0

nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và diễn biến theo đợt điều trị của hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em

57 1,048 8

Đang tải.... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Tài liệu liên quan

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 13/01/2015, 21:19

LỜI CẢM ƠN Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới tất cả các thầy cô giáo của tôi. Tôi đặc biệt chân thành cảm ơn tới Phó giáo s, Tiến sỹ Nguyễn Văn Bàng – Phó trởng khoa Nhi bệnh viện Bạch Mai đồng thời là ngời thầy đã tận tình chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và trực tiếp hớng dẫn tôi hoàn thành khóa luận này. Tôi còng xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô giáo bộ môn Nhi còng  tất cả các thầy cô của trờng Đại học Y Hà Nội, đã giúp tôi có kiến thức để thực hiện khóa luận này. Tôi xin gửi lời cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo đại học trờng Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện cho tôi thực hiện khóa luận này. Tôi xin cảm ơn th viện trờng Đại học Y Hà Nội, kho lu trữ hồ sơ bệnh viện Bạch Mai đã cho phép và tạo điều kiện để tôi hoàn thành khóa luận này. Cuối cùng tôi xin cảm ơn tới những ngời thân trong gia đình đã tạo điều kiện thuận lợi nhất cho tôi để tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này. Tôi xin chân thành cảm ơn. Hà Nội ngày 14 tháng 5 năm 2010. Sinh viên Hà Thị Nga  ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng thận h là tình trạng bệnh lý thờng gặp trong các bệnh lý ở trẻ em. Theo các nghiên cứu tại Việt Nam, tỷ lệ bị hội chứng thận h ở trẻ em tại các bệnh viện trẻ em và bệnh viện đa khoa khu vực chiếm 0,5 – 1% tổng số bệnh nhân của khoa Nhi và chiếm từ 10 – 30% trong tổng số trẻ em bị bệnh thận[1][2]. Theo nghiên cứu của L.N.Trà và CS, riêng tại viện Nhi số bệnh nhân bị hội chứng thận h tiên phát chiếm 2,84% tổng số bệnh nhân nội trú của viện và chiếm gần 50% tổng số bệnh nhân của khoa Thận[18]. Hội chứng thận h ở trẻ em gặp chủ yếu là hội chứng thận h tiên phát chiếm trên 90% tổng số bệnh nhân thận h[12]. Bệnh diễn biến từng đợt và kéo dài trong nhiều năm do vậy việc theo dõi và điều trị cho trẻ để hạn chế tái phát bệnh và để trẻ phát triển bình thờng là rất quan trọng. Đến nay ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về hội chứng thận h tiên phát ở trẻ em nh của Tạ Thị Hòa (1981), Nguyễn Tiến Dũng (1982), Phạm Thế Thạch (2006)… Các đề tài nghiên cứu này tập trung nghiên cứu về một số khía cạnh khác nhau của bệnh. Để xem xét tổng quát hơn về hội chứng thận h tiên phát chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và diễn biến theo đợt điều trị của hội chứng thận h tiên phát ở trẻ em tại khoa nhi bệnh viện Bạch Mai trong 3 năm từ 2007 đến 2009”nhằm mục đích: 1. Nghiên cứu các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng thận h tiên phát ở trẻ em lúc nhập viện tại khoa Nhi bệnh viện Bạch Mai. 2. Khảo sát sự biến đổi về lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh nhi trên trong quá trình điều trị nội trú tại viện.  CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU HỘI CHỨNG THẬN HƯ Đầu thế kỷ XIX, các bệnh thận viêm đợc gọi là bệnh Bright, do ông là ngời đầu tiên mô tả lâm sàng và giải phẫu bệnh lý của bệnh này. Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân có biểu hiện giống bệnh Bright nhng khi mổ tử thi lại không thấy hình ảnh của thận viêm. Năm 1905, Friedrich Von Muller đa ra thuật ngữ thận h (nephrosis) để chỉ các quá trình bệnh lý ở thận có tính chất thoái hóa mà không do viêm. Năm 1913, Munk đa ra thuật ngữ “thận h nhiễm mỡ”( lipoid nephrosis). Năm 1914, Volhard và Fahr cho rằng thận h là bệnh của ống thận, vì nhận thấy thoái hóa mỡ ở ống thận. Năm 1917 A.Epstein nêu nhận xét về sự biến đổi protid và lipid trong máu của bệnh nhân và cho rằng bệnh thận h có liên quan tới rối loạn chức năng tuyến giáp. Năm 1928, Govert ở Bruxelle và 1929 Bell ở Mỹ cho rằng tổn thơng chủ yếu ở bệnh thận h là ở cầu thận. Quan điểm này đã đợc khẳng định nhờ những nghiên cứu về siêu cấu trúc của cầu thận nhờ những tiến bộ về kỹ thuật sinh thiết thận và kính hiển vi điện tử và miễn dịch huỳnh quang. Tuy nhiên, trong nhiều trờng hợp sự phân định ranh giới giữa thận h và thận viêm rất khó khăn. Vì vậy ngời ta đa ra thuật ngữ hội chứng thận h. Hội chứng thận h là hội chứng sinh hóa lâm sàng gồm các triệu chứng sau: Phù Protein niệu ≥ 50mg/kg/24h hay ≥ 40mg/m² da/ 24h Albumin ≤ 25 g/lít. Protein máu ≤ 50 g/ lít Tăng lipid và cholesterol máu Trong tất cả các dấu hiệu trên thì hai dấu hiệu bắt buộc là protein niệu nhiều và albumin máu giảm[1][2].  1.2. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PH¸T Ở TRẺ EM 1.2.1. Phân bè Tỷ lệ mắc hội chứng thận h khác nhau giữa các vùng trên thế giới. Ở  hội chứng thận h chiếm 2,4% bệnh nhân vào viện, ở  là 2,9% trong khi đó tỷ lệ này ở Bắc Mỹ chỉ là 0,03 - 0,12%[1] Theo Lê Nam Trà và CS tỷ lệ bệnh thận h trong khoảng 10 năm( 1974- 1985) tại viện bảo vệ sức khỏe trẻ em Hà Nội là 2,8%[16]. 1.2.2. Tuổi mắc bệnh Hầu hết các nghiên cứu đều chỉ ra rằng độ tuổi mắc bệnh chủ yếu là lứa tuổi tiền học đờng và học đờng (5 – 10 tuổi), trong khi đó tỷ lệ mắc bệnh này ở châu Âu chủ yếu là từ 1 – 6 tuổi[2]. Trong một nghiên cứu của Lê Nam Trà và CS thống kê trong 2 năm 1974 – 1975 thì độ tuổi trung bình là 9,2 trong đó nhỏ tuổi nhất là 2 tuổi và lớn nhất là 15 tuổi[17]. 1.2.3. Giới Theo các tác giả trong và ngoài nớc đều thống nhất rằng bệnh gặp chủ yếu ở trẻ trai. Tỷ lệ nam/nữ dao động từ 2 – 3/1[1]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Sáng tỷ lệ nam/nữ là 4/1[13], còn theo Lê Thị Hồng Điệp tỷ lệ này là 2,6/1[9]. 1.3. PHÂN LO¹I HỘI CHỨNG THẬN HƯ 1.3.1. Phân loại theo nguyên nhân Dùa theo nguyên nhân, hội chứng thận h đợc chia làm 3 dạng sau: Hội chứng thận h bẩm sinh: bệnh xuất hiện trong vòng 3 tháng đầu sau sinh. Hội chứng thận h tiên phát: hội chứng thận h mà nguyên nhân không rõ ràng. Đây là dạng rất thờng gặp ở trẻ em. Trong hội chứng thận h tiên phát, chúng ta gặp 2 thể lâm sàng: Hội chứng thận h tiên phát đơn thuần hay còn gọi hội chứng thận h nhiễm mỡ: Là biểu hiện hội chứng thận h tiên phát thờng gặp với tổn thơng cầu thận tối thiểu, không kèm theo  các biểu hiện của viêm thận nh hồng cầu niệu, tăng huyết áp, tăng ure. Thể này thờng đáp ứng tốt với điều trị bằng corticoid. Hội chứng thận h tiên phát không đơn thuần hay hội chứng thận h kết hợp: Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm cơ bản giống hội chứng thận h tiên phát thể đơn thuần nhng kèm theo hội chứng viêm cầu thận cấp. Tổn thơng mô bệnh học hay gặp là thể tổn thơng tăng sinh gian mạch hoặc xơ cứng một phần hoặc toàn bộ. Thể này thờng đáp ứng với corticoid kém hơn thể đơn thuần Hội chứng thận h thứ phát: là hội chứng thận h xuất hiện sau các tình trạng bệnh lý khác nh trong các bệnh hệ thống , các bệnh nhiễm khuẩn hay các bệnh rối loạn chuyển hóa… 1.3.2. Phân loại theo tổn thơng mô bệnh học Theo tổn thơng mô bệnh học hội chứng thận h đợc phân chia thành các thể sau: Hội chứng thận h với tổn thơng cầu thận tối thiểu. Hội chứng thận h với thoái hóa hyalin hoặc xơ cứng cầu thận từng phần hoặc cục bộ. Hội chứng thận h với tăng sinh gian mạch. Hội chứng thận h ngoài màng. Hội chứng thận h tăng sinh màng. 1.4. SINH LÝ BỆNH HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PH¸T 1.4.1. Protein niệu  Bình thờng, màng lọc cầu thận ngăn cản không cho các đại phân tử protein đi qua nhờ cấu trúc đặc biệt của màng lọc cầu thận với 3 líp[3]: Lớp tế bào nội mô mao mạch. Trên tế bào của các tế bào nội mô mao mạch có những lỗ thủng đờng kính 160A. Màng đáy có bản chất là một mạng lới sợi collagen và proteoglycan, có các lỗ nhỏ đờng kính 110A tích điện âm. Lớp tế bào biểu mô (lá trong) của bao Bowman: đây là lớp tế bào có chân, giữa các tua nhỏ có các khe nhỏ có đờng kính khoảng 70- 75 A.  Màng lọc cầu thận là một màng có tính thấm chọn lọc rất cao chỉ cho phép những chất có đờng kính dới 70A đi qua màng. Đồng thời các phân tử có kích thớc trung gian nhng mang điện tích âm nh albumin khó đi qua màng hơn là các phân tử không mang điện tích.  Trong hội chứng thận h các phân tử protein đặc biệt là albumin qua đợc màng lọc là do hai cơ chế: Biến đổi cấu trúc của màng lọc, mở rộng lỗ lọc. Do mất điện tích âm ở màng đáy cuộn mạch cầu thận hoặc ở protein mà cơ chế hiện nay cha sáng tỏ. 1.4.2. Giảm protein và albumin máu Cơ chế chủ yếu của hiện tợng này là do mất protein qua nớc tiểu. Ngoài ra, nhiều công trình nghiên cứu thấy có sự tăng giáng hóa albumin ở ống thận. Khả năng mất protein qua đờng ruột cũng đợc đề cập đến nhng không đáng kể. Do giảm protid máu nên khả năng tổng hợp protein nhất là albumin ở gan tăng lên tuy nhiên sự tăng tổng hợp này không bù đắp đợc lợng protein mất qua nớc tiểu. Theo một nghiên cứu của N.T.Dũng cũng chỉ ra rằng, sự giảm protid máu và albumin máu có mối liên quan tới lợng protein niệu. Lợng protein niệu càng cao thì protein và albumin máu càng giảm[8]. 1.4.3. Tăng lipid và cholesterol máu Tăng tổng hợp lipoprotein ở gan do giảm protid và albumin huyết tơng. Do tăng apolipoprotein B100, làm tăng protein vận chuyển cholesterol. Do giảm giáng hóa lipid, vì hoạt tính men lipoproteinlypase và lecithin- cholesterol acyltranferase giảm do mất qua nớc tiểu. Kết quả của quá trình này là làm tăng sự hình thành các mảng xơ vữa và tăng sự ngng tập tiểu cầu có thể gây ra biến chứng tắc mạch[5]. 1.4.4. Cơ chế phù trong hội chứng thận h   Cơ chế phù rất phức tạp và cũng cha sáng tỏ, có 3 yếu tố tham gia vào cơ chế phù đó là: Mất cân bằng lực Starling do giảm protid, nhất là albumin máu làm giảm áp lực keo. Hoạt hóa hệ thống renin- angiotensin- aldosteron làm tăng giữ muối và nớc. Biến đổi hệ số lọc của cầu thận. Ngoài các dấu hiệu trên, tình trạng tăng tính thấm của cầu thận còn gây ra các hậu quả khác nh tăng quá trình đông máu, giảm yếu tố vi lợng và calci, các protein khác. 1.5. TỔN THƯƠNG MÔ BỆNH HỌC Tổn thơng mô bệnh học trong hội chứng thận h tiên phát thờng gồm 3 loại tổn thơng sau: 1.5.1. Tổn thơng cầu thận tối thiểu Đây là loại tổn thơng hay gặp nhất chiếm khoảng 70% các trờng hợp hội chứng thận h tiên phát ở trẻ em. Tổn thơng này đặc trng bởi: Dới kính hiển vi quang học, cầu thận gần  bình thờng hoặc biến đổi rất nhẹ  tăng sinh tế bào gian mạch ở các ống thận, có một số trụ trong, biểu mô ống thận có nhiều hốc chứa lipid. Dới kính hiển vi điện tử, thấy có hiện tợng mất chân của các tế bào có chân. Màng đáy vẫn bình thờng. 1.5.2. Tăng sinh lan toả các tế bào gian mạch Các tế bào và chất gian mạch tăng sinh, thờng có lắng đọng IgM và/hoặc C3. Loại tổn thơng này chiếm khoảng 5% trờng hợp hội chứng thận h tiên phát trẻ em. 1.5.3. Xơ cứng hoặc thoái hoá kính một phần hoặc toàn bộ cầu thận Tổn thơng này thờng gặp ở các cầu thận nằm ở ranh giới phần vỏ và tủy thận. Tổn thơng có đặc điểm:  Một phần hoặc toàn bộ cầu thận bị xẹp, tăng sinh chất gian mạch, đôi khi dính với vỏ Bowman. Ở các cuộn mạch bị xẹp, lòng mao mạch tắc nghẽn và lắng đọng chất vô hình bắt màu đỏ khi nhuộm PAS. Miễn dịch huỳnh quang thấy các đám đọng C3 và IgM trong cầu thận bị tổn thơng. Các cầu thận còn lại bình thờng. 