nghiên cứu phát hiện một số dị nguyên ở bệnh nhân viêm da dị ứng bằng test da

ĐẶT VẤN ĐỀ Năm 1902 nhà sinh học Pháp Richet C. cùng với cộng sự là Portier P. nghiên cứu đáp ứng miễn dịch với độc tố của Actinie (một loại hến biển) ở chó Neptune đã khởi đầu cho nghiên cứu hiện tượng phản vệ. Phát hiện này đã đặt cơ sở cho một ngành khoa học mới đó là dị ứng học và mở đầu cho nghiên cứu trên thực nghiệm và lâm sàng của ngành miễn dịch học [34], [47]. Ở Việt Nam, số người mắc bệnh dị ứng tăng nhanh trong những năm gần đây, do nhiều nguyên nhân khác nhau như thuốc, thực phẩm, hóa chất, bụi nhà, vi khuẩn, virus, nấm… Các bệnh dị ứng phổ biến là viêm mũi, viêm xoang, hen phế quản, mày đay, viêm da dị ứng, dị ứng nghề nghiệp… [1]. Bệnh viêm da dị ứng chiếm tỷ lệ rất cao và khác nhau từng quốc gia. Ở Mỹ và một số nước Tây Âu, có khoảng 10 – 20% trẻ em và 1- 3% người lớn bị bệnh này [6]. Ở Việt Nam hiện nay, chưa có nghiên cứu đầy đủ về tỷ lệ hiệm mắc viêm da dị ứng. Theo báo cáo của phòng khám Viện Da liễu Quốc gia, viêm da dị ứng chiếm khoảng 20% số bệnh nhân đến khám tại phòng khám [21]. Mặc dầu bệnh viêm da dị ứng có thể khỏi theo thời gian nhưng nhiều bệnh nhân có yếu tố cơ địa vẫn tiến triển và có những đợt tái phát và kéo dài suốt đời [2]. Trong những năm gần đây, lâm sàng phối hợp giữa các chuyên khoa (miễn dịch, huyết học, sinh hóa, vi sinh…) trong nghiên cứu viêm da dị ứng đã mang lại những thành công không những về chẩn đoán mà còn định hướng cho điều trị. Khai thác tiền sử dị ứng, khám lâm sàng và làm các test dị ứng in vivo và in vitro là những bước cần thiết trong chẩn đoán. Để chẩn đoán một bệnh dị ứng cần phải xác định trước tiên nguyên nhân gây dị ứng và phải biết được một hay nhiều dị nguyên đặc hiệu. Trong các phương pháp chẩn đoán đặc hiệu, test da là một phương pháp đơn giản, an toàn, dễ áp dụng. Test da với các dị nguyên đường hô hấp và tiêu hóa là một trong những phương pháp được ứng dụng nhiều trên thế giới và đang được thực hiện tại một số bệnh viện lớn tại Việt Nam. Đây là một trong những kỹ thuật được sử dụng rộng rãi trong chẩn 1 đoán các bệnh dị ứng, test này có độ tin cậy cao do ít gặp trường hợp dương tính giả. Ở trong nước, các nghiên cứu của các tác giả Đồng Khắc Hưng, Phạm Văn Mạnh, Hoàng Thị Thu Thủy… cho thấy tỷ lệ dương tính của test da nằm trong khoảng 56 – 83% [20], [39], [40]. Ở ngoài nước, theo tác giả Kwon J., Liccardi G., Hon K.L… tỷ lệ dương tính của test da nằm trong khoảng 50 – 94% [54], [59], [62]. Dựa trên những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh, triệu chứng và biến chứng của bệnh viêm da dị ứng, cho thấy việc xác định được loại dị nguyên gây ