nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số nguyên nhân suy gan cấp ở trẻ em tại bệnh viện

ĐẶT VẤN ĐỀ Suy gan cấp (viết tắt là: SGC) là tình trạng suy giảm chức năng gan một cách cấp tính, dẫn đến rối loạn đụng mỏu và bệnh não do gan, xảy ra ở người trước đó có chức năng gan bình thường. SGC thường ảnh hưởng đến người trẻ tuổi và có tỷ lệ tử vong cao. SGC là một thuật ngữ mô tả sự tiến triển của bệnh đụng mỏu và sự thay đổi tinh thần, trên người bệnh không có xơ gan và bị bệnh dưới 26 tuần. [37] SGC được biết đến từ rất lâu, đã có nhiều tác giả trong nước cũng như trên thế giới nghiên cứu về vấn đề này. Gagan K Sood có khoảng 2000 trường hợp SGC xảy ra hàng năm ở Hoa Kỳ, trong đó có liên quan đến ma tuý là 50% (gồm cả ngộ độc acetaminophen, các thuốc khác 12%), gần 15% là không rõ nguyên nhân. Ở Hoa Kỳ có thể gặp nguyên nhân do HBV, viêm gan tự miễn, bệnh Wilson, gan nhiễm mỡ ở phụ nữ có thai, hội chứng HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets)…[37] Suy gan là một tình trạng bệnh lý rất nặng và đa dạng bao gồm một loạt các hội chứng lâm sàng khác nhau được quy định bởi nguyên nhân gây bệnh, tuổi bệnh nhân và thời gian diễn biến của bệnh. Suy gan ở trẻ em do rất nhiều nguyên nhân gây ra như nguyên nhân do nhiễm trùng, do bệnh lý đường mật, do bệnh chuyển hoá, bệnh tự miễn… và suy gan ở trẻ em không phải là một bệnh hiếm gặp, theo Phạm Nhật An có 105 trẻ hôn mê gan vào điều trị tại bệnh viện Nhi trong 5 năm, hôn mê do suy gan cấp chiếm 81,9%, trong đó chủ yếu là nguyên nhân do virus. [1] [2] Cho tới nay suy gan cấp vẫn là một bệnh lý rất nặng, bất chấp những nỗ lực trong nghiên cứu và điều trị tiên lượng bệnh vẫn rất xấu và tỷ lệ tử vong rất cao >70% tuỳ nghiên cứu. 1 Với mong muốn hiểu rõ hơn về các căn nguyên gây suy gan, đặc điểm lâm sàng, đánh giá tiên lượng bệnh. Qua đó góp phần xác định các yếu tố nguy cơ dẫn tới tình trạng suy gan cấp ở trẻ em, nhằm tiên lượng và điều trị sớm làm giảm tỷ lệ tử vong. Xuất phát từ những nhu cầu cấp bách trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số nguyên nhân suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương” với hai mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của suy gan cấp ở trẻ em. 2. Tìm hiểu một số nguyên nhân gây suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU Suy gan cấp là bệnh tương đối hiếm gặp nhưng tỉ lệ tử vong lại rất cao 10 - 90% tuỳ nghiên cứu. Tổn thương gan cấp có thể thứ phát sau những kớch tỏc do virut, thuốc, độc tố hay do miễn dịch. Cơ chế chính xác chưa được biết rõ nhưng được cho là do nhiều tác nhân và tuỳ thuộc vào tuổi, tính nhạy cảm của bệnh nhân và mức độ tổn thương gan. Các đặc điểm bệnh học chính bao gồm hoại tử gan nặng nề làm mất cấu trúc bình thường của gan và mất khả năng tái sinh của gan. 1.1. Nguyên nhân của suy gan cấp Suy gan cấp do rất nhiều nguyên nhân gây ra, tuỳ vùng địa lý, phong tục tập quán, tuỳ lứa tuổi mà phân bố nguyên nhân có sự khác biệt đáng kể. Ở các nước đang phát triển tỷ lệ viêm gan nhiễm trùng gây suy gan cấp vẫn là chủ yếu, còn ở Mỹ suy gan do ngộ độc thuốc lại có xu hướng tăng (tới trên 20%). Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy tuỳ theo lứa tuổi mà thường gặp nhóm nguyên nhân khác nhau. 1.1.1. Trẻ dưới 6 tháng tuổi - Nhiễm trùng: Nhiễm trùng huyết, viêm gan B, CMV, adenovirus, echovirus, coxsackie B. - Chuyển hoá: Ứ đọng huyết sắc tố sơ sinh, tăng tyrosin máu type1. - Ngộ độc: paracetamol. - Hội chứng thực bào máu. 3 1.1.2. Trẻ > 6 tháng tuổi - Viêm gan virus: Viêm gan A/B/C/D, cytomegalovirut, Epstein-barr virus, Herpes siplex virrus - Viêm gan tự miễn - Viêm gan do ngộ độc: Acetaminophen, isoniazid, halothan, nấm amanita, methyldopa, … - Chuyển hoá: Bệnh Willson, gan nhiễm mỡ… Trong một nghiên cứu căn nguyên hôn mê gan nói chung ở 105 trẻ em tại Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em, có 77.14% là hôn mê gan do VGVR còn lại là do ngộ độc, xơ gan, tắc mật bẩm sinh, viêm gan mạn tính, ung thư gan … tỉ lệ tử vong tại viện là 42%, nặng xin về 53.34%, chỉ có 4.76% các trường hợp đỡ và khỏi, trong đó suy gan cấp do VRVG chỉ qua khỏi 1.23%.[1] 1.2. Các tác nhân gây viêm gan 1.2.1. Các virus viêm gan * Lịch sử phát hiện Virus viêm gan là một bệnh khá phổ biến, có một lịch sử lâu đời, diễn biến qua nhiều thế kỷ. Ngày nay nhờ có sự tiến bộ của y học hiện đại đã biết thêm nhiều về chúng nhưng những bí ẩn của virus viêm gan vẫn chưa khám phá hết. Từ thời Hypocrates (đầu thế kỷ thứ 5 trước công nguyên) một trận hoàng đản đầu tiên được ghi nhận. Năm 751 sau công nguyên, giáo hoàng vùng Archbishop ra lệnh cách ly ‘‘để khỏi lây bệnh sang người khỏc”, nhưng điều này chưa được mọi người công nhận. 4 1883, Botkin đã chứng minh hoàng đảm là một nhiễm trùng toàn thân lan qua máu vào nhu mô gan gây hoại tử tế bào gan. [38] Đầu thế kỉ XX, nhiều trường hợp viêm gan sau truyền máu, dùng kim tiêm, bơm tiờm khụng vô trùng được mô tả. 1942, một trận viêm gan sau chích ngừa trong quân đội đồng minh, làm ảnh hưởng 20% quân số. Nhưng nguyên nhân virus viêm gan B, virus viêm gan A chưa được phân biệt rõ ràng. [6] 1968, Blumberg đã khám phá được kháng nguyên Úc Châu, lần đầu tiên đánh dấu một bước ngoặt lớn trong nghiên cứu virus viêm gan. Kháng nguyên gặp ở thổ dân Australia, nên gọi là kháng nguyên Australia viết tắt là Au.[32] 1970, Dan mô tả được virus hoàn chỉnh với các thành phần kháng nguyên của chúng được gọi là ‘‘Virion Dane, genome DNA’’. [35] 1973, Feinstone đã phát hiện cấu trúc của virus A, genome RNA. 1898, nhóm nghiên cứu ở Mỹ đã tìm được DNA Clon hoá bổ sung cho RNA của HCV là loại viêm gan non A - non B, phát triển xét nghiệm tìm anti - HCV giúp chẩn đoán HCV dễ dàng hơn. [34] 1990, người ta đã tìm thấy virus viêm gan E xuất hiện tại Ấn Độ, genome RNA Gần đây ở Mỹ đã thông báo về virus viêm gan F (HFV) và virus viêm gan G (HGV) nhưng chưa đầy đủ. Hiện nay, các VRVG đã được lập thành danh sách theo mẫu thứ tự la tinh ngày càng dài, được xếp từ A, B, C, D, E, G… Năm 1994 VRVG F được thông báo, nhưng hiện nay người ta chỉ xem đây là biến dị của HBV gặp ở Nhật Bản.