nghiên cứu một số nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy gan cấp ở trẻ em tại bệnh viện nhi

ĐẶT VẤN ĐỀ Suy gan cấp (viết tắt là: SGC) là tình trạng suy giảm chức năng gan một cách cấp tính, dẫn đến rối loạn đụng mỏu và bệnh não do gan, xảy ra ở người trước đó có chức năng gan bình thường. SGC thường ảnh hưởng đến người trẻ tuổi và có tỷ lệ tử vong cao. SGC là một thuật ngữ mô tả sự tiến triển của bệnh đụng mỏu và sự thay đổi tinh thần, trên người bệnh không có xơ gan và bị bệnh dưới 26 tuần. [54] Trên thế giới, SGC được biết đến từ rất lâu. Hàng năm, có khoảng 2000 trường hợp SGC xảy ra ở Hoa Kỳ, trong đó có liên quan đến ngộ độc thuốc là 50% (gồm cả ngộ độc acetaminophen, các thuốc khác 12%), tiếp đến có thể gặp nguyên nhân do HBV, viêm gan tự miễn, bệnh Wilson, gan nhiễm mỡ ở phụ nữ có thai, hội chứng HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets)…, và có khoảng 150 trường hợp suy gan cấp xảy ra ở Pháp [53], còn quỏ liều paracetamol là nguyên nhân của khoảng 500 cái chết ở Anh và xứ Wales trong năm 1990, và 150 trường hợp năm 1992 [51] [52]. Việt Nam, SGC được rất ít tác giả nghiên cứu. Suy gan ở trẻ em do rất nhiều nguyên nhân gây ra như nguyên nhân do nhiễm trùng, ngộ độc cấp, do bệnh lý đường mật, do bệnh chuyển hoá, bệnh tự miễn… và suy gan ở trẻ em không phải là một bệnh hiếm gặp, theo Phạm Nhật An có 105 trẻ hôn mê gan vào điều trị tại bệnh viện Nhi trong 5 năm, hôn mê do suy gan cấp chiếm 81,9%, trong đó chủ yếu là nguyên nhân do virus. [1] [2] Suy gan là một tình trạng bệnh lý rất nặng và đa dạng bao gồm một loạt các hội chứng lâm sàng khác nhau được quy định bởi nguyên nhân gây bệnh, tuổi bệnh nhân và thời gian diễn biến của bệnh. 1 Cho tới nay suy gan cấp vẫn là một bệnh lý rất nặng, bất chấp những nỗ lực trong nghiên cứu và điều trị tiên lượng bệnh vẫn rất xấu và tỷ lệ tử vong rất cao trên 70%. Với mong muốn góp phần xác định các yếu tố nguy cơ dẫn tới tình trạng suy gan cấp ở trẻ em, phát hiện bệnh và điều trị sớm nhằm giảm tỷ lệ tử vong, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Nghiên cứu một số nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương” với hai mục tiêu sau: 1. Tìm hiểu một số nguyờn nhõn gõy suy gan cấp ở trẻ em. 2. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng của suy gan cấp ở trẻ em. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU Suy gan cấp là bệnh tương đối hiếm gặp nhưng tỉ lệ tử vong lại rất cao trên 70%. Tổn thương gan cấp có thể thứ phát sau những tác nhân như virut, thuốc, độc tố hay do rối loạn miễn dịch Cơ chế chính xác chưa được biết rõ nhưng được cho là tùy thuộc từng tác nhân, tuỳ thuộc vào tuổi, tính nhạy cảm của từng bệnh nhân và mức độ tổn thương gan. Hình ảnh giải phẫu bệnh chính là hoại tử gan nặng nề làm mất cấu trúc bình thường của gan và mất khả năng tái sinh của gan. 1.1. Nguyên nhân của suy gan cấp Suy gan cấp do rất nhiều nguyên nhân gây ra, tuỳ vùng địa lý, phong tục tập quán, tuỳ lứa tuổi mà phân bố nguyên nhân có sự khác biệt đáng kể. Ở các nước đang phát triển tỷ lệ viêm gan nhiễm trùng gây suy gan cấp vẫn là chủ yếu, còn ở Mỹ suy gan do ngộ độc thuốc lại có xu hướng tăng (tới trên 20%). Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy tuỳ theo lứa tuổi mà thường gặp nhóm nguyên nhân khác nhau. 1.1.1. Trẻ dưới 6 tháng tuổi - Nhiễm trùng: Nhiễm trùng huyết, viêm gan B, CMV, adenovirus, echovirus, coxsackie B. - Chuyển hoá: Ứ đọng huyết sắc tố sơ sinh, tăng tyrosin máu type1. - Ngộ độc: acetaminophen, thuốc kháng sinh, thuốc kháng động kinh - Hội chứng thực bào máu. 3 1.1.2. Trẻ trên 6 tháng tuổi - Viêm gan virus: Viêm gan A/B/C/D, cytomegalovirut, Epstein-barr virus, Herpes simplex virrus - Viêm gan tự miễn - Viêm gan do ngộ độc: Acetaminophen, isoniazid, halothan, nấm amanita, methyldopa, … - Chuyển hoá: Bệnh Willson, gan nhiễm mỡ… Trong một nghiên cứu căn nguyên hôn mê gan nói chung ở 105 trẻ em tại Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em, có 77.14% là hôn mê gan do VGVR còn lại là do ngộ độc, xơ gan, tắc mật bẩm sinh, viêm gan mạn tính, ung thư gan … tỉ lệ tử vong tại viện là 42%, nặng xin về 53.34%, chỉ có 4.76% các trường hợp đỡ và khỏi, trong đó suy gan cấp do VRVG chỉ qua khỏi 1.23%.[1] 1.2. Một số đặc điểm sinh học của cỏc nguyờn nhõn gây suy gan cấp 1.2.1. Các virus viêm gan Virus viêm gan là một bệnh khá phổ biến, có một lịch sử lâu đời, diễn biến qua nhiều thế kỷ. Ngày nay nhờ có sự tiến bộ của y học hiện đại đã biết thêm nhiều về chúng nhưng những bí ẩn của virus viêm gan vẫn chưa khám phá hết. Từ thời Hypocrates (đầu thế kỷ thứ 5 trước công nguyên) một trận hoàng đảm đầu tiên được ghi nhận. Năm 751 sau công nguyên, giáo hoàng vùng Archbishop ra lệnh cách ly ‘‘để khỏi lây bệnh sang người khỏc”, nhưng điều này chưa được mọi người công nhận. 1883, Botkin đã chứng minh hoàng đảm là một nhiễm trùng toàn thân lan qua máu vào nhu mô gan gây hoại tử tế bào gan. [35] 4 Đầu thế kỉ XX, nhiều trường hợp viêm gan sau truyền máu, dùng kim tiêm, bơm tiờm khụng vô trùng được mô tả. 1942, một trận viêm gan sau chích ngừa trong quân đội đồng minh, làm ảnh hưởng 20% quân số. Nhưng nguyên nhân virus viêm gan B, virus viêm gan A chưa được phân biệt rõ ràng. [6] 1968, Blumberg đã khám phá được kháng nguyên Úc Châu, lần đầu tiên đánh dấu một bước ngoặt lớn trong nghiên cứu virus viêm gan. Kháng nguyên gặp ở thổ dân Australia, nên gọi là kháng nguyên Australia viết tắt là Au.[31] 1970, Dan mô tả được virus hoàn chỉnh với các thành phần kháng nguyên của chúng được gọi là ‘‘Virion Dane, genome DNA’’. [33] 1973, Feinstone đã phát hiện cấu trúc của virus viêm gan A, genome RNA. 1898, nhóm nghiên cứu ở Mỹ đã tìm được DNA Clon hoá bổ sung cho RNA của HCV là loại viêm gan non A - non B, phát triển xét nghiệm tìm anti - HCV giúp chẩn đoán HCV dễ dàng hơn. [33] 1990, người ta đã tìm thấy virus viêm gan E xuất hiện tại Ấn Độ, genome RNA Gần đây ở Mỹ đã thông báo về virus viêm gan F (HFV) và virus viêm gan G (HGV) nhưng chưa đầy đủ. Hiện nay, các VRVG đã được lập thành danh sách theo mẫu thứ tự la tinh ngày càng dài, được xếp từ A, B, C, D, E, G… Năm 1994 VRVG F được thông báo, nhưng hiện nay người ta chỉ xem đây là biến dị của HBV gặp ở Nhật Bản.[8] Tuy tần suất nhiễm VRVG và mô hình bệnh ở mỗi vùng địa lý là khác nhau, nhưng VGVR vẫn là bệnh nhiễm trùng được quan tâm nhiều, ở cả các nước đang phát triển và các nước đã phát triển. 5 - Trên thế giới Tại Mỹ, VGVR xảy ra khoảng 22 trường hợp /100 000 dân, khoảng 44% do HAV, 45% do HBV, 5% do virus non A- non B, và 6% trường hợp khác không xác định được. Tại Ấn Độ, khi nghiên cứu 113 bệnh nhân VGVR cấp, người ta thấy HAV chiếm 3,5%, HBV 42,5%, HCV 7,1%, HEV 18,6%, còn lại 28,3% chưa rõ căn nguyên. Trong các trường hợp suy gan cấp do VRVG, HBV đóng một vai trò quan trọng, hơn 50% các trường hợp có liên quan tới HBV.[38] Tại Pháp, HAV là nguyên nhân của 7% và HBV là 70% các trường hợp suy gan cấp do VRVG. Tại Mỹ, suy gan cấp do VRVG chiếm 61% các trường hợp (HAV: 8%, HBV: 15%, HCV: 0% và do virus không A không B không C là 38%). Tại Đài Loan, vùng dịch tễ lưu hành cao HBV, nơi có 15- 20% dân chúng nói chung mang HBV mạn tính, khi nghiên cứu 32 bệnh nhân suy gan cấp người ta nhận thấy có 53.4% bệnh nhân có nhiễm HBV phối hợp với HDV, hoặc HBV phối hợp với HCV, hoặc phối hợp cả 3 VRVG, 18.8% do tiến triển của VGVR B mạn, 12.5% do VGVR B cấp, 6.3% do VGVR C, 3.1% do HEV và 6.3% không rõ căn nguyên. - Việt Nam Ở Việt Nam tỉ lệ nhiễm VRVG trong dân chúng khá cao. Theo các tác giả [13] [15] [1] tỉ lệ anti HAV(+) 96.9%, anti HCV(+) 4-9%, HBsAg(+) 15- 20%, anti HEV(+) 9.2%. trong số các bệnh nhân VGVR phải nhập viện, tỷ lệ HBsAg(+) là 55.26%, trong đó IgM anti HBc 15.7%, IgM anti HAV 5.2%, anti HCV 9.2% và anti HDV 5.2%.[15] Theo thống kê tại viện Y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới từ 1990-1994 có 996 bệnh nhân VGVR vào viện, có 83 bệnh nhân suy gan cấp (8.3%). Tử vong do suy gan cấp tại bệnh viện là 39 bệnh nhân (4.2% tổng số bệnh nhân nhập viện do VGVR) 6 * Virus viêm gan A - Lịch sử phát hiện và đặc điểm của HAV Năm 1973, Feinstone phát hiện ra HAV từ phân bệnh nhân bị viêm gan lây qua đường tiờu hoỏ (qua kính hiển vi điện tử). Năm 1979, Provost và Hilleman đã cấy được HAV trên tế bào gan khỉ và tế bào thận bào thai khỉ. HAV phân bố khắp nơi trên thế giới. Một điều tra trên 1297 đối tượng ở các nước Châu Âu, Châu Phi, Châu Á, Mỹ và vùng Trung Á cho thấy sự phân bố của anti HAV từ 28.7% (Thuỵ Sĩ) tới 96.9% (Nam Tư). Sự phân bố không đều này có liên quan đến các yếu tố về điều kiện kinh tế xã hội và địa lý. Ở những nơi có sự lưu hành HAV rất cao như Ethiopia, hơn 90% trẻ em đã từng nhiễm virus ở tuổi lên 5. Vùng lưu hành cao như lưu vực sông Amazụn của Brazin, sự phổ biến của anti HAV thấp hơn nhưng có tới 90% trẻ lên 10 đã nhiễm HAV. Vùng lưu hành trung bình của HAV có 90% người nhiễm HAV khi bắt đầu tuổi trưởng thành, vùng lưu hành thấp như Mỹ có 15% số người ở tuổi 15, và khoảng 75% những người tới 50 tuổi đã nhiễm HAV. Cuối cùng, nơi lưu hành rất thấp HAV, các nước phát triển cao như Thuỵ Điển, anti HAV trong huyết thanh chỉ tăng lên ở nhóm người đã trưởng thành nhiều tuổi. HAV lây truyền theo đường tiờu hoỏ. Có thể tìm thấy HAV trong phân bệnh nhân viêm gan A hai tuần trước khi có hoàng đảm, tồn tại kéo dài 3 - 4 tuần. HAV có thể lan truyền trực tiếp theo đường phân - tay - miệng hoặc gián tiếp qua thức ăn hoặc nước uống bị nhiễm virus, đây là con đường chủ yếu làm lây truyền HAV. [6] [30] HAV có mặt trong phân, gan, mật và máu của bệnh nhân viêm gan A, nhưng HAV chỉ có ở mức độ ít trong máu trong thời gian ngắn, cuối thời kỳ 7 tiền hoàng đảm (7 - 10 ngày), nên ít khi phân lập được HAV trong huyết thanh bệnh nhân và hiếm khi HAV lây truyền theo đường máu. - Dấu ấn huyết thanh của HAV [49] HAV tìm thấy trong phân của bệnh nhân khoảng hai tuần trước khi có triệu chứng hoàng đảm và kéo dài tới 1 tuần sau khi xuất hiện hoàng đảm. HAV không tìm thấy trong huyết thanh vì thời kỳ virus trong máu ngắn. Kháng thể IgM anti HAV (+) khi bắt đầu có triệu chứng lâm sàng, và kéo dài 3 - 6 tháng. Tuy nhiên có 10 - 30% bệnh nhân còn HAV (+) sau 6 - 12 tháng, hầu hết về âm tính sau khi nhiễm virus 1 năm. IgG anti HAV có thể phát hiện trong vòng 1-2 tuần đầu của giai đoạn cấp, và sẽ thay thế dần IgM anti HAV. IgG tồn tại nhiều năm sau khi nhiễm virus. * Virus viêm gan B (HBV) - Lịch sử phát hiện và đặc điểm của HBV[4] [6] [26] [38] HBV là virus DNA, được Blumberg phát hiện ra năm 1968 và đặt tên là kháng nguyên Australia (Au), Au là kháng nguyên bề mặt của virus. Trong các loại VRVG thì HBV là loại nguy hiểm nhất do tỉ lệ mắc cao và gây ra những hậu quả nặng nề. HBV là loại virus lây qua đường máu, qua tiếp xúc tình dục, do giao tiếp nghề nghiệp, lây từ mẹ sang con Theo thống kê của WHO, năm 1992 trên thế giới có hơn 300 triệu người mang HBV trường diễn, chiếm 5,4% dân số, trong đó khu vực Châu Á chiếm 3/4, hàng năm có khoảng 50 triệu người nhiễm mới và khoảng 1 triệu người chết có liên quan tới nhiễm HBV hàng năm. Dựa vào HBsAg và anti HBs ở cỏc nhúm quần thể dân cư, tổ chức Y tế thế giới phân chia ra 3 khu vực: 8 • Khu vực lưu hành cao: Tỉ lệ HBsAg là 8 - 20% và anti – HBs là 70 - 95% dân số có bằng chứng huyết thanh của nhiễm HBV hiện tại hoặc đã qua. • Khu vực lưu hành trung bình: Tỉ lệ HBsAg là 2 - 7% và anti – HBs là 20 - 55%. • Khu vực lưu hành thấp: Tỉ lệ HBsAg dưới 2% và anti - HBs dưới 20% . Việt Nam nằm trong khu vực lưu hành viêm gan nặng. Báo cáo của Bộ y tế từ năm 1978 đến năm 1990 số mắc viêm gan khoảng 20 000/năm và tỉ lệ tử vong khoảng 0.7 - 0.8%. Tuy vậy các thống kê này chưa thật đầy đủ do: Có những trường hợp không điển hình nên điều trị ở nhà, kỹ thuật xác định chẩn đoán mới được áp dụng trong những năm gần đây, và thường chỉ làm được trong một số bệnh viện lớn. Kết quả nghiên cứu của Đào Đình Đức và cộng sự [23] thấy tỉ lệ người mang HBsAg(+) ở thành phố Hồ Chí Minh là 10%, ở Hà Nội là 14%, ở người khám tuyển đi lao động nước ngoài là 24.74%. Nhiễm HBV trong cộng đồng dân cư là 15 - 25%. Điều tra của Đoàn Trọng Tuyến năm 1994 trên đối tượng bộ đội 20 - 22 tuổi là 21.9%. Như vậy có thể thấy virus viêm gan B là căn nguyên chớnh gõy viêm gan virus ở Việt Nam. HBV lây truyền theo 4 phương thức: • Lây do các tiếp xúc xuyên qua da và niêm mạc với các vật phẩm của máu hoặc dịch tiết của cơ thể như châm cứu, xăm thẩm mỹ, xâu tai, tiờm chớch, dụng cụ y tế không dược tiệt trùng kĩ… • Lây qua đường tình dục: Do tiếp xúc với tinh dịnh, dịch tiết âm đạo. Tỷ lệ lây nhiễm giữa vợ chồng khoảng 15 - 30%, lây nhiễm từ nam sang nữ nhiều hơn 3 lần lây nhiễm từ nữ sang nam. 9 • Lây truyền từ mẹ sang con: Chủ yếu lây truyền trong giai đoạn chu sinh hơn là qua rau thai. Mức độ nặng và tiên lượng khả năng lây nhiễm phụ thuộc vào 2 yếu tố: + Mức độ nhân đôi của virus ở mẹ: Mẹ có HBeAg(+) nguy cơ lây cho con khoảng 80 - 100%, mẹ có HbeAg (-) nguy cơ lây cho con khoảng 2 - 20%. + Thời gian bị nhiễm HBV cấp của mẹ: Khoảng 10% sẽ lây cho con, nếu mẹ bị nhiễm HBV ở 3 tháng đầu và 3 tháng giữa của thời kỳ thai nghén. • Lây truyền giữa những người sống chung trong gia đình - Dấu ấn huyết thanh của HBV [30] [38] [49] • HBsAg (kháng nguyên bề mặt của virus viêm gan B: Hepatic B surface antigen) Xuất hiện đầu tiên sau khi bị lây nhiễm, 1 - 6 tuần trước khi có triệu chứng lâm sàng hoặc sự tăng của transaminase, thường biến mất sau 4 - 8 tuần. HBsAg tồn tại quá 6 tháng là mang trùng mạn tính, HBsAg có thể tồn tại nhiều năm hoặc suốt đời, có HBsAg trong huyết thanh chứng tỏ có DNA của HBV trong tế bào gan. Có thể có trường hợp viêm gan B nhưng không thấy có HBsAg, nguyên nhân chưa rõ. Có thể do nồng độ HBsAg ở mức thấp mà các kỹ thuật đang sử dụng chưa phát hiện được, hoặc HBsAg bị trung hoà bởi lượng kháng thể anti HBs trội hơn trong máu. • Kháng thể anti HBs Xuất hiện muộn trong thời kỳ bình phục của bệnh, kháng thể xuất hiện trong máu 2 - 16 tuần sau khi HBsAg biến mất. 10 [...]... ngờ bệnh chuyển hóa 2.5 Phương pháp thu thập số liệu * Trên những bệnh án có đầy đủ tiêu chuẩn chẩn đoán suy gan cấp, chúng tôi tiến hành thu thập số liệu theo mẫu bệnh án nghiên cứu 34 * Ở những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán suy gan cấp, chúng tôi tiến hành nghiên cứu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy gan cấp qua các bước sau: - Hỏi bệnh: + Tuổi, giới, lý do vào viện, bệnh. .. cương nghiên cứu được thông qua hội đồng khoa học nhi khoa, Bộ môn nhi - Bệnh viện Nhi Trung Ương 36 Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 CĂN NGUYÊN GÂY SUY GAN CẤP Nhi m trùng Ngộ độc Chưa xác định 45% 45% 10% Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ cỏc nhúm nguyên nhân gây suy gan cấp Trong số 40 bệnh nhân suy gan cấp điều trị tại bệnh viện, có 18 bệnh nhân xác định được nguyên nhân do nhi m trùng (45%), 4 bệnh nhân (10%) suy. .. - Bệnh nhân có bệnh gan mật mạn tính (trên 26 tuần) - Trẻ dưới 1 tháng tuổi 2.3 Phương pháp nghiên cứu 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả hồi cứu kết hợp tiến cứu theo loạt ca bệnh 2.3.2 Phương pháp chọn mẫu: Mẫu thuận tiện 32 2.4 Nội dung nghiên cứu 2.4.1 Tiền sử gia đình Trong gia đình có ai bị bệnh gan, bệnh gan do nguyên nhân gì, bao nhi u người bị bệnh 2.4.2 Lâm sàng Nghiên cứu đặc điểm. .. (10%) suy gan do ngộ độc, còn lại 18 bệnh nhân (45%) là chưa xác định được căn nguyên Trong số 18 bệnh nhân suy gan do nhi m trùng có 7 bệnh nhân nhi m CMV, 3 bệnh nhân nhi m HAV, 4 bệnh nhân nhi m HBV, 1 bệnh nhân nhi m Leptospira, 3 bệnh nhân nhi m EBV, 3 bệnh nhân nhi m hai loại virus Kết quả điều trị có 7 bệnh nhân khỏi, 11 bệnh