1.6. LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM 1.6.1. Hội chứng thận h tiên phát đơn thuần Lâm sàng Phù: Đây là triệu chứng thờng gặp nhất, chiếm tới trên 90% trong hầu hết các đợt phát bệnh đầu tiên hay tái phát. Phù trong hội chứng thận h tiên phát có đặc điểm: Phù tiến triển nhanh. Phù trắng, mềm, Ên lâm. Phù toàn thân và thờng kèm theo tràn dịch màng phổi, màng bụng, tràn dịch màng tinh hoàn ( ở trẻ trai ) hay phù môi lớn ( ở trẻ gái ). Phù hay tái phát. Giảm phù khi đợc điều trị bằng corticoid. Sè lợng nớc tiểu thờng giảm nhng Ýt khi vô niệu. Huyết áp thờng trong giới hạn bình thờng. Không có đái máu đại thể. Một sè dÊu hiệu toàn thân khác  trẻ mệt mỏi, da trắng xanh, ăn uống kém, đôi khi có đau bụng và một số có gan to . Cận lâm sàng Xét nghiệm nớc tiểu: Protein niệu rất nhiều, thờng trên 100 mg/kg/24h. Protein niệu có tính chọn lọc cao. Các lỡng triết là các trụ hạt lipid.  Hầu nh không có hồng cầu. Xét nghiệm máu: Protid toàn phần giảm, thờng dới 40g/l. Điện di protein máu thờng thấy: albumin giảm nhiều, dới 25g/l trong đó alpha 2 và beta globulin tăng, gama globulin giảm. Điện di miễn dịch: IgM tăng cao, IgG giảm đặc biệt là trong giai đoạn bột phát bệnh. Lipid và cholesterol tăng. Điện giải đồ: Na, K, Ca thờng giảm Ure, creatinin trong giới hạn bình thờng Công thức máu: thờng thiếu máu nhẹ, bạch cầu thờng tăng trong đó chủ yếu tăng bạch cầu lympho, tiểu cầu tăng . Máu lắng tăng. 1.6.2. Hội chứng thận h tiên phát kết hợp Lâm sàng và xét nghiệm: Về cơ bản triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng giống với hội chứng thận h tiên phát đơn thuần, nhng thờng kèm theo hội chứng viêm thận. Xét nghiệm nớc tiểu thấy: Protein niệu nhiều nhng không có tính chọn lọc. Thờng có hồng cầu niệu mức độ từ vi thể đến đại thể Ýt cảm thụ với điều trị coricoid. 1.7. BIẾN CHỨNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PH¸T Biến chứng của hội chứng thận h biểu hiện biến chứng của bản thân bệnh và biến chứng của thuốc điều trị. 1.7.1. Biến chứng nhiễm khuẩn Đây là biến chứng rất hay gặp ở bệnh nhân hội chứng thận h do giảm miễn dịch dịch thể, giảm IgG máu, đồng thời do việc sử dụng các thuốc ức  chế miễn dịch cũng làm tăng khả năng nhiễm khuẩn cho bệnh nhân. Các biến chứng nhiễm khuẩn thờng gặp: Nhiễm khuẩn hô hấp Nhiễm khuẩn đờng tiểu Viêm mô tế bào Viêm phúc mạc tiên phát Viêm màng não mủ Theo nghiên cứu của L.M. Sathya thì tỷ lệ xuất hiện biến chứng nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ cao nhất trong số các biến chứng gặp phải trên bệnh nhi HCTHTP với 32% trong đó nhiễm khuẩn đờng hô hấp đứng hàng đầu[12]. 1.7.2. Chậm lớn và thiếu dinh dỡng Thờng gặp ở trẻ nhỏ do lợng lớn protein bị mất qua nớc tiểu đồng thời do chế độ ăn nhạt cũng làm cho trẻ chán ăn khiến trẻ thiếu dinh dỡng và chậm lớn. Ngoài ra còn do tác dụng của thuốc điều trị  corticoid cũng làm rối loạn chuyển hóa protid. Theo nghiên cứu của H.T.H.Bình tỷ lệ trẻ bị HCTHTP có chiều cao giảm dới -2SD là 15%, tỷ lệ trẻ chậm dậy thì chiếm tới 21,6%[7]. 1.7.3. Rối loạn nớc điện giải Rối loạn nớc điện giải cũng là một biến chứng thờng gặp của bệnh th- ờng biểu hiện bằng tình trạng giảm Natri và Kali máu. Nguyên nhân giảm Natri máu là do pha huyết tơng bị pha loãng kèm với đó là chế độ ăn nhạt của bệnh nhân dẫn đến cung cấp thiếu Natri. Trên lâm sàng bệnh nhi biểu hiện tình trạng buồn nôn, nôn, chán ăn, nặng hơn có thể biểu hiện li bì, co giật, hôn mê[4]. Nguyên nhân giảm Kali máu có thể đợc kể đến là do cung cấp thiếu, do việc sử dụng thuốc lợi niệu trong điều trị bệnh làm mất Kali qua đờng tiểu. Bệnh nhi trên lâm sàng biểu hiện rối loạn ý thức, yếu mệt cơ, nặng chân tay, nặng hơn thì xuất hiện liệt ruột, liệt cơ hô hấp và rối loạn nhịp tim[4].  [...]... KT QU NGHIấN CứU 3.1 MT S C IM DCH T HC Trong 3 nm nghiờn cu t 2007 2009 cú 185 bnh nhi c chn oỏn HCTH trong ú cú 64 bnh nhi c chn oỏn HCTHTP theo tiờu chun ISDKC 3.1.1 Phõn bố theo th lõm sng Bng 3.1: Phõn b bnh theo cỏc th lõm sng Th lõm sng HCTHTP th n thun HCTHTP th kt hp Tng n 50 14 64 % 78,1 21,9 100 78.10% 21.90% HCTHTP thể đơn thuần HCTHTP thể kết hợp Biu 3.1: Phõn b HCTHTP theo th lõm sng... 1.8.TIN TRIN V TIấN LNG HI CHNG THN H TIấN PHáT 1.8.1 Tin trin t nhiờn ca bnh Theo Siegel, Krassner nhn thy mc dự hot tớnh ca bnh gim dn theo thi gian tuy nhiờn khi bnh ó tỏi phỏt thỡ din bin ca bnh trong tng lai khú m núi trc c dự thi gian lui bnh kộo di Tuy nhiờn trong mt s nghiờn cu ca mt s tỏc gi khỏc cho rng din bin t nhiờn ca bnh thng dn n t vong cao T l ny theo Kohn l 70%, Debre l 51%, Barnett l... nhõn ny trc v sau iu tr Bng 3.15: ỏnh giỏ lng protein mỏu trung bỡnh trc v sau iu tr Trc iu tr Trung bỡnh (g/lớt) 48,82 5,83 P < 0,05 31 Sau iu tr 58,06 13,48 60 58 56 54 52 50 48 46 44 Trước điều trị Sau điều trị Biu 3.9: Protein mỏu trc v sau iu tr Nhn xột: Lng protein mỏu sau iu tr cao hn lng protein mỏu trung bỡnh khi vo vin Trc iu tr protein mỏu trung bỡnh ca 32 bnh nhõn l 48,82 5,83 g/lớt, sau... trc v sau iu tr Bng 3.16: ỏnh giỏ lng albumin mỏu trung bỡnh trc v sau iu tr Albumin mỏu trung bỡnh (g/lớt) Trc iu tr 18,06 4,13 Sau iu tr 30,15 8,87 P < 0,05 32 35 30 25 20 15 10 5 0 Trước điều trị Sau điều trị Biu 3.10: Albumin mỏu trc iu tr v sau iu tr Nhn xột: Trc iu tr lng albumin mỏu trung bỡnh ca bnh nhõn hi chng thn h tiờn phỏt l 18,06 4,13 g/lớt Sau iu tr lng albumin trung bỡnh ó tng lờn... Renitec) 15 CHNG 2: I TNG V PHNG PHP NGHIấN CứU 2.1 I TNG NGHIấN CứU Tt c cỏc bnh nhõn c chn oỏn xỏc nh l hi chng thn h tiờn phỏt ln u t trờn 3 thỏng tui n 15 tui ( loi tr vi hi chng thn h bm sinh), c chn oỏn v iu tr ti khoa Nhi bnh vin Bch Mai trong 3 nm t thỏng 1 nm 2007 n thỏng 12 nm 2009 Tiờu chun chn bnh nhõn: Tt c bnh nhõn c chn oỏn hi chng thn h tiờn phỏt theo tiờu chun ca ISKDC ( International... coricoid: cú th xut hin ngay t t phỏt bnh u tiờn hay trong cỏc t tỏi phỏt Sau khi iu tr bng liu tn cụng trong 4 tun v tip theo 3 liu bolus trong 1 tun m xột nghim protein niu vn trờn 50mg/kg/24h Theo nghiờn cu ca T.T.Hũa thỡ trong số 59 bnh nhi c chn oỏn hi chng thn h tiờn phỏt c theo dừi trong vũng hn 5 nm thy t l bnh nhõn cm th tt vi corticoid l 84,7%, t l ph thuc corticoid l 8,4% v t l khỏng corticoid... chng thn h tiờn phỏt th n thun: bnh nhõn cú y cỏc tiờu chun chn oỏn xỏc nh hi chng thn h tiờn phỏt m khụng cú cỏc du hiu ca viờm thn: Hng cu niu i th hoc vi th ( 2+) 16 Tng huyt ỏp: da theo bng tng huyt ỏp theo tui ca WHO nm 1977: Huyt ỏp tõm thu Huyt ỏp tõm trng (mmHg) (mmHg) Di 2 tui 112 71 Tr t 2- 5 tui 116 76 Tr t 6-9 tui 122 78 Tr t 10- 12 tui 126 82 Tr t 13-15 tui 136 86 Tui Hi... vi cõn nng ca bnh nhõn khi ht phự % phù = cân nặng khi vào viện- cân nặng khi hết phù cân nặng khi hết phù Khụng phự: Lõm sng khụng cú biu hin phự v cõn nng khụng thay i Phự nh: Lõm sng cú phự v cõn nng tng < 5 % trng lng c th Phự va: Lõm sng cú phự v cõn nng tng t 5% - 20% trng lng c th Phự nng: cõn nng tng trờn 20% trng lng c th cú th kốm theo trn dch a mng nh mng phi, mng bng, mng tinh hon tr... Alkylant dựng n c hay phi hp vi prednisolon liu 1mg/kg/24h Trong quỏ trỡnh iu tr phi theo dừi cụng thc bch cu, tiu cu, creatinin mỏu Nếu BC < 2 G/lớt, TC < 50 G/lớt, creatinin tng thỡ phi ngng thuc iu tr th khỏng corticoid Hi chng thn h th khỏng corticoid l khi ó iu tr bng prednisolon liu tn cụng trong 4 tun lin v tip theo 3 liu bonus (30mg/kg) trong 1 tun m bnh khụng thuyờn gim (protein niu 50mg/kg/24h)... HCTHTP th n thun / HCTHTP th kt hp l 3,6/1 3.1.2 Gii Bng 3.2: Phõn b bnh nhõn HCTHTP theo gii HCTHTP th n HCTHTP th kt thun hp Gii Nam N Tng P N 32 18 50 % 64 36 100 n 9 5 14 % 64,3 35,7 100 > 0,05 Chung N 41 23 64 % 64,1 35,9 100 70% 60% 50% 40% Nam Nữ 30% 20% 10% 0% HCTHTP thể đơn thuần HCTHTP thể kết hợp Biu 3.2: Phõn b theo gii mc bnh HCTHTP Nhn xột: Trong tng s 64 bnh nhõn c nghiờn cu thỡ t l tr trai . quát hơn về hội chứng thận h tiên phát chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và diễn biến theo đợt điều trị của hội chứng thận h tiên phát ở trẻ. với điều trị coricoid. 1.7. BIẾN CHỨNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PH¸T Biến chứng của hội chứng thận h biểu hiện biến chứng của bản thân bệnh và biến chứng của thuốc điều trị. 1.7.1. Biến chứng. Hội chứng thận h tiên phát kết hợp Lâm sàng và xét nghiệm: Về cơ bản triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng giống với hội chứng thận h tiên phát đơn thuần, nhng thờng kèm theo hội chứng viêm thận. Xét
- Xem thêm -

Xem thêm: nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và diễn biến theo đợt điều trị của hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em,

Từ khóa liên quan