đàn gà nuôi côngnghiệp và với những đàn gà được chăn nuôi theo phương thức thả vườn,chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu bệnh cầu trùng ở đàngà nuôi tại một sỗ xã thuộc Huyện Yên Phong Tỉnh Bắc Ninh” làm cơ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

- [ \ -

NGUYỄN NGỌC VƯỢNG

NGHIÊN CỨU BỆNH CẦU TRÙNG Ở ĐÀN GÀ

NUÔI TẠI MỘT SỐ XÃ THUỘC HUYỆN YÊN PHONG

TỈNH BẮC NINH

LUẬN VĂN THẠC SĨ

HÀ NỘI, 2014

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

- [ \ -

NGUYỄN NGỌC VƯỢNG

NGHIÊN CỨU BỆNH CẦU TRÙNG Ở ĐÀN GÀ

NUÔI TẠI MỘT SỐ XÃ THUỘC HUYỆN YÊN PHONG

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu

và kết quả trình bày trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công

bố trong bất cứ công trình nào khác

Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này

đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đều được chỉ rõ

nguồn gốc

Tác giả luận văn

Nguyễn Ngọc Vượng

LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình thực tập và thực hiện đề tài tốt nghiệp, ngoài sự nỗ lực

của bản thân, tôi còn nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của các tập thể và cá

nhân trong và ngoài trường

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đối với PGS.TS Nguyễn Văn Thọ,

thầy giáo đã trực tiếp hướng dẫn và chỉ bảo tôi hết sức tận tình trong suốt thời

gian học tập và hoàn thành luận văn tốt nghiệp này

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô giáo trong bộ môn Ký sinh

trùng, khoa Thú y, Viện sau đại học Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã góp

ý, chỉ bảo để luận văn của tôi được hoàn thành

Để hoàn thành luận văn này, tôi còn nhận được sự động viên khích lệ

của người thân, bạn bè, đồng nghiệp Tôi xin chân thành cảm ơn những tình

cảm cao quý đó!

Tác giả luận văn

Nguyễn Ngọc Vượng

2.3.3 Triệu chứng lâm sàng và bệnh tích của gà bị bệnh cầu trùng 19

2.6.1 Thành phần vô hình 27

PHẦN III ĐỊA ĐIỂM, ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU

PHẦN IV KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN 44

4.1 Khảo sát tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà ai cập, gà lương phượng nuôi

tại các trang trại thuộc huyện Yên Phong tỉnh Bắc Ninh 44

4.1.1 Tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng ở gà Ai cập và gà Lương

4.1.2 Kết quả xác định tỷ lệ nhiễm cầu trùng theo lứa tuổi ở giống gà Ai

cập nuôi công nghiệp và giống gà Lương phượng nuôi thả vườn ở xã

Tam Giang và Thuỵ Hoà huyện Yên phong tỉnh Bắc ninh 46

4.1.3 Tỷ lệ nhiễm cầu trùng theo các phương thức chăn nuôi 49

4.1.4 Thành phần loài cầu trùng thường gây bệnh ở gà Ai Cập và gà

4.1.5 Tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng ở gà theo các tháng trong năm 60

4.2 Một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh cầu trùng gà 62

4.2.1 Kết quả nghiên cứu triệu chứng lâm sàng chủ yếu ở gà mắc bệnh

DANH MỤC BẢNG

4.1 Tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng gà tại huyện Yên Phong tỉnh

4.2 Tỷ lệ nhiễm cầu trùng theo lứa tuổi của gà tại 2 xã Tam giang và

4.3 Tỷ lệ nhiễm cầu trùng gà theo các phương thức chăn nuôi 50

4.4 Cường độ nhiễm cầu trùng ở gà Ai Cập và gà Lương Phượng theo

4.5 Thành phần loài cầu trùng gây bệnh cho gà Ai Cập và Lương

Phượng từ 1 – 7 tuần tuổi tại địa điểm nghiên cứu 55

4.6 Tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng gà theo mùa Xuân và mùa Hè 60

4.7 Kết quả nghiên cứu triệu chứng lâm sàng ở gà mắc bệnh cầu

4.8 Bệnh tích đại thể trên gà Ai Cập bị mắc bệnh cầu trùng ở các tuần

4.9 Bệnh tích vi thể ở một số cơ quan của gà bị bệnh cầu trùng 71

4.10 Tần suất xuất hiện các giai đoạn phát triển của cầu trùng gà trên

4.11 Kết quả nghiên cứu một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của gà Ai Cập (4

4.12 Kết quả nghiên cứu chỉ tiêu hệ bạch cầu của gà Ai Cập (4 tuần

4.13 So sánh tỷ lệ nhiễm cầu trùng giữa lô đối chứng và các lô có sử

4.6 Eimeria tenella, Eimeria mitis, Eimeria brunetti 59

4.8 Niêm mạc ruột sưng xuất huyết 70

PHẦN I MỞ ĐẦU

1.1 Tính cấp thiết của đề tài

Chăn nuôi gia súc, gia cầm từ lâu đã trở thành một vị trí quan trọng

trong ngành chăn nuôi của nước ta Trong những năm gần đây ngành chăn

nuôi đã có những thay đổi đáng kể cùng với quá trình phát triển của ngành

nông nghiệp Việt Nam, góp phần không nhỏ vào việc nâng cao mức sống cho

người nông dân ở nông thôn cũng như thành thị

Chăn nuôi gà theo phương thức công nghiệp ở nước ta ngày càng phát

triển Nó không chỉ cung cấp về thực phẩm cho bữa ăn hàng ngày của mỗi gia

đình mà còn mang tính chất hàng hóa phục vụ kinh doanh đem lại nguồn thu

nhập đáng kể cho người chăn nuôi Để chăn nuôi được thành công thì người

chăn nuôi cần phải hiểu rõ về quy trình chăm sóc và phòng chống bệnh xảy ra

trên đàn gà Trong các bệnh thường xuyên xảy ra thì bệnh cầu trùng gà

(Coccidiosis Avium) là bệnh phổ biến trên đàn gà nuôi công nghiệp có mức

độ thâm canh cao (Larry R.Mc Dougald, 1997) Trong các bệnh ký sinh trùng

ký sinh trên gà thì bệnh cầu trùng gà khẳng định được tính chất nguy hiểm

hơn về quy mô và mức độ gây thiệt hại cho ký chủ Loại ký sinh trùng này đã

phát triển trong đường ruột và gây ra tổn thương mô, ảnh hưởng đến việc ăn

uống, tiêu hóa hoặc hấp thu dưỡng chất, mất máu và tăng tính mẫn cảm với

những tác nhân gây bệnh khác (Calnek B.W, 1997)

Bên cạnh đó, bệnh còn làm giảm sức đề kháng của đàn gà, mở đường

cho mầm bệnh truyền nhiễm nguy hiểm khác xâm nhập như: Gumborro,

Newcastle, E.coli,… Để tìm hiểu về bệnh cầu trùng trên đàn gà nuôi công

nghiệp và với những đàn gà được chăn nuôi theo phương thức thả vườn,

chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu bệnh cầu trùng ở đàn

gà nuôi tại một sỗ xã thuộc Huyện Yên Phong - Tỉnh Bắc Ninh” làm cơ

sở khoa học cho việc phòng trị bệnh cầu trùng gây ra cho gà tại những trang

trại chăn nuôi gà theo hướng công nghiệp và theo hướng thả vườn tại một sỗ

xã thuộc huyện Yên phong tỉnh Bắc Ninh

1.2 Mục tiêu chung của đề tài

- Đánh giá được tình hình nhiễm cầu trùng của đàn gà Ai cập nuôi theo

phương thức công nghiệp và đàn gà Lương Phượng nuôi theo phương thức

thả vườn tại hai xã Tam Giang và Thuỵ Hoà qua xét nghiệm phân Từ đó

cung cấp những thông tin cơ sở cho việc phòng bệnh cầu trùng ở gà

* Mục tiêu cụ thể

- Xác định tỉ lệ nhiễm cầu trùng ở gà theo các lứa tuổi, mùa vụ và

phương thức nuôi khác nhau

- Làm rõ các đặc điểm biến đổi bệnh lý chủ yếu của bệnh cầu trùng gà

qua quan sát triệu trứng lâm sàng, mổ khám quan sát bệnh tích đại thể và

quan sát bệnh tích vi thể trên tiêu bản Từ đó giúp người chăn nuôi phát hiện

sớm, chẩn đoán nhanh và chính xác về bệnh cầu trùng gà để có biện pháp

điều trị kịp thời

- Xác định rõ các loại cầu trùng gây bệnh ở gà Ai Cập và Lương

Phượng nuôi theo hướng công nghiệp và thả vườn So sánh hiệu lực phòng

và trị bệnh của một số thuốc Từ đó đưa ra khuyến cáo cho người chăn nuôi

dung thuốc có hiệu quả

PHẦN II TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1 Lịch sử nghiên cứu về bệnh cầu trùng

2.1.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước

Cầu trùng là động vật đơn bào có hình thái đa dạng phụ thuộc vào từng

loài cầu trùng như: hình trứng, hình bầu dục…, chúng ký sinh chủ yếu ở tế

bào biểu bì ruột của nhiều loài gia súc, gia cầm và cả người

Cầu trùng và bệnh cầu trùng gà đã được phát hiện từ năm 1863 –

Rivolta là người phát hiện ra một loại ký sinh trùng có trong phân gà Năm

1864 Eimeria đã xác định đó là nguyên sinh động vật sinh sản theo bào tử

thuộc lớp Sporozoa, bộ Cocoidie, họ Eimeriaidae …

Levine D.L (1925) đã phân loại cầu trùng như sau:

Ngành nguyên sinh động vật Protozoa

Giống Eimeria và Isospora

Năm 1875 người ta đã xác nhận kết quả nghiên cứu của Eimeria và đề

nghị đặt tên cho loại ký sinh trùng này là Eimeria Từ đó cho đến nay nhiều

loài cầu trùng khác đã được phát hiện trên các loài gia súc, gia cầm khác

nhau: thỏ, ngan, ngỗng, lợn, chó mèo,… Sự ký sinh của cầu trùng gà có tính

chất chuyên biệt trên mỗi ký chủ, thậm chí trên các cơ quan, mô bào, tế bào

nhất định Vì thế các nhà khoa học đã thống nhất lấy tên chung cầu trùng và

thêm vào tên của loại gia súc, gia cầm để gọi tên bệnh như: cầu trùng gà, cầu

trùng bê nghé, cầu trùng thỏ, cầu trùng lợn,…

Riêng ở gà, đến nay trên Thế giới đã xác định có khoảng 12 loài

Eimeria Trong đó có 9 loài đã được xác định rõ tên, kích thước, màu sắc: đó

là Eimeria tenella, Eimeria acervulina, Eimeria mitis, Eimeria brunetti,

Eimeria necatrix, Eimeria maxima, Eimeria praecox, Eimeria hagani,

Eimeria mivatti

Sau này, một số tác giả khác ở Trung Âu và Liên Xô (cũ) như

Yakimoff, Kotlan đã đưa ra một số công bố về 3 loài: Eimeria beachi,

Eimeria tyzzeri, Eimeria johnsoni

Tại Ấn Độ, năm 1945, Ray đã tìm thấy một loài cầu trùng ở một ổ dịch

tự nhiên trên gà con 4 – 6 tuần tuổi tại bang Mukteswar Loài cầu trùng này

chưa được công bố trước đó Tác giả cho rằng đây là loài không thuộc giống

Eimeria và đặt tên cho nó là Nenyolella gallinae, tuy nhiên kết quả này của

tác giả chưa được giới khoa học công nhận

Sau những năm 1990, các nhà khoa học như J.Eckert, R.Brawn,

M.W.Shirley và P.Coudert đã viết những hướng dẫn nghiên cứu về cầu trùng

và bệnh cầu trùng gà

Singh.U.M (1996, 1997) đã nghiên cứu chế tạo vaccine cầu trùng mới

bao gồm E maxima, E.acervulina, E necatrix, E tenella đã được sử dụng thử

nghiệm tại Trung Quốc

* Nghiên cứu về khả năng đề kháng của cầu trùng đối với hóa chất

Nyberg và Knapp (1976) qua kính hiển vi điện tử cho thấy, lớp ngoài

cùng của noãn nang có thể khử bằng dung dịch Sodium hypochlorid 2-3%

trong 15 phút, (Dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs, 2008)

Pernard (1925) đã chứng minh noãn nang tiếp tục sinh bào tử sau nhiều

ngày tiếp xúc với nhiều loại hóa chất, chất sát trùng nhưng lại không có khả

năng phát triển trong điều kiện khô và nhiệt độ cao

Stotish, Wang và Mayenhofer (1978), cùng nghiên cứu về bản chất hóa

học của thành Oocyst qua xử lí bằng Sodium hypochlorid 5% lại cho rằng

chất này không tác động được đến màng Oocyst mà chủ yếu tác động đến

Mycropyle (trường hợp E maxima) bởi vì hypochlorid làm suy thoái màng

Oocyst và làm tiêu tan Micropyle

* Nghiên cứu về khả năng đề kháng của cầu trùng với nhiệt độ và

ẩm độ

Theo Long P.L và cs (1979) thì Oocyst có thể tồn tại qua mùa đông giá

lạnh nhưng không chịu được nhiệt độ cao và ánh nắng chiếu trực tiếp

Cầu trùng sống được ở sân chơi ngoài trời 14 tuần và tồn tại lâu trong

đất ở độ sâu 5 – 7 cm Ở trong đất, Oocyst duy trì sức sống từ 4 – 9 tháng, ở

sân chơi râm mát từ 15 – 18 tháng (Horton Smith, 1963)

Khi so sánh khả năng đề kháng với nhiệt độ cao của Oocyst trước và sau

khi hình thành bào tử N.Glullough (1952) thấy rằng: ở nhiệt độ cao chúng có khả

năng đề kháng như nhau Cụ thể: chúng đều bị chết ở 400C sau 96 giờ, ở 450C sau

3 giờ và ở 500C sau 30 phút, (Dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs, 2008)

Khi Oocyst theo phân ra ngoài môi trường, ẩm độ có vai trò quan trọng ảnh

hưởng đến thời gian hình thành bào tử và khả năng tồn tại của Oocyst cầu trùng

Goodrich H.P (1994) đã kết luận: lớp vỏ ngoài cùng đã giữ cho Oocyst

không bị thấm chất lỏng nhưng nó lại dễ nứt do điều kiện khô hạn

Ellis C.C (1986) cho biết: khi nhiệt độ không thay đổi Oocyst sẽ bị chết

khi ẩm độ giảm Nhiệt độ từ 18 – 400C, ẩm độ 21 – 30% thì Oocyst dễ bị chết

sau 4 – 5 ngày

* Nghiên cứu về ảnh hưởng của các tia tử ngoại đến sức sống của

cầu trùng

Theo nghiên cứu của Fish (1932) ở phòng thí nghiệm thấy, Oocyst bị tiêu

diệt khi chiếu tia tử ngoại vừa phải (Dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs, 2008)

Cũng theo Warner D.E (1933), Oocyst tồn tại 18 tuần trong đất râm mát

một phần, 21 tuần trong đất râm mát hoàn toàn Song ánh nắng chiếu trực tiếp

tác động gây hại đến Oocyst, nhưng cỏ dại đã bảo vệ chúng tránh tia X (Long

P.L và cộng sự, 1979)

2.1.2 Tình hình nghiên cứu trong nước

Các nhà nghiên cứu dự đoán bệnh cầu trùng gà đã có từ rất lâu trong

chăn nuôi hộ gia đình Từ thời Pháp thuộc người ta đã thấy gà có những triệu

chứng như: ỉa ra máu, khi mổ gà chết thì thấy hai manh tràng sưng to giống

với bệnh tích của cầu trùng ngày nay

Theo những tài liệu để lại thì đến 1970 hầu như các trang trại gà đã

phát hiện bệnh cầu trùng và một số trại thì bệnh rất nặng gây thiệt hại lớn cho

người chăn nuôi Những năm sau đó, các nghiên cứu về cầu trùng cũng được

tiến hành bao gồm: việc định loài, dịch tễ, bệnh lý và phòng trị,…nhờ có

những nghiên cứu bước đầu này mà việc ngăn chặn bệnh cầu trùng phần nào

có hiệu quả Có thể nói những tác giả như Dương Công Thuận, Đào Hữu

Thanh, Nguyễn Văn Lốc là những người đã đặt những viên gạch đầu tiên cho

việc nghiên cứu về cầu trùng và bệnh cầu trùng gà ở miền Bắc nước ta

Dương Công Thuận đã phân tích hàng ngàn mẫu phân gà và đưa ra kết

luận: gà công nghiệp ở miền Bắc nước ta nhiễm 5 loài cầu trùng: E tenella,

E mitis, E maxima, E brunetti, E necatrix

Đào Hữu Thanh (1975) đã nghiên cứu về bệnh cầu trùng gà ở các trang

trại nuôi tập trung công nghiệp và đưa ra một số kết quả về tình hình dịch tễ

của bệnh cầu trùng gà

Dương Thanh Liêm, Võ Bá Thọ (1982) đã đề cập đến bệnh cầu trùng

trong chăn nuôi gà công nghiệp là một trở ngại lớn và đặc biệt là cầu trùng

manh tràng ở gà con

Bạch Mạnh Điều (1995) đã kiểm tra 420 mẫu xe cải tiến, quang thúng

thấy tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 4,28%

Bạch Mạnh Điều (1995) khảo sát 250 mẫu ủng dùng trong khu vực

chuồng nuôi thấy tỷ lệ nhiễm là 5,6% và khảo sát 250 mẫu từ dụng cụ dọn vệ

sinh chuồng nuôi, tỷ lệ nhiễm là 11,2%

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Trần Thu Nga (2005), tỷ lệ và cường độ

nhiễm cầu trùng có sự khác nhau theo tình trạng vệ sinh thú y trong chăn

nuôi Gà nuôi trong điều kiện vệ sinh kém có tỷ lệ nhiễm là cao nhất

Lê Thị Tuyết Minh (1994) đã nghiên cứu về tình hình nhiễm Eimeria

và bệnh cầu trùng gà ở một số trại gà tại một số vùng của Hà Nội đã xác định

có 4 loài cầu trùng trên gà thịt là: E tenella, E maxima, E mitis, E

necatrix.Vũ Đình Chính, Lê Thị Cúc, Đoàn Thị Ngọc Phượng (1977) nói về

tình hình bệnh cầu trùng gà và phòng trị bệnh bằng Furazolidon

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), khi Oocyst bị ruồi nuốt vào, trong

đường tiêu hoá của ruồi, chúng vẫn sống và còn khả năng gây bệnh trong

vòng 24 giờ

Về sự biến động của bệnh theo mùa vụ, Nguyễn Thị Kim Lan và cs

(2008) sau khi tập hợp các nghiên cứu của một số tác giả đã rút ra kết luận:

bệnh cầu trùng gà phân bố không đồng đều qua các tháng trong năm Vào

những tháng có khí hậu ẩm ướt, mưa nhiều, nhiệt độ thích hợp từ 18 – 350C

bệnh thường xuất hiện và dễ bùng phát hơn các tháng khác Vì vậy, ở nước ta

mùa xuân và mùa hè là hai mùa có tỷ lệ nhiễm cầu trùng cao hơn mùa đông

và mùa thu

Đào Hữu Thanh và cs (1978) đã nhận xét, bệnh cầu trùng gà có tính lây

lan mạnh, đặc biệt ở gà dưới 2 tháng tuổi, được coi như một bệnh truyền nhiễm

của gà con 10 - 49 ngày tuổi Theo Hồ Thị Thuận (1985), gà nuôi công nghiệp ở

một số tỉnh phía Nam nhiễm cầu trùng chủ yếu ở giai đoạn 3 - 6 tuần tuổi

Hoàng Thạch (1996, 1997, 1998) đã khảo sát tỷ lệ nhiễm cầu trùng,

thấy: tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà nuôi lồng là 0,37%, gà nuôi trong chuồng có

đệm lót là trấu nhiễm 22,49 - 57,38% Như vậy, gà nuôi trong lồng không tiếp

xúc với phân thì tỷ lệ nhiễm cấu trùng giảm rất thấp

Hoàng Thạch (1996, 1997, 1998) đã nghiên cứu và cho thấy ở những cơ

sở chăn nuôi có điều kiện chăm sóc tốt, vệ sinh chuồng trại nghiêm ngặt thì tỷ lệ

nhiễm cầu trùng 5 – 10%, còn ở những cơ sở chăn nuôi có điều kiện không đảm

bảo thì tỷ lệ nhiễm là từ 30 – 69%, (Dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs, 2008)

Vấn đề sinh bệnh học đã có nhiều tác giả đi sâu nghiên cứu về nhiều mặt

Quá trình sinh bệnh học trước hết do tác động trực tiếp của mầm bệnh

qua các giai đoạn phát triển nội sinh trong cơ thể gà: làm cho các tế bào biểu

bì bị phá hủy hàng loạt, các mạch quản, thần kinh bị hủy hoại, tạo điều kiện

thuận lợi cho hệ vi sinh vật phát triển và gây bệnh thêm cho gà (Vandonin

Berke, 1957)

Mặt khác do sự phá hủy hàng loạt các tế bào đã gây ra các ổ hoại tử lớn

cho lớp niêm mạc làm cho nhiều đoạn ruột không tham gia vào quá trình tiêu

hóa, con vật thiếu máu trầm trọng Protein tổng số của huyết thanh và đường

huyết giảm, một số enzyme bị giảm hoạt tính nhất là hoạt tính Phosphotaza

kiềm ở niêm mạc ruột non, do đó gà mắc bệnh cầu trùng sẽ rối loạn quá trình

hấp thu các acid amin, giảm sức lớn và sự phát triển

Dưới tác động của cầu trùng làm cho các mô bào đường tiêu hóa bị tổn

thương, biến đổi tạo điều kiện cho các vi khuẩn có hại xâm nhập như

Clostridium pefringens, Salmonella typhimurium cùng với một số bệnh ghép

khác làm cho bệnh càng nặng và phức tạp thêm

Theo nghiên cứu của Tiến sỹ Lê Văn Năm thì E coli gây bại huyết

luôn là bạn đồng hành của cầu trùng Trong đó cầu trùng đóng vai trò quyết

định, E.coli đóng vai trò thúc đẩy Trường hợp gà bị cầu trùng, nhất là cầu

trùng cấp thì 100% số đàn bị bệnh đều bị bội nhiễm với E.coli bại huyết Cơ

chế sinh bệnh trong trường hợp này được giải thích là: Do tác động của cầu

trùng làm phá vỡ cấu trúc niêm mạc ruột gây rối loạn tiêu hóa, viêm ruột xuất

huyết, chức năng hấp thu của ruột bị ảnh hưởng, nhu động của ruột cũng thay

đổi,…Tất cả những hiện tượng trên đều dẫn tới phá vỡ cân bằng sinh học, làm

cho các chủng E.coli có lợi bị tiêu diệt, các chủng E.coli có hại sinh sản nhanh

và thâm nhập ồ ạt vào đường máu qua các vùng niêm mạc ruột đã bị tổn

thương do cầu trùng gây nên làm gà bị nhiễm trùng huyết cấp tính

2.2 Một số đặc điểm của cầu trùng

2.2.1 Cấu trúc của Oocyst cầu trùng

Oocyst (noãn nang) cầu trùng có nhiều hình dạng khác nhau: hình cầu,

gần tròn, hình trứng hay hình oval có khi có hình quả lê,… kích thước cũng

khác nhau thay đổi theo từng loài Tuy nhiên phần lớn Oocyst cầu trùng có

đặc điểm cấu tạo như sau:

Cấu tạo Oocyst giống Eimeria gây bệnh

1 Nắp Oocyst (Micropyle cap) 2 Hạt cực (Pular granule)

3 Lỗ noãn nang (Micropyle) 4 Thể Stieda (Stieda body)

5.Hạt triết quang nhỏ trong Sporozoite (Small

Refractile Globule in Sporozoite)

6 Hạt triết quang lớn trong Sporozoite (Large

Refractile Globule in Sporozoite)

7 Bào tử trùng (Sporocyst) 8 Thể cặn Sporocyst (Sporocyst residuum)

9 Thể cặn Oocyst (Oocyst residuum) 10 Lớp vỏ trong (Inter layer of Oocyst wall)

11 Lớp vỏ ngoài (Outer layer of Oocyst wall)

Oocyst màu sáng hoặc không màu, màu vàng nhạt hoặc nâu nhạt Lớp

vỏ ngoài thường nhẵn, cũng có loài xù xì (E spinosa) Vỏ được chia thành 2

lớp: Vỏ ngoài dày, vỏ trong mỏng Vỏ ngoài và vỏ trong có thể tách rời nhau

bằng cách làm nóng Oocyst ở trong nước hoặc xử lý bằng acid H2SO4

Vỏ ngoài là lớp quinonon protein, vỏ trong là lớp Lipid kết hợp với

protein để tạo nên khúc xạ kép (Lipoprotein) Lớp trong của vỏ Oocyst chiếm

80% gồm: một lớp Glycoprotein (dày 90 µm), được bao bọc bởi một lớp

Lipid dày 10 µm Lớp Lipid chủ yếu là Phospho lipid, chính lớp này bảo vệ

Oocyst cầu trùng chống lại sự tấn công về mặt hóa học

Một số loài cầu trùng ở phía đầu nhọn có một cái nắp khúc xạ được gọi

là Micropyle cap Micropyle là vị trí có khe hở của màng bao quanh

Macrogamete khi thụ tinh Sau khi thụ tinh thì khe hở đóng lại và vì vậy

nhiều loài cầu trùng không thấy Micropyle nữa (Dẫn theo Long P.L, 1979)

2.2.2 Vòng đời phát triển của cầu trùng

Vòng đời của cầu trùng rất phức tạp Tuy nhiên, vòng đời phát triển của

cầu trùng giống Eimeria đã được nhiều tác giả nghiên cứu Vòng đời của cầu

trùng giống Eimeria gồm 3 giai đoạn: giai đoạn sinh sản vô tính

(Schizogonie), giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogonie) và giai đoạn sinh

sản bào tử (Sporogonie) Hai giai đoạn đầu thực hiện trong tế bào biểu mô

ruột (Endogenic) còn giai đoạn thứ ba diễn ra ở ngoài cơ thể vật chủ

(Enxogenic)

Các Oocyst có sức gây bệnh được gà nuốt vào cùng với thức ăn, nước

uống Dưới tác dụng của men tiêu hóa trong dạ dày và ruột non (đặc biệt là

men Tripsin), vỏ của Oocyst bị vỡ, giải phóng ra các bào tử con (Sporocyst)

(Goodrich, 1944 và Pugatch,1968) Long P.L (1979) đã mô tả Sporozoit thoát

ra lỗ noãn (Micropyle) dưới tác động của men Trypsin

Sporozoit được giải phóng ra có hình thoi, dài 10 - 15µm có một hạt

nhân Braunius (1982) cho rằng, Sporozoit của loài E necatrix chui vào đỉnh

các nhung mao ruột non, qua biểu mô, vào tuyến ruột Nhiều tác giả đã chứng

minh rằng Sporoit của các loài cầu trùng khác nhau cũng xâm nhập vào tế bào

biểu mô của các đoạn ruột khác nhau

Vòng đời phát triển của cầu trùng giống Eimeria spp

Chú thích:

+ Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie)