nhân nặng và tử vong 4 bệnh nhân suy gan do ngộ độc thỡ cú 2 bệnh nhân... bào gan dẫn dến một loạt các rối loạn chức năng, gây nên một tình trạng bệnh lý phức tạp 1.4 Lâm sàng và diễn biến của suy gan cấp 1.4.1 Lâm sàng [2] [5] [22] [26] [49] SGC là một tình trạng bệnh lý đa cơ quan phức tạp, bao gồm một loạt các hội chứng lâm sàng khác nhau Tuỳ nguyên nhân gây bệnh, tuổi của người bệnh và thời gian diễn biến bệnh mà lâm sàng có thể có những biểu hiện sau: 25 * Mệt mỏi nhi u,... đụng mỏu Xảy ra ở tất cả các bệnh nhân suy gan cấp Dự cú một vài bằng chứng chỉ ra rằng, các yếu tố đụng mỏu bị tiêu thụ nhi u hơn bình thường trong suy gan cấp thì nguyên nhân chính của chảy máu bất thường vẫn là do giảm tổng hợp yếu tố đụng mỏu do suy chức năng gan Chảy máu nặng xảy ra ở 30% bệnh nhân suy gan cấp, thường gặp chảy máu do trợt xước niêm mạc đường tiờu hoỏ trờn (kể cả một số trường hợp... nghiên cứu: Thời gian nghiên cứu từ tháng 1 năm 2007 đến tháng 6 năm 2009 2.2 Đối tượng nghiên cứu Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng suy gan cấp * Tiêu chuẩ n lựa chọn bệnh nhân: Có hai tiêu chuẩn sau - Lâm sàng: Hội chứng hoàng đảm, có hoặc không kèm theo các dấu hiện suy tế bào gan (biểu hiện rối loạn tri giác, hôn mê, hội chứng xuất huyết) - Cận lâm sàng: Hội chứng suy tế bào gan: Tỉ lệ prothrombin... SGC do bệnh Wilson * Định lượng acetaminophen huyết thanh * Các dấu ấn virus trong huyết thanh: IgM anti HAV, HBsAg, IgM anti HCV, IgM anti CMV, EBV… * Siêu âm gan mật, CT-Scanner, sinh thiết gan Chương 2 31 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu Địa điểm nghiên cứu: Khoa truyền nhi m, khoa hồi sức cấp cứu, khoa tiờu hoỏ Bệnh viện Nhi Trung Ương Thời gian nghiên cứu: ... Paramyxovirus, virus sốt xuất huyết, vi khuẩn Bacillus cereus, vi khuẩn Cyano, xoắn khuẩn leptospirose cũng có thể gây suy gan cấp, nhưng rất hiếm gặp 1.2.3.Các tác nhân gây ngộ độc [5] [36] [40] [54] [55] Có rất nhi u nguyên nhân gây ngộ độc có thể dẫn đến suy gan cấp, tất cả những thuốc gây độc cho gan đều có thể dẫn đến suy gan cấp, ở Hoa Kỳ ngộ độc thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây suy gan cấp, nhưng trong... lúc đầu thường là một chỉ dẫn không xác thực cho suy thận Giảm urê máu trong giai đoạn đầu suy gan cấp là do suy giảm các enzyme của chu trình Krebs ở gan Sau đó nitơ máu sẽ tăng do nhi u yếu tố, có thể là do hoàng đảm, nhi m trùng, xuất huyết, đặc biệt là xuất huyết đường tiờu hoỏ 30% bệnh nhân suy gan cấp có tổn thương não do gan ở giai đoạn IV có suy thận đến mức cần phải lọc thận (vô niệu hoặc . tiến hành nghiên cứu đề tài “ Nghiên cứu một số nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương” với hai mục tiêu sau: 1. Tìm hiểu một số nguyờn. nguyờn nhõn gõy suy gan cấp ở trẻ em. 2. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng của suy gan cấp ở trẻ em. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU Suy gan cấp là bệnh tương đối. sàng các bệnh nhi t đới từ 1990-1994 có 996 bệnh nhân VGVR vào viện, có 83 bệnh nhân suy gan cấp (8.3%). Tử vong do suy gan cấp tại bệnh viện là 39 bệnh nhân (4.2% tổng số bệnh nhân nhập viện