[8] 5 Tuy tần suất nhiễm VRVG và mô hình bệnh ở mỗi vùng đại lý là khác nhau, nhưng VGVR vẫn là bệnh nhiễm trùng được quan tâm nhiều, ở cả các nước đang phát triển và các nước đã phát triển. * Trên thế giới Tại Mỹ, VGVR xảy ra khoảng 22% trường hợp /100.000 dân, khoảng 44% do HAV, 45% do HBV, 5% do virus non A- non B, và 6% trường hợp khác không xác định được. Tại Ấn Độ, khi nghiên cứu 113 bệnh nhân VGVR cấp, người ta thấy HAV chiếm 3,5%, HBV 42,5%, HCV 7,1%, HEV 18,6%, còn lại 28,3% chưa rõ căn nguyên. Trong các trường hợp suy gan cấp do VRVG, HBV đóng một vai trò quan trọng, hơn 50% các trường hợp có liên quan tới HBV.[41] Tại Pháp, HAV là nguyên nhân của 7% và HBV là 70% các trường hợp suy gan cấp do VRVG. Tại Mỹ, suy gan cấp do VRVG chiếm 61% các trường hợp (HAV : 8%, HBV : 15%, HCV : 0% và do virus không A không B không C là 38%). Tại Đài Loan, vùng dịch tễ lưu hành cao HBV, nơi có 15-20% dân chúng nói chung mang HBV mạn tính, khi nghiên cứu 32 bệnh nhân suy gan cấp người ta nhận thấy có 53.4% bệnh nhân có nhiễm HBV phối hợp với HDV, hoặc HBV phối hợp với HCV, hoặc phối hợp cả 3 VRVG, 18.8% do tiến triển của VGVR B mạn, 12.5% do VGVR B cấp, 6.3% do VGVR C, 3.1% do HEV và 6.3% không rõ căn nguyên. * Việt Nam Ở Việt Nam tỉ lệ nhiễm VRVG trong dân chúng khá cao. Theo các tác giả [13] [15] [1] tỉ lệ anti HAV(+) 96.9%, anti HCV(+) 4-9%, HBsAg(+) 15- 20%, anti HEV(+) 9.2%. trong số các bệnh nhân VGVR phải nhập viện, tỷ lệ HBsAg(+) là 55.26%, trong đó IgM anti HBc 15.7%, IgM anti HAV 5.2%, anti HCV 9.2% và anti HDV 5.2%.[15] 6 Theo thống kê tại viện Y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới từ 1990-1994 có 996 bệnh nhân VGVR vào viện, có 83 bệnh nhân suy gan cấp (8.3%). Tử vong do suy gan cấp tại bệnh viện là 39 bệnh nhân (4.2% tổng số bệnh nhân nhập viện do VGVR) * Virus viêm gan A Năm 1973, Feinstone phát hiện ra HAV từ phân bệnh nhân bị viêm gan lây qua đường tiờu hoỏ (qua kính hiển vi điện tử). Năm 1979, Provost và Hilleman đã cấy được HAV trên tế bào gan khỉ và tế bào thận bào thai khỉ. HAV phân bố khắp nơi trên thế giới. Một điều tra trên 1297 đối tượng ở các nước Châu Âu, Châu Phi, Châu á, Mỹ và vùng Trung Á cho thấy sự phân bố của anti HAV từ 28.7% (Thuỵ Sĩ) tới 96.9% (Nam Tư). Sự phân bố không đều này có liên quan đến các yếu tố về điều kiện kinh tế xã hội và địa lý. Ở những nơi có sự lưu hành HAV rất cao như Ethiopia, hơn 90% trẻ em đã từng nhiễm virus ở tuổi lên 5. Vùng lưu hành cao như lưu vực sông Amazụn của Brazin, sự phổ biến của anti HAV thấp hơn nhưng có tới 90% trẻ lên 10 đã nhiễm HAV. Vùng lưu hành trung bình của HAV có 90% người nhiễm HAV khi bắt đầu tuổi trưởng thành, vùng lưu hành thấp như Mỹ có 15% số người ở tuổi 15, và khoảng 75% những người tới 50 tuổi đã nhiễm HAV. Cuối cùng, nơi lưu hành rất thấp HAV, các nước phát triển cao như Thuỵ Điển, anti HAV trong huyết thanh chỉ tăng lên ở nhóm người đã trưởng thành nhiều tuổi. HAV lây truyền theo đường tiờu hoỏ. Có thể tìm thấy HAV trong phân bệnh nhân viêm gan A hai tuần trước khi có hoàng đảm, tồn tại kéo dài 3 - 4 tuần. HAV có thể lan truyền trực tiếp theo đường phân - tay - miệng hoặc gián tiếp qua thức ăn hoặc nước uống bị nhiễm virus, đây là con đường chủ yếu làm lây truyền HAV. [6] [31] 7 HAV có mặt trong phân, gan, mật và máu của bệnh nhân viêm gan A, nhưng HAV chỉ có ở mức độ ít trong máu trong thời gian ngắn, cuối thời kỳ tiền hoàng đảm (7-10 ngày), nên ít khi phân lập được HAV trong huyết thanh bệnh nhân và hiếm khi HAV lây truyền theo đường máu. * Virus viêm gan B (HBV) [4] [6] [26] [41] HBV là virus DNA, được Blumberg phát hiện ra năm 1968 và đặt tên là kháng nguyên Australia (Au), Au là kháng nguyên bề mặt của virus. Trong các loại VRVG thì HBV là loại nguy hiểm nhất do tỉ lệ mắc cao và gây ra những hậu quả nặng nề. HBV là loại virus lây qua đường máu, qua tiếp xúc tình dục, do giao tiếp nghề nghiệp, lây từ mẹ sang con Theo thống kê của WHO, năm 1992 trên thế giới có hơn 300 triệu người mang HBV trường diễn, chiếm 5,4% dân số, trong đó khu vực Châu Á chiếm 3/4, hàng năm có khoảng 50 triệu người nhiễm mới và khoảng 1 triệu người chết có liên quan tới nhiễm HBV hàng năm. 8 Dựa vào HBsAg và anti HBs ở cỏc nhúm quần thể dân cư, tổ chức Y tế thế giới phân chia ra 3 khu vực: - Khu vực lưu hành cao: Tỉ lệ HBsAg 8 - 20% và anti - HBs 70 - 95% dân số có bằng chứng huyết thanh của nhiễm HBV hiện tại hoặc đã qua. - Khu vực lưu hành trung bình: Tỉ lệ HBsAg 2 - 7% và anti - HBs 20 -55%. - Khu vực lưu hành thấp: Tỉ lệ HBsAg dưới 2% và anti - HBs dưới 20% . Việt Nam nằm trong khu vực lưu hành viêm gan nặng. Báo cáo của Bộ y tế từ năm 1978 đến năm 1990 số mắc viêm gan khoảng 20.000/năm và tỉ lệ tử vong khoảng 0.7 - 0.8%. Tuy vậy các thống kê này chưa thật đầy đủ do: Có những trường hợp không điển hình nên điều trị ở nhà, kỹ thuật xác định chẩn đoán mới được áp dụng trong những năm gần đây, và thường chỉ làm được trong một số bệnh viện lớn. Kết quả nghiên cứu của Đào Đình Đức và cộng sự [23] thấy tỉ lệ người mang HBsAg(+) ở thành phố Hồ Chí Minh là 10%, ở Hà Nội là 14%, ở người khám tuyển đi lao động nước ngoài là 24.74%. Nhiễm HBV trong cộng đồng dân cư là 15 - 25%. Điều tra của Đoàn Trọng Tuyến năm 1994 trên đối tượng bộ đội 20 - 22 tuổi là 21.9%. Như vậy có thể thấy virus viêm gan B là căn nguyên chớnh gõy viêm gan virus ở Việt Nam. HBV lây truyền theo 4 phương thức: - Lây do các tiếp xúc xuyên qua da và niêm mạc với các vật phẩm của máu hoặc dịch tiết của cơ thể như châm cứu, xăm thẩm mỹ, xâu tai, tiờm chớch, dụng cụ y tế không dược tiệt trùng kĩ… - Lây qua