* Phự não
- Phự não và tăng áp lực nội sọ là biến chứng thường gặp nhất trong suy gan cấp. - Biểu hiện của tăng áp lực nội sọ: Tăng tiết mồ hôi, loạn nhịp tim nặng, tình trạng mất não, động kinh, đồng tử hai bên không đều, rung giật cơ, bất thường thần kinh dạng ổ. Nếu chụp CT.Scaner, có thể thấy các hồi não trải phẳng ra, các não thất thu nhỏ, mất phân biệt giữa chất trắng và chất xám.
* Rối loạn đụng mỏu
Xảy ra ở tất cả các bệnh nhân suy gan cấp. Dự cú một vài bằng chứng chỉ ra rằng, các yếu tố đụng mỏu bị tiêu thụ nhiều hơn bình thường trong suy gan cấp thì nguyên nhân chính của chảy máu bất thường vẫn là do giảm tổng hợp yếu tố đụng mỏu do suy chức năng gan.
Chảy máu nặng xảy ra ở 30% bệnh nhân suy gan cấp, thường gặp chảy máu do trợt xước niêm mạc đường tiờu hoỏ trờn (kể cả một số trường hợp đó dựng thuốc ức chế receptor H2). Chảy máu trong sọ dưới dạng nốt xuất huyết thường gặp ở những bệnh nhân tử vong nhưng ít khi là nguyên nhân chớnh gõy tử vong.
* Suy hô hấp
Tăng thông khí là biểu hiện thường thấy trong giai đoạn sớm của suy gan cấp và hầu như không có biện pháp gì để điều chỉnh. Tổn thương phổi có thể do:
+ Phù phổi : Xảy ra tự phát hoặc do quá tải dịch truyền. + Viêm phổi thuỳ.
+ Xuất huyết phổi.
+ Xẹp phổi.
+ Shunt trong phổi.
Các tổn thương trên thường kết hợp với nhau. Lúc đầu, giảm PaO2 máu dẫn tới kích thích tăng thông khí. Về sau, sự thiếu oxy của trung tâm hô hấp sẽ dẫn tới hậu quả giảm trao đổi khí, tạo vòng xoắn gây rối loạn hô hấp.
* Tổn thương hệ thống tuần hoàn
Rối loạn hệ thống tuần hoàn nặng trong suy gan cấp có đặc điểm là, sức cản ngoại biên thấp và áp lực động mạch trung bình được duy trì bởi sự tăng bù trừ trong hậu gánh. Sau đó, suy giảm chức năng thõn nóo dẫn tới suy tuần hoàn, gây ra bởi sự tụt thêm trong sức cản mạch hệ thống hoặc tụt xuống của hậu gánh. Sự giảm xuống của thể tích máu là biểu hiện chung trong suy gan cấp.
Nhịp tim chậm là dấu hiệu đáng lo ngại và cuối cùng sẽ cản trở co bóp cơ tim. Loạn nhịp tim, block nhĩ thất, suy tuần hoàn là thường gặp. Nguyên nhân có thể là do thiếu oxy cơ tim, tăng áp lực nội sọ, rối loạn điện giải mỏu…
* Nhiễm khuẩn
Nhiễm khuẩn gặp ở trên 80% bệnh nhân suy gan cấp. Vi khuẩn thường gặp là tụ cầu, liên cầu và vi khuẩn dạng coli. Nhiễm nấm thường đơn độc, nổi bật là nấm Candida nhưng Aspergillus cũng đã được báo cáo như là một tác nhân chung. Nhiễm khuẩn thường thấy là nhiễm khuẩn đường hô hấp, nhiễm trùng dịch ổ bụng, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm trùng túi mật hoặc nhiễm trùng do hậu quả của việc dùng thuốc qua đường tĩnh mạch. Hầu hết bệnh nhân chỉ có biểu hiện triệu chứng nhiễm khuẩn nghèo nàn như sốt hoặc tăng bạch cầu máu. Trừ khi có theo dõi cẩn thận, cấy vi khuẩn hàng ngày, hầu hết các nhiễm khuẩn đều bị bỏ qua trước khi chết. Sự xuất hiện với tỷ lệ rất cao của nhiễm trùng liên quan tới sự suy giảm miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể, sự dính của bạch cầu trung tính, thực bào và chức năng tế bào Kuffer bị tổn thương. Sau đó là do giảm sự thanh thải nội độc tố và cho phép sự đi qua của vi khuẩn từ ruột vào hệ thống tuần hoàn. Nhiễm khuẩn
kèm theo rất dễ dẫn đến suy thận và xuất huyết tiờu hoỏ, làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong so với bệnh nhân không bị nhiễm khuẩn.
* Suy thận
Suy thận là biến chứng thường gặp trong suy gan cấp. Suy thận gây ra bởi sự kết hợp của suy thận chức năng và hoại tử ống thận cấp. Dòng máu tới thận giảm do co mạch tại chỗ và áp lực máu tới thận thấp thứ phát do mất thể tích tuần hoàn (thường xảy ra sớm trong suy gan cấp). Giảm tổng hợp urờ biểu thị bởi sự không tương xứng giữa urê và creatinin máu của bệnh nhân và lúc đầu thường là một chỉ dẫn không xác thực cho suy thận. Giảm urê máu trong giai đoạn đầu suy gan cấp là do suy giảm các enzyme của chu trình Krebs ở gan. Sau đó nitơ máu sẽ tăng do nhiều yếu tố, có thể là do hoàng đảm, nhiễm trùng, xuất huyết, đặc biệt là xuất huyết đường tiờu hoỏ.
30% bệnh nhân suy gan cấp có tổn thương não do gan ở giai đoạn IV có suy thận đến mức cần phải lọc thận (vô niệu hoặc thiểu niệu với lượng nước tiểu dưới 300ml/24giờ/1,73m2 và creatinin huyết thanh trên 300àmol/L).
* Giảm đường máu và toan lactic
Giảm đường máu có thể xảy ra trong suy thận cấp, thường thấy ở trẻ em. Nó có thể tồn tại kéo dài và khó điều trị. Giảm đường máu là hậu quả của tăng insulin trong máu (giảm giỏng hoỏ insulin do tổn thương gan), giảm dự trữ glycogen trong gan và giảm tân tạo đường cũng được công nhận trong suy gan cấp.
Toan chuyển hoá do sự phối hợp của chuyển hoá trong điều kiện thiếu oxy máu và do giảm sự thanh thải lactat của gan.