Khi các bào tử nang cầu trùng xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu

hóa, dưới tác dụng của các enzyme trong dịch tiêu hóa làm cho vỏ noãn nang

bị phá hủy, giải phóng các bào tử thể Các bào tử thể nhanh chóng xâm nhập

vào tế bào tế bào biểu bì ruột, thận, mật,…đôi khi vào mô bào dưới niêm mạc

Tại đây cùng với sự phân chia của hạt nhân các noãn nang lớn lên nhanh

chóng có hình tròn, hình oval hoặc hình elip với nhiều nhân gọi là thể phân

lập thuộc thế hệ 1 (Schizont 1)

Ở Schizont 1, xung quanh mỗi nhân nguyên sinh chất xuất hiện và bao

quanh để hình thành dạng ký sinh nhỏ, hình bầu dục lúc này chúng được gọi

thể phân lập trung gian (Merozoite) Các Merozoite thế hệ 1 (kích thước 5 x

15µm) sinh trưởng rất nhanh làm tan vỡ tế bào biểu bì của vật chủ Số lượng

Merozoite trong một Schizont thay đổi rất lớn tùy loài, dao động từ 8 đến 16,

có khi tới 120.000 Khi các tế bào biểu bì nơi cầu trùng cư trú bị phá hủy thì

các Merozoite lập tức tấn công sang các tế bào biểu bì mới và quá trình phát

triển này được lặp lại như cũ Đến đây các ký sinh này thuộc thế hệ thứ hai và

được gọi là Schizont 2

Tùy theo các loài cầu trùng và vật chủ có thể hình thành tiếp các thể hệ

Schizont 3, Schizont 4,…một cách ồ ạt theo cấp số nhân kiểu phản ứng dây

chuyền nguyên tử làm cho hàng loạt tế bào biểu bì của vật chủ bị phá vỡ gây

tổn thương nặng nề cho niêm mạc nơi bị nhiễm

Mỗi chủng cầu trùng khác nhau có giai đoạn sinh sản vô tính khác

nhau, để hình thành nên các thể phân lập và số thế hệ thể phân lập tùy theo

loài Sau khi kết thúc giai đoạn sinh sản vô tính chúng chuyển sang giai đoạn

sinh sản hữu tính

+ Sinh sản hữu tính (Gametogonie)

Giai đoạn sinh sản hữu tính bắt đầu phát triển từ thể phân lập thế hệ

cuối cùng của cầu trùng Sau một số đợt sinh sản vô tính (tùy loài cầu trùng),

các Schizont thế hệ 1, 2, 3, chuyển sang sinh sản hữu tính và bắt đầu tạo ra

các thể Gamet có hình dạng giống Schizont nhưng phát triển hoàn toàn khác

Từ thể phân lập thế hệ cuối cùng chúng phân chia thành các thể phân đoạn và

xâm nhập vào các tế bào biểu mô ký chủ, biến thành các thể sinh dưỡng Các

thể sinh dưỡng này lại tiếp tục phát triển tạo nên các giao tử đực

(Microgametocyte) và giao tử cái (Macrogametocyte) Sau đó các tế bào giao

tử cái biến thành những tế bào sinh dục cái lớn, ít hoạt động và có lỗ noãn

Nhờ 2 lông roi, giao tử đực di chuyển đến gặp giao tử cái, chui vào

giao tử cái qua lỗ noãn (Micropyle) Trong giao tử cái diễn ra quá trình đồng

hoá nhân và nguyên sinh chất để tạo thành hợp tử Hợp tử phân tiết một màng

bao bọc bên ngoài, lúc này nó được gọi là noãn nang (Oocyst) có hình bầu

dục, hình tròn hoặc hình trứng hay hình quả lê Đến đây các Oocyst rơi vào

trong lòng ruột và kết thúc quá trình sinh sản hữu tính

Thời gian nội sinh kết thúc, Oocyst theo phân gà ra ngoài môi trường

Thời gian sinh sản hữu tính kéo dài từ 3 – 22 ngày tùy vào từng loài cầu trùng

Bessay (1995) đã nghiên cứu và thấy rằng, thời gian từ khi gà chứa

Oocyst có sức gây bệnh đến khi gà thải Oocyst trong phân là 4,5 – 5 ngày đối

với loài E acervulina, E mitis, 6,5 ngày với loài E tenella

+ Sinh sản bào tử (Sporogonie)

Khi Oocyst theo phân ra ngoài, trong lớp vỏ bọc bên ngoài đã chứa đầy

nguyên sinh chất Ở ngoại cảnh, gặp điều kiện thuận lợi như nhiệt độ, độ ẩm

thì chỉ sau vài giờ trong nguyên sinh chất đã xuất hiện khoảng sáng và nguyên

sinh chất bắt đầu phân chia Sau 13 – 48 giờ tùy vào từng loài cầu trùng

nguyên sinh chất sẽ hình thành 4 túi bào tử (Sporocyst) Trong mỗi túi bào tử,

nguyên sinh chất lại phân chia, kéo dài ra tạo thành 2 bào tử con (Sporozoit)

Lúc này, trong Oocyst đã hình thành 8 bào tử con và trở thành Oocyst có sức

gây bệnh Giai đoạn sinh sản bào tử kết thúc Những Oocyst có sức gây bệnh

lẫn vào thức ăn, nước uống và được gà nuốt vào trong đường tiêu hóa

Như vậy, trong quá trình sinh sản bào tử, đối với cầu trùng thuộc giống

Eimeria, từ mỗi noãn nang (Oocyst) hình thành 4 túi bào tử (Sporozoite), trong

mỗi túi bào tử lại chứa 2 thể bào tử con (Sporozoit) Tất cả 8 bào tử con được

bao bọc xung quanh bởi một vỏ cứng dày gồm hai lớp gọi là bào tử nang

(Sporocyst), kết thúc giai đoạn 3 của quá trình phát triển cầu trùng Chỉ có các

Oocyst sau khi trở thành Oocyst gây bệnh mới có khả năng gây bệnh và truyền

bệnh từ gà này sang gà khác, (N.A.Kolapxki, P.I Paskin, 1980)

Chu trình phát triển của giống cầu trùng Isospora hoàn toàn giống như

ở giống Eimeria Chỉ khác là trong giai đoạn sinh sản bào tử ở ngoài cơ thể,

trong mỗi Oocyst chỉ hình thành 2 túi bào tử (Sporocyst) chứ không phải là 4

bào tử như Eimeria, nhưng trong mỗi túi bào tử lại hình thành ra 4 thể bào tử,

tất cả được bao bọc chung bởi một lớp vỏ cứng dày 2 lớp Bào tử nang được

hình thành cũng chứa 8 thể bào tử, kết thúc giai đoạn phát triển sinh sản bào

tử cũng giống như Eimeria

2.2.3 Tính chuyên biệt của cầu trùng

Bệnh cầu trùng khác với các bệnh do vi khuẩn và virus về bản chất tự

giới hạn trong quá trình sinh trưởng và phát triển của nó Điều đó có được là

do tính chuyên biệt của cầu trùng

Tính chuyên biệt của cầu trùng là sự thích nghi phức tạp và lâu dài của

cầu trùng với cơ thể kí chủ hoặc cụ thể hơn đối với các cơ quan, các mô bào

hay tế bào nhất định phù hợp cho sự tồn tại và phát triển của chúng (Lê Văn

Năm, 2003)

Thời gian gần đây đã có nhiều dẫn liệu chứng tỏ rằng giống cầu trùng

Eimeria có tính chuyên biệt nghiêm ngặt và chỉ có thể nhiễm vào loại kí chủ

mà chúng đã thích nghi trong quá trình tiến hóa Ví dụ như các loài cầu trùng

cừu không thể nhiễm sang trâu, bò và các loài gia súc khác được Các cầu

trùng thỏ chỉ nhiễm vào kí chủ của nó mà không thể nhiễm vào bất kỳ loài

nào khác Cầu trùng gà không gây bệnh cho gà tây và ngược lại

Theo N.A.Kolapxki và cs (1980), tính chuyên biệt nghiêm ngặt của cầu

trùng giống Eimeria biểu hiện không chỉ đối với kí chủ của chúng mà còn đối

với nơi chúng ký sinh trong cơ thể gia súc Ví dụ: E tenella chỉ sống trong màng

niêm mạc manh tràng gà còn E acervulina trong tá tràng của gà, E

bukidnonensis ký sinh ở niêm mạc ruột non bò trong khi đó E cylindrica cũng ở

ký sinh trong đường tiêu hóa của bò nhưng lại ký sinh ở niêm mạc ruột già

Nếu xem xét tính chuyên biệt của cầu trùng thì giống Eimeria biểu hiện

rất rõ rệt, tính chuyên biệt đó đã hình thành trong quá trình thích ứng lâu dài

của ký sinh trùng đối với một ký chủ nhất định cũng như đối với từng cơ

quan, mô bào riêng biệt

Như vậy có thể nói rằng, tùy theo loài cầu trùng mà chúng có thể sống

ở trên vật chủ này hay vật chủ khác, hoặc các vị trí ký sinh khác nhau trên

cùng một cơ thể gia súc gia cầm Điều này có ý nghĩa quan trọng giúp một

phần trong việc phân loại cầu trùng được chính xác

2.3 Những hiểu biết về bệnh cầu trùng gà

2.3.1 Các loài gây bệnh trên gà đã được nghiên cứu

Có rất nhiều tài liệu nghiên cứu về các loài cầu trùng gây bệnh trên các

loài gia súc, gia cầm khác nhau tuy nhiên thì những nghiên cứu, công bố về

loài cầu trùng gây bệnh trên gà và thỏ được đề cập đến nhiều nhất

+ Loài E acervulina (Tyzzer, 1929): loài này ký sinh ở đoạn đầu ruột

non của gà và còn ký sinh ở ruột gà rừng Gallus lafayettei ở Srilanka Oocyst

có hình trứng, vỏ nhẵn, kích thước 16,0 - 20,3 x 12,7 - 16,3µm Oocyst có hai

lớp vỏ, không có Micropyle, có một hạt cực, không có thể cặn Sporocyst có

hình trứng có thể Stieda, không có thể cặn

E acervulina gây bệnh nhẹ nhưng nếu có nhiều Oocyst có thể gây nên

những bệnh tích trầm trọng, có thể gây chết gà Thời gian nung bệnh khoảng

4 ngày và bệnh tích chủ yếu trên ruột non: làm thành ruột non dày lên và viêm

catar, ít khi xuất huyết Oocyst nằm trong ruột tạo nên những điểm màu trắng

hay xám hoặc lan rộng ở mặt ruột non

+ Loài E brunetti (Johnson, 1930): Đây là loài phân bố rộng trên gà

Quá trình sinh sản sớm nhất xảy ra ở toàn ruột non Các quá trình sinh sản vô

tính sau đó xảy ra ở đoạn cuối ruột non, trực tràng, manh tràng và lỗ huyệt

Oocyst của loài E brunetti có hình trứng, kích thước 20,7 - 30,3 x

18,1-24,2 µm Lớp vỏ nhẵn không có Micropyle hay thể cặn, có một hạt cực

Sporocyst hình trứng dài 13 x 7,5 µm, có thể Stieda và thể cặn Thời gian hình

thành bào trùng là 18 – 48h

E brunetti gây bệnh nhưng mức đọ phụ thuộc vào mức độ nhiễm

Nhiễm nhẹ thì không thấy tổn thương ở các cơ quan Triệu chứng kéo dài 5

ngày, gia cầm ủ rũ, phân lỏng có chứa dịch nhày và lẫn máu Xuất huyết ở

ruột non và phần cuối ruột già Nhiễm nặng thấy có hiện tượng viêm hoại tử

toàn bộ ống tiêu hóa nhưng thường thấy ở đoạn cuối ruột non, hồi tràng,

manh tràng

+ Loài E hagani (Livine, 1942): loài này hiếm gặp, Oocyst hình bầu dục,

kích thước 15,8 - 29,9 x 14,3 - 29,5µm, lớp vỏ nhẵn, không có lỗ noãn, không

màu, có hạt cực Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 48 giờ Loài này ký sinh ở phần

đầu ruột non Đây là loài gây bệnh nhẹ và có thời gian nung bệnh từ 6 – 7 ngày

+ Loài E maxima (Tyzzer, 1929): Phân bố rộng và ký sinh ở phần giữa ruột

non của gà Oocyst hình bầu dục, kích thước 21,4 - 42,5 x 16,5 - 29,8 µm không có

lỗ noãn, màu hơi vàng, vỏ hơi xù xì Thời gian sản sinh bào tử là 30 - 48 giờ

E maxima gây bệnh nhẹ và trung bình Tổn thương ở ruột chủ yếu là xuất

huyết Cơ của ruột bị mất tính đàn hồi, vách ruột dày lên, viêm ruột thể catar

+ Loài E mitis (Tyzzer, 1929): phân bố rộng khắp trên thế giới, gây

bệnh trên gà chủ yếu ở tất cả các đoạn của ruột non nhưng thường thấy ở phần

đầu ruột non và phần manh tràng của gà Oocyst có hình hơi tròn, kích thước

11 - 19 x 10 - 17µm không màu, không có lỗ noãn Thời gian sản sinh bào tử

từ 18 - 24 giờ

Giai đoạn nội sinh xảy ra ở tế bào nhung mao ruột đôi khi ở tuyến

Lieberkuhn Meront tạo ra 6 – 24 và hiếm khi tạo ra 30 Sporozoite Merozoite

có hình lưỡi liềm, một đầu tù, kích thước 5 x 15µm Quá trình sinh sản vô tính

và hữu tính xảy ra song song Thời kỳ nung bệnh kéo dài từ 4 – 5 ngày

+ Loài E mivati (Tyzzer, 1929): Oocyst hình trứng, kích thước 10,7 -

20,0 µm x 10,1 - 15,3µm có lỗ noãn, không mầu Thời gian sản sinh bào tử là

18 - 21 giờ Loài này ký sinh ở tá tràng

Sporocyst phá vỡ vỏ của Oocyst ở diều và dạ dày tuyến Rất nhiều

Sporozoite được giải phóng di chuyển tới tá tràng trong vòng 20 phút sau khi

ăn, chúng xâm nhập sâu vào biểu mô và tế bào tuyến của đoạn đầu và đoạn

thứ 3 của ruột non

E mivati gây bệnh nặng hơn E acervulina nhưng cũng là loài gây bệnh

nhẹ, tỷ lệ tử vong không quá 10%

+ Loài E necatrix (Tyzzer, 1929): Phân bố rộng trên thế giới Giai

đoạn sinh sản vô tính thứ nhất và thứ hai xảy ra ở ruột non, giai đoạn sinh sản

vô tính thứ 3, tiền giao tử và giai đoạn sinh giao tử xảy ra ở ruột già

Oocyst hình bầu dục, kích thước 13 – 20 µm x 13,1 - 18,3µm, vỏ noãn

nang nhẵn không màu, gồm hai lớp vỏ, không có lỗ noãn, có hạt cực

Sporocyst hình trứng, có thể Stieda, không có thể cặn Thời gian sản sinh

bào tử là 24 - 36 giờ

+ Loài E praecox (Tyzzer, 1929): Loài này phân bố rộng, định vị trên

1/3 phía trên ruột non của gà

Oocyst hình bầu dục, kích thước 16,6 - 27,7 µm x 14,8 - 19,4µm,

không màu, không có lỗ noãn Thời gian sản sinh bào tử là 24 – 36 giờ Loài

này ký sinh ở đoạn đầu ruột non Giai đoạn sinh sản xảy ra ở tế bào biểu mô

nhung mao ruột thường dọc theo một phía của nhung mao và ở phía dưới của

nhân tế bào, có 3 hoặc 4 quá trình sinh sản vô tính Quá trình thứ hai xảy ra ở

32 giờ sau khi nhiễm Sự phát triển sau đó không tuần tự Hai giai đoạn sinh

sản vô tính và hữu tính xảy ra song song

+ Loài E tenella (Orlov, 1975): Loài này phổ biến ở manh tràng gia

cầm trên khắp thế giới Oocyst hình bầu dục, kích thước 14,2 - 20,0 µm x 9,5

- 24,8 µm không có lỗ noãn, màu xanh nhạt Sporocyst hình trứng không có

thể cặn Thời gian sản sinh bào tử là 18 – 48 giờ

2.3.2 Đặc điểm dịch tễ học

Eimeria phân bố rộng khắp các nước trên thế giới Bệnh xảy ra ở tất cả

các giống gà nhưng chủ yếu xuất hiện nhiều ở gà nuôi theo hướng công

nghiệp hơn là gà nuôi thả

* Nguồn bệnh:

Đại đa số các tác giả đều cho rằng nguồn bệnh là những gà ốm đã khỏi

nhưng vẫn mang cầu trùng, những gà bệnh này không biểu hiện triệu chứng

và hàng ngày, hàng giờ thường xuyên bài xuất Oocyst cầu trùng qua phân ra

ngoài môi trường Oocyst được phát tán rộng rãi ở ngoài tự nhiên và quá trình

sản sinh bào tử bắt đầu đều tạo thành các Oocyst có khả năng gây bệnh

* Con đường truyền lây:

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008), tiêu hóa là con đường truyền

lây duy nhất mà Oocyst cầu trùng có thể xâm nhập vào cơ thể gà để gây bệnh

Song, cầu trùng có thể lây nhiễm theo hai cách: lây nhiễm trực tiếp và lây

nhiễm gián tiếp

+ Lây nhiễm trực tiếp: gà bệnh thải cầu trùng ra ngoài môi trường qua

phân, do đó Oocyst sẽ dễ dàng được phát tán trên khắp nền chuồng, máng ăn,

máng uống và dụng cụ chăn nuôi Tập tính của gà là hay nhặt, bới và tìm

kiếm những mảnh thức ăn thừa, chất độn ở nền chuồng,… nên dễ nuốt phải

Oocyst có sức gây bệnh

+ Lây nhiễm gián tiếp: qua vật môi giới trung gian truyền bệnh như các

dụng cụ chăn nuôi, người chăn nuôi, giầy dép, ủng, phương tiện vận

chuyển,… đã mang Oocyst cầu trùng từ bên ngoài khu vực chuồng nuôi vào

Ngoài ra các loài côn trùng, các loài gặm nhấm cũng là những nguồn mang

Oocyst từ khu vực chăn nuôi khác vào chuồng nuôi

Nghiên cứu về vấn đề này N.A Kolapxki, P.I Paskin (1980) cho biết,

loài gặm nhấm, côn trùng cũng làm lây lan bệnh rộng Điều này được Lê

Minh và cs (2008) làm sáng tỏ khi nhóm tác giả này nghiên cứu khả năng

mang Oocyst cầu trùng của các động vật có ở xung quanh chuồng nuôi Tất cả

các động vật và côn trùng đều có khả năng mang mầm bệnh trong đó ở kiến là

27,27%, ruồi là 22,22% và gián là 16,67% Vì vậy tác giả đã sơ bộ kết luận

các loài côn trùng như: gián, chuột, ruồi, là tác nhân mang Oocyst cầu trùng

từ bên ngoài vào

2.3.3 Triệu chứng lâm sàng và bệnh tích của gà bị bệnh cầu trùng

2.3.3.1.Triệu chứng lâm sàng:

Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh cầu trùng thay đổi tùy thuộc vào

độ tuổi của gà, loài cầu trùng, số lượng Oocyst có mặt trong từng cá thể gà

Có nhiều tác giả đồng quan điểm là bệnh cầu trùng gà có thời kỳ nung

bệnh từ 4 đến 7 ngày

Triệu chứng bệnh cầu trùng nói chung đều thể hiện hậu quả của quá

trình phá huỷ niêm mạc đường tiêu hoá của cầu trùng Theo Trịnh Văn Thịnh

(1963), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999),

Dương Công Thuận (2003), gà bị bệnh cầu trùng thường lờ đờ, chậm chạp, ăn

kém hoặc bỏ ăn, lông xù, cánh xã, phân loãng lẫn máu tươi, khát nước, uống

nhiều nước, dễ chết do mất nước và mất máu

Đa số các tác giả khi nghiên cứu về triệu chứng lâm sàng của gà bị mắc

bệnh cầu trùng ở các lứa tuổi đều thấy: Bệnh thường xảy ra ở thể cấp mãn

tính và thể không có triệu chứng lâm sàng

+ Thể cấp tính:

- Gà ủ rũ, lười vận động, tụ tập lại và hay nằm ở góc chuồng, lông xù,

mắt nhắm nghiền, bỏ ăn, uống nhiều nước

- Lúc đầu mới bị bệnh gà ỉa khó, ỉa phân sống sau đó gà chuyển sang ỉa

chảy phân loãng (vàng trắng hoặc vàng xanh) hoặc toàn nước Tiếp sau là

phân chuyển sang màu nâu có lẫn máu, nhiều con ỉa ra máu tươi hoàn toàn,

hậu môn dính bết máu

- Một số gà có triệu chứng thần kinh hoặc bại liệt chân, cánh

Gà thường chết sau 6 – 7 ngày bị nhiễm bệnh, tỷ lệ chết từ 50% trở lên

Tỷ lệ chết có thể lên đến 90 – 95%, thậm chí toàn bộ số gà nuôi đều bị chết

hết nếu không can thiệp kịp thời

+ Thể mãn tính:

Thường thấy ở gà từ 45 – 90 ngày tuổi Cũng với các triệu chứng mô

tả như ở thể cấp tính nhưng mức độ biểu hiện nhẹ hơn, thời gian ốm kéo dài

hơn, tỷ lệ chết khoảng 25 – 45%

+ Thể không có triệu chứng lâm sàng:

Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), thì đây là thể mang trùng của

những gà lớn đã trưởng thành Khi quan sát bề ngoài thì thấy gà hoàn toàn

khỏe mạnh, ăn uống, đi lại bình thường Triệu chứng lâm sàng duy nhất nhận

thấy được là đôi khi gà bị ỉa chảy, tỷ lệ đẻ không đều, năng suất trứng giảm

15 – 25% Khi xét nghiệm phân gà thấy có rất nhiều noãn nang cầu trùng

2.3.3.2 Bệnh tích của gà bị bệnh cầu trùng

Về bệnh tích của gà bị bệnh cầu trùng thường thấy mào, yếm, tích, kết

mạc trắng bệch

Trường hợp gà bị cầu trùng cấp tính do E tenella hoặc bị ghép với

còn béo tốt, thịt trắng

Trường hợp dưới cấp tính hoặc mãn tính thì xác gà ướt, xung quanh lỗ

huyệt dính bết đầy phân, gà chết rất gầy và thiếu máu

Gà bị bệnh cầu trùng dù ở thể cấp hay thể mãn tính thì các bệnh tích cũng

tập trung chủ yếu ở đường ruột Điều đặc biệt cần chú ý là vị trí của các đoạn ruột

và mức độ tổn thương của niêm mạc các đoạn ruột đó khác nhau tùy theo từng

loài cầu trùng, tùy theo độ tuổi của gà và tùy theo mức độ nhiễm cầu trùng ở gà

Bệnh tích chủ yếu có ở 3 vị trí là: Manh tràng, ruột non, trực tràng

+ Manh tràng: Bị viêm, xung huyết, xuất huyết, phình to, có chưa đầy

phân và máu Niêm mạc bị phá hủy làm vách manh tràng mỏng đi nhiều

+ Ruột non: Nhìn từ bên ngoài có những đốm xuất huyết lấm tấm kéo

dài, ruột non căng phồng chứa đầy chất không tiêu hóa được Niêm mạc có

nhiều nốt xuất huyết và hoại tử, thành ruột dày, mỏng gồ ghề Khi bị kế phát

bởi E.coli chủng O78 thì cả ruột non phình to, chứa nhiều hơi và phân lẫn máu

+ Trực tràng: Bị tổn thương từng điểm nhỏ, viêm xuất huyết, nạo chất

chứa cho lên phiến kính soi thì có thể thấy E brunetti

Trên cơ sở những triệu chứng, bệnh tích ở trên giúp chúng ta có thể sơ

bộ chẩn đoán nhanh được bệnh cầu trùng để từ đó có hướng điều trị phù hợp

và kịp thời

2.3.4 Các phương pháp chẩn đoán bệnh cầu trùng gà

Bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh cầu trùng gà nói riêng muốn

chẩn đoán chính xác được bệnh chúng ta phải kết hợp nhiều biện pháp chẩn

đoán bao gồm điều tra dịch tễ, chẩn đoán lâm sàng, mổ khám kiểm tra bệnh

tích và xét nghiệm phân từ đó cho phép kết luận bệnh

+ Với gà còn sống:

Căn cứ vào dịch tễ học: Đặc điểm đáng chú ý là: lứa tuổi mắc bệnh,

mùa vụ, tình trạng vệ sinh thú y

Căn cứ vào triệu chứng lâm sàng: theo dõi, phát hiện các triệu chứng

lâm sàng điển hình của bệnh như đã mô tả: gà bị bệnh cầu trùng thường lờ đờ,

chậm chạp, ăn kém hoặc bỏ ăn, lông xù, cánh xã, phân loãng lẫn máu tươi,

khát nước, uống nhiều nước

Xét nghiệm phân: mục đích để tìm Oocyst cầu trùng Thông thường có

3 phương pháp đó là: Phương pháp xét nghiệm phân trực tiếp, phương pháp

Fulleborn, phương pháp Darling Để đánh giá cường độ nhiễm cầu trùng có

thể sử dụng phương pháp định tính hoặc phương pháp định lượng sử dụng

buồng đếm Mc Master

+ Với những gà đã chết:

Việc chẩn đoán được tiến hành thông qua công tác mổ khám kiểm tra

bệnh tích kết hợp với soi trực tiếp (dùng phiến kính nạo nhẹ niêm mạc ruột

non rồi đem soi kính để tìm Oocyst cầu trùng)

Dựa vào các bệnh tích đặc trưng ở đường ruột, làm tiêu bản vi thể để

xác định các tổn thương bệnh lý ở mức độ vi thể và phát hiện các noãn nang

của cầu trùng ở các giai đoạn phát triển trong cơ thể gà

2.4 Miễn dịch học trong bệnh cầu trùng

Miễn dịch trong bệnh cầu trùng là một vấn đề có ý nghĩa to lớn cả về

mặt lý thuyết và thực tiễn Đã có nhiều nhà khoa học nghiên cứu và công bố

về vấn đề này

Tyzzer (1929), bằng thực nghiệm đã chứng minh được rằng có hai mức

miễn dịch trong bệnh cầu trùng

Mức một: Phát sinh sau khi con vật nhiễm một lượng nhỏ cầu trùng,

khi đó sẽ tạo ra miễn dịch yếu và nếu gây nhiễm cho chúng một lượng cầu

trùng cao hơn (liều siêu nhiễm) thì chúng sẽ mắc bệnh lại

Mức hai: Phát sinh khi con vật bị nhiễm một lượng lớn cầu trùng Trong

trường hợp này sẽ có miễn dịch khi con vật mắc bệnh lại Tác giả cho rằng

cường độ miễn dịch có liên quan đến số lượng cầu trùng xâm nhập vào cơ thể

W Johnson (1927), Tyzzer (1929) bằng kỹ thuật gây bệnh thực nghiệm

chứng minh cường độ miễn dịch không đồng đều, phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

Loài cầu trùng, liều cầu trùng gây miễn dịch, phương thức gây nhiễm, trạng

thái cơ thể gà,…

Ở gà, những chủng cầu trùng ký sinh trong các tế bào biểu bì trên bề

mặt niêm mạc như: E acervulina, E necatrix, E mitis không tạo được miễn

dịch Trong khi các chủng cầu trùng ký sinh trong các tế bào biểu bì nằm sâu

trong lớp Muscose của thành ruột như: E tenella, E maxima, E.praecox mới

có khả năng tạo được miễn dịch thực sự nhưng miễn dịch cũng không cao

lắm Điều này cũng giúp chúng ta giải thích tại sao hiệu quả sử dụng vaccine

cầu trùng hiện nay vẫn chưa cao

* Cơ chế đáp ứng miễn dịch cầu trùng

Cầu trùng cũng như các sinh vật khác khi xâm nhập vào cơ thể được

coi là một kháng nguyên lạ kích thích cơ thể sản sinh ra kháng thể

Mặt khác, bản chất của quá trình đáp ứng miễn dịch bao gồm: Đáp ứng

miễn dịch tế bào và đáp ứng miễn dịch dịch thể (Nguyễn Như Thanh và

cs,1997)

+ Đáp ứng miễn dịch tế bào:

Theo N.A.Kolapxki và cs (1980), trong bệnh cầu trùng có thể miễn

dịch tế bào đóng vai trò chủ yếu

Việc tạo miễn dịch cho gà chống lại bệnh cầu trùng đã được nhiều nhà

khoa học nghiên cứu với nhiều hướng nghiên cứu khác nhau Trong đó hướng

tạo vaccine chống bệnh cầu trùng gà là một hướng đi chủ động, có nhiều triển

vọng và được nhiều nhà nghiên cứu quan tâm Một hướng đi khác cũng đang

được quan tâm hiện nay là tạo ra giống động vật có miễn dịch tự nhiên với

bệnh cầu trùng

+ Đáp ứng miễn dịch dịch thể:

Theo N.A.Kolapxki và cs (1980), cho biết: đại thực bào có vai trò quan

trọng trong việc ức chế sự di chuyển của Schizont Tế bào Lympho B hoạt hóa

trở thành tương bào sản sinh ra kháng thể dịch thể Dưới sự kích thích của các

Merozoite và Schizont, cùng với sự hỗ trợ của tế bào Lympho T, các tế bào

Lympho B phân chia biệt hóa thành tế bào Plasma (tương bào), các tương bào

tiết kháng thể chống lại các Merozoite và Schizont Ngoài các nhân tố trên thì

Cystokin và Lymphokin cũng có vai trò trong tạo miễn dịch đối với vật nuôi

Đại thực bào ngoài nhiệm vụ thực bào ngoài nhiệm vụ thực bào và tiêu

diệt cầu trùng nó còn đóng vai trò quan trọng trong tạo miễn dịch đặc hiệu

Nó tiếp nhận kháng nguyên, chia cắt kháng nguyên thành siêu kháng nguyên

rồi trình diện cho các tế bào có thẩm quyền miễn dịch Các tế bào Lympho B

sau khi nhân diện kháng nguyên cầu trùng, một nhóm sẽ tạo ra các kháng thể

đặc hiệu để kháng cầu trùng, nhóm khác có vai trò là các tế bào “trí nhớ miễn

dịch” để khi cầu trùng xâm nhập vào lần sau thì kháng thể được sinh ra nhanh

hơn và nhiều hơn Đây chính là cơ sở để điều chế vaccine phòng bệnh cầu

trùng Các tế bào Lympho T sinh ra Lymphokin tiêu diệt cầu trùng, một số có

vai trò trong điều hòa miễn dịch, một số nguyên bào Lympho T mẫn cảm

cũng trở thành “tế bào nhớ” (Dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs, 2008)

Đáp ứng miễn dịch dịch thể của vật nuôi với bệnh cầu trùng nhờ sự

tham gia của đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan, bạch

cầu ái kiềm

2.5 Phòng và trị bệnh cầu trùng

* Phòng trị bệnh bằng vaccine

Do tính chất nguy hiểm của bệnh nên từ rất lâu đã có nhiều nhà khoa

học trên phạm vi toàn thế giới đầu tư công sức nhằm giải quyết bệnh cầu

trùng bằng vaccine Kết quả các nghiên cứu đã giúp cho một số nước chế

được vaccine cầu trùng như: Immucoc, coccivac B, D, T, Anticoc,…của Hà

Lan, Pháp, Mỹ, Thái Lan, Bungari,

Tất cả các loại vaccine dù được sản xuất ở nước nào đi chăng nữa đều

là một hỗn hợp kháng nguyên của 3 chủng cầu trùng: E tenella, E maxima, E

necatrix Nói chính xác hơn vaccine cầu trùng là vaccine sống nhược độc gồm

các nguyên bào tử của 3 chủng cầu trùng ký sinh sâu trong lớp niêm mạc ruột

Hiện nay ngoài 3 chủng Eimeria trên còn có thêm 1 – 2 chủng Eimeria nữa

Phương pháp sử dụng là cho uống qua đường miệng lúc gà được 7 – 8

ngày tuổi và có thể lặp lại khi gà được 15 – 18 ngày tuổi

Việc dùng vaccine chế từ các chủng có độc tính (Coccivac, Immucox)

dễ gây ô nhiễm cho cơ sở chăn nuôi và đưa vào những chủng có thể ở đó chưa

có Còn vaccine thu được từ những chủng biến đổi đã làm giảm khả năng gây

bệnh thì an toàn hơn nhưng công nghệ phức tạp hơn và giá thành cao

Hiện nay các loại vaccine cầu trùng do các nước sản xuất đang lưu hành

tại nước ta đã có khá nhiều cơ sở chăn nuôi sử dụng Tuy nhiên việc sử dụng

vaccine vẫn còn nhiều bất cập và kết quả thì vẫn chưa được như mong đợi

* Phòng trị bệnh bằng thuốc

Trong khi việc phòng bệnh bằng vaccine còn chưa hoàn thiện thì việc

phòng, trị bệnh bằng thuốc vẫn giữ vị trí quan trọng Phương pháp này đã

đem lại nhiều hiệu quả không nhỏ cho ngành chăn nuôi Cơ sở sinh học của

biện pháp này là dùng thuốc ức chế các giai đoạn phát triển trong chu kỳ sinh

học của cầu trùng

Để phòng và trị cầu trùng cho đến nay người ta đã khẳng định có 11

nhóm thuốc và hóa chất bao gồm hàng trăm loại nguyên liệu có khả năng ức

chế và tiêu diệt căn nguyên cầu trùng

+ Nhóm Sulfamid: Nhóm này rất phổ biến và được sử dụng rộng rãi

bao gồm: Sulfathiazol, Sulfadimidin, Sulfadimethoxin, Sulfaquinoxalin,

Sulfaguanidin, Sulfachlorpyrazin Nhóm này tác dụng theo cơ chế cạnh tranh

hóa học: Do Sulfamid có cấu tạo tương tự như PABA (Para amino benzoic

acid) là một yếu tố sinh trưởng của cầu trùng Khi thuốc được hấp thu vào cơ

thể gà, nhóm Sulfamid sẽ cạnh tranh và thế vào vị trí của PABA nên cầu

trùng không tổng hợp được acid Folic, cầu trùng ngừng phát triển

+ Nhóm Pyrimidin: Nhóm này từ xa xưa đến nay vẫn phát huy tác dụng

và cho kết quả phòng, trị cầu trùng rất tốt Nhóm bao gồm: Amprolium,

Beclothiamin, Diaveridin, Pyrimethamin, Trimethoprim

Trong nhóm này, cơ chế tác dụng của Amprolium được tìm hiểu rõ

Thuốc có cơ chế cạnh tranh vitamin B1: cầu trùng cần Thiamin (Vitamin B1)

để phát triển sinh sản nhưng Amprolium đã đẩy Thiamin ra khỏi chu trình

sinh dưỡng của cầu trùng do đó cầu trùng ngừng phát triển và chết

+ Nhóm Pyridin:

Thuốc có cơ chế ngăn trở quá trình trao đổi năng lượng của cầu trùng

Thuốc tác động trực tiếp lên cầu trùng bằng cách phong bế hệ thống enzyme

có nhóm – SH biến dưỡng glucose của cầu trùng, làm cho cầu trùng không

thể phát triển được ở tất cả các giai đoạn Ngoài ra thuốc còn kết hợp mạnh

với hệ thống vận chuyển điện tử trong sự phân chi bào tử do đó không có

năng lượng cho quá trình phân chia điện tử

+ Nhóm kháng sinh: Salinomycin, Monenzin, Chlortetracyclin, Tetracyclin,

Semduramycin,… trong đó hiệu quả nhất là Salinomycin, Monenzin

+ Nhóm Nitrofural: Furazolidon, Tripan Cocruleum, Mepacrin,… Đa

số các chất trong nhóm này đã bị cấm sử dụng tại nhiều nước trên thế giới

Tại Việt Nam, nhóm thuốc này bị cấm sử dụng từ 24/04/2002 do vẫn còn tồn

dư một lượng lớn trong thịt của gia súc, gia cầm sau khi sử dụng Các nhóm

thuốc này hoạt động theo cơ chế ức chế tổng hợp Protein của cầu trùng

+ Nhóm Guanidin

+ Nhóm Imidazol

+ Một số nhóm khác

Khi chọn thuốc phòng và trị cầu trùng phải là những thuốc có hoạt phổ tác

dụng rộng, hoạt tính tác dụng cao, không có tác dụng phụ, khả năng kháng thuốc

không có hoặc thấp Thuốc phải ít ảnh hưởng đến tăng trọng và môi trường xung

quanh Thuốc có thể đào thải tốt và không tồn dư trong sản phẩm thịt

2.6 Một số hiểu biết cơ bản về huyết học

Máu là một thành phần tổ chức của cơ thể rất quan trọng vì máu liên

quan mật thiết với mọi cơ quan, bộ phận trong cơ thể Do đó về mặt bệnh lý,

máu không những chịu ảnh hưởng của những bệnh ở riêng các cơ quan tạo

máu mà còn chịu ảnh hưởng của tất cả các bệnh ở mọi cơ quan, tổ chức khác

trong cơ thể

Về phương diện vật lý, máu là một tổ chức lỏng lưu động trong hệ tuần

hoàn nhưng luôn có sự trao đổi mật thiết với các chất dịch gian bào, qua đó

làm nhiệm vụ vận chuyển các chất dinh dưỡng và các sản phẩm chuyển hóa

cho tổ chức và cơ quan trong cơ thể Máu gồm hai thành phần chính là thành

phần vô hình và thành phận hữu hình

2.6.1 Thành phần vô hình

Thành phần vô hình hay còn gọi là huyết tương, chiếm 60% thể tích

của máu Huyết tương có màu vàng nhạt, có 90 – 92% là nước, 8 – 10% vật

chất khô trong đó:

Protein huyết tương: gồm các thành phần cơ bản là Albumin, Globulin

và Fibrinogen (chiếm 6 – 8%) Protein huyết tương luôn ở thế cân bằng động,

tức là luôn có quá trình phân giải và tổng hợp nhờ sự điều khiển của hệ thần

kinh Protein đóng vai trò hết sức quan trọng

+ Albumin: tham gia cấu tạo nên các mô bào, là tiểu phần chính tạo

nên áp suất thẩm thấu thể keo của máu, tham gia vận chuyển các chất như

acid béo, acid mật…

+ Globulin: gồm có 3 loại: α, β, γ-globulin Trong đó α, β – globulin

tham gia vận chuyển hormon Steroid, phosphat và acid béo Còn γ-globulin

tham gia vào chức năng miễn dịch của cơ thể (Vũ Triệu An và cs, 1978) Để

đánh giá mối tương quan giữa Albumin và Globulin người ta thường tính tỷ lệ

A/G và gọi đây là chỉ số Protein huyết thanh Mối tương quan này phản ánh

tình trạng sức khỏe của con vật, phẩm chất con giống và một số chỉ tiêu sinh

hóa để chẩn đoán bệnh

Đường huyết chủ yếu là Glucose trong máu toàn phần ở dạng tự do, ngoài

ra còn có một lượng nhỏ các hợp chất Gluxit dưới dạng phosphat, dạng phức

hợp Gluxit – protide và glycogen,… Trong điều kiện sinh lý bình thường khoảng

65% tổng lượng Glucose trong cơ thể được phân bố ở máu và các dịch gian bào,

35% dự trữ ở gan dưới dạng Glycogen và Lipid Đây là nguồn nguyên liệu quan

trọng cung cấp năng lượng cho mọi hoạt động của cơ thể sống

Ngoài các thành phần kể trên, trong huyết tương còn có các chất hòa

tan như: Các loại hormon, vitamin, enzyme, các hạt mỡ, các muối khoáng đa

lượng, vi lượng

2.6.2 Thành phần hữu hình

Bao gồm các tế bào hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu Đây là các thành

phần quan trọng quyết định các chức năng cơ bản của máu đó là vận chuyển,

dinh dưỡng và bảo vệ…

* Hồng cầu: là loại tế bào máu được biệt hóa từ nguyên bào máu của

tủy xương và phát triển kế tiếp nhau là kết quả của một quá trình phân hóa

phức tạp Vai trò chủ yếu của chúng là vận chuyển O2 từ phổi tới tổ chức, mô

bào và vận chuyển CO2 từ các tổ chức, mô bào tới phổi để thải ra ngoài Tính

chất này do huyết sắc tố (Hemoglobin) quy định

Thành phần cấu tạo của hồng cầu bao gồm 60% là nước và 40% là vật

chất khô, trong đó Hemoglobin chiếm 90 – 95%, còn lại 3 – 8% là các Protein

khác: Leucoxitin chiếm 0,5%, Cholesterol chiếm 0,3% , các muối kim loại

Theo Cù Xuân Dần (1996) số lượng hồng cầu gà là 2,5 – 3,2

(triệu/mm3)

Số lượng hồng cầu thay đổi tùy loài, giống, tuổi, giới tính, chế độ dinh

dưỡng và trong trường hợp bệnh lý

* Bạch cầu: Là những tế bào máu có khả năng di động theo kiểu Amip,

kích thước thay đổi từ 5 – 20 µm (tùy theo từng loại) Chúng có chức năng

chính là thực bào và tham gia vào các đáp ứng miễn dịch bảo vệ cơ thể

Hình thái chung của bạch cầu thường có dạng hình cầu, tuy nhiên khi

tham gia vào các quá trình xuyên mạch và thực bào thì bạch cầu thường thay

đổi hình dạng rất linh hoạt

Căn cứ vào thành phần cấu trúc đặc biệt trong bào tương, người ta chia

bạch cầu ra thành hai nhóm lớn đó là bạch cầu có hạt và bạch cầu không hạt

+ Bạch cầu có hạt: Là loại bạch cầu bên trong bào tương có các hạt

sinh chất có ái lực cao với các loại thuốc nhuộm Căn cứ vào tính chất này,

bạch cầu có hạt chia thành ba loại đó là: Bạch cầu ái toan, bạch cầu ái kiềm và

bạch cầu đa nhân trung tính

Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil): Là loại tế bào chiếm số

lượng nhiều nhất trong các loại bạch cầu Tế bào có kích thước trung bình

khoảng 10 – 15 µm Nhân có nhiều dạng khác nhau từ dạng hình củ ấu đến

dạng phân thùy hình gậy Bên trong bào tương có chứa các hạt chất bắt màu

cả thuốc nhuộm toan tính (Eosin) và thuốc nhuộm kiềm tính (xanh Methylen)

nên chúng được gọi là bạch cầu đa nhân trung tính Đây là loại bạch cầu có

vai trò quan trọng nhất trong thực bào bảo vệ cơ thể nên chúng thường tăng

trong các trường hợp khi cơ thể bị tổn thương, khi bị xuất huyết nhẹ trong ổ

bụng, đặc biệt là viêm cấp tính,… Trái lại, số lượng bạch cầu đa nhân trung

tính giảm trong những trường hợp cơ thể bị nhiễm virus và nhiễm độc thủy

ngân (Trịnh Hữu Bằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001)

Bạch cầu ái toan (Eosinophil): Có nhân phân đoạn như bạch cầu trung

tính nhưng bắt màu hồng đỏ khi nhuộm Gemsa, số lượng ít hơn bạch cầu

trung tính, chiếm 9% tổng số bạch cầu, kích thước trung bình từ 10 – 15 µm

Chức năng sinh lý chủ yếu là khử độc Protein Do đó số lượng bạch cầu ưa

acid tăng trong trường hợp bị dị ứng và tập trung ở nơi xảy ra phản ứng kháng

nguyên, kháng thể Niêm mạc ruột và phổi cũng có nhiều loại bạch cầu này

Vì đó là các địa điểm mà Protein lạ xâm nhập vào cơ thể Bạch cầu acid tăng

trong các bệnh ký sinh trùng đường ruột (Nguyễn Quang Mai, 2004)

Bạch cầu ái kiềm (Basophil): là loại tế bào có kích thước trung bình 10

– 15 µm Nhân thường được phân thành hai đến ba thùy, trong bào tương có

các hạt bắt màu xanh tím khi nhuộm Gemsa Trong trạng thái cơ thể khỏe

mạnh, bạch cầu ái kiềm có số lượng rất ít và chúng thường tăng lên trong các

bệnh mãn tính

+ Bạch cầu không hạt: là loại bạch cầu bên trong bào tương không có

các hạt bắt màu thuốc nhuộm như bạch cầu có hạt Bạch cầu không hạt bao

gồm bạch cầu đơn nhân lớn và lâm ba cầu

Lympho bào (Lymphocyte): chiếm khoảng 25% tổng số bạch cầu

Trong cơ thể bạch cầu có kích thước 5 – 15 µm Nhân hình tròn hoặc hình hạt

đậu, khối lượng nhân lớn, bắt màu đậm, bào tương ít Người ta phân biệt

Lympho T do tuyến ức sản sinh ra và Lympho B do hạch bạch huyết sản sinh

ra Chức năng chủ yếu là bảo vệ cơ thể bằng các phản ứng miễn dịch

Lympho bào thường tăng trong các trường hợp nhiễm khuẩn mãn tính và các

bệnh do virus, vi khuẩn ở giai đoạn phục hồi Ngược lại chúng thường bị

giảm trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp và các bệnh ung thư đường tiêu hóa

như dạ dày, ruột và đại tràng,…

Bạch cầu đơn nhân lớn (Monocyte): là loại tế bào có khả năng thực bào

mạnh nhất Mỗi tế bào đơn nhân lớn sau khi được hoạt hóa trở thành đại thực

bào có thể thực bào được khoảng 100 vi khuẩn trong khi đó một bạch cầu

trung tính trung bình trong cuộc đời chỉ thực bào được khoảng 5 – 25 vi

khuẩn Bạch cầu đơn nhân lớn thường tăng trong trường hợp các bệnh truyền