đường tình dục: Do tiếp xúc với tinh dịnh, dịch tiết âm đạo. Tỷ lệ lây nhiễm giữa vợ chồng khoảng 15 - 30%, lây nhiễm từ nam sang nữ nhiều hơn 3 lần lây nhiễm từ nữ sang nam. 9 - Lây truyền từ mẹ sang con: Chủ yếu trong giai đoạn chu sinh hơn là qua rau thai. Mức độ nặng và tiên lượng khả năng lây nhiễm phụ thuộc vào 2 yếu tố: + Mức độ nhân đôi của virus ở mẹ: Mẹ có HBeAg(+) nguy cơ lây cho con khoảng 80 - 100%, mẹ có HbeAg (-) nguy cơ lây cho con khoảng 2 - 20%. + Thời gian bị nhiễm HBV cấp của mẹ: Khoảng 10% sẽ lây cho con, nếu mẹ bị nhiễm HBV ở 3 tháng đầu và 3 tháng giữa của thời kỳ thai nghén. - Lây truyền giữa những người sống chung trong gia đình * Virus viêm gan C (HCV) [26] [33] [42] Viêm gan không A không B sau truyền máu đã được biết đến từ những năm 1970, nhưng phải đến gần 20 năm sau người ta mới tìm ra căn nguyên gây ra căn bệnh này. Sau khi làm các xét nghiệm huyết thanh học một cách có hệ thống trong lĩnh vực truyền máu, để loại trừ các mẫu mỏu cú nhiễm virus viêm gan B , người ta phát hiện còn khoảng 90% trường hợp viêm gan không 10 [...]... Phương pháp thu thập số liệu * Trên những bệnh án có đầy đủ tiêu chuẩn chẩn đoán suy gan cấp, chúng tôi tiến hành thu thập số liệu theo mẫu bệnh án nghiên cứu (bảng phụ lục) * Ở những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán suy gan cấp, chúng tôi tiến hành nghiên cứu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy gan cấp qua các bước sau: - Hỏi bệnh: + Tuổi, giới, lý do vào viện, bệnh bắt đầu từ khi... gia đình có ai bị bệnh gan, bệnh gan do nguyên nhân gì, bao nhiêu người bị bệnh 2.4.2 Lâm sàng Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của suy gan cấp dựa vào các biến: - Tuổi, giới, thời gian từ lúc xuất hiện vàng da đến khi có biểu hiện tổn thương não - Các triệu chứng lâm sàng trước khi có tổn thương não: Sốt, mệt nhiều, nôn, buồn nôn, đau vùng gan, chán ăn, thở nồng, gan to, diện đục trước gan nhỏ, lách to,... nhỏ, mất phân biệt giữa chất trắng và chất xám * Rối loạn đụng mỏu Xảy ra ở tất cả các bệnh nhân suy gan cấp Dự cú một vài bằng chứng chỉ ra rằng, các yếu tố đụng mỏu bị tiêu thụ nhiều hơn bình thường trong suy gan cấp thì nguyên nhân chính của chảy máu bất thường vẫn là do giảm tổng hợp yếu tố đụng mỏu do suy chức năng gan Chảy máu nặng xảy ra ở 30% bệnh nhân suy gan cấp, thường gặp chảy máu do trợt... trong suy gan cấp) Giảm tổng hợp urờ biểu thị bởi sự không tương xứng giữa urê và creatinin máu của bệnh nhân và lúc đầu thường là một chỉ dẫn không xác thực cho suy thận Giảm urê máu trong giai đoạn đầu suy gan cấp là do suy giảm các enzyme của chu trình Krebs ở gan Sau đó nitơ máu sẽ tăng do nhiều yếu tố, có thể là do hoàng đảm, nhiễm trùng, xuất huyết, đặc biệt là xuất huyết đường tiờu hoỏ 30% bệnh nhân. .. SGC do bệnh Wilson * Các dấu ấn virus trong huyết thanh: IgM anti HAV, HBsAg, IgM anti HCV, IgM anti CMV, EBV… * Định lượng acetaminophen huyết thanh * Siêu âm gan mật, CT-Scanner, sinh thiết gan 33 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu Địa điểm nghiên cứu: Khoa truyền nhiễm, khoa hồi sức cấp cứu, khoa tiờu hoỏ Bệnh viện Nhi Trung Ương Thời gian nghiên cứu: ... [] [54] Có rất nhiều nguyên nhân gây ngộ độc có thể dẫn đến suy gan cấp, tất cả những thuốc gây độc cho gan đều có thể dẫn đến suy gan cấp, ở Hoa Kỳ ngộ độc thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây suy gan cấp, nhưng trong đó cần quan tâm nhất là ngộ độc Paracetamol ngoài ra nguyên nhân ngộ độc do nấm cũng rất quan trọng * Acetaminophen (Paracetamol) Paracetamol là một loại thuốc hạ sốt giảm đau nhúm khụng... phải như viêm gan A, lan truyền trực tiếp từ người 14 sang người không phải là phương thức chính và lan truyền giữa những người sống cùng nhà chỉ chiếm từ 0.7-2.2% so với 50-70% của viêm gan A Viêm gan do HEV có tỷ lệ tử vong cao, khoảng 1 - 2% số bệnh nhân nhập viện Suy gan cấp đặc biệt cao và gây tử vong tới 10 - 20% đối với nữ có thai ở 3 tháng cuối của thai kỳ Cơ chế gây suy gan tối cấp và tử vong... sinh - Bệnh do mạch máu gan: thiếu máu cục bộ gan, huyết khối tĩnh mạch gan, huyết khối tĩnh mạch cửa, huyết khối động mạch gan - Bệnh chuyển hoá: Alpha 1- antitrypsin, hội chứng reye, bệnh Wilsson - Viêm gan tự miễn - Các bệnh ác tính: U gan nguyờn phỏt, hoặc thứ phát 23 1.3 Sinh lý bệnh của suy gan cấp [9] [17] 1.3.1 Viêm gan virus Ngày nay, về cơ chế bệnh sinh của VGVR, các nhà nghiên cứu đều... độc tố và cho phép sự đi qua của vi khuẩn từ ruột vào hệ thống tuần hoàn Nhiễm khuẩn kèm theo rất dễ dẫn đến suy thận và xuất huyết tiờu hoỏ, làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong so với bệnh nhân không bị nhiễm khuẩn * Suy thận 31 Suy thận là biến chứng thường gặp trong suy gan cấp Suy thận gây ra bởi sự kết hợp của suy thận chức năng và hoại tử ống thận cấp Dòng máu tới thận giảm do co mạch tại chỗ và áp... viêm gan tối cấp (hay hoại tử gan đám lớn) nét nổi bật khi khám nghiệm tử thi là thấy kích thước gan thu nhỏ, co lại và mềm Xét nghiệm mô học phát hiện hoại tử lớn và mất tế bào gan của đa số tiểu thuỳ với xẹp rộng và cô đặc lưới reticulin 1.3.2 Thuốc và nhiễm độc Tổn thương gan có thể do hít phải, ăn uống hoặc tiêm một số tác nhân gây độc Các tác nhân gây độc có thể là các độc tố công nghiệp, một số . hành nghiên cứu đề tài “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số nguyên nhân suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương” với hai mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận. lâm sàng, cận lâm sàng của suy gan cấp ở trẻ em. 2. Tìm hiểu một số nguyên nhân gây suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU Suy gan cấp là bệnh tương đối. 1990-1994 có 996 bệnh nhân VGVR vào viện, có 83 bệnh nhân suy gan cấp (8.3%). Tử vong do suy gan cấp tại bệnh viện là 39 bệnh nhân (4.2% tổng số bệnh nhân nhập viện do VGVR) * Virus viêm gan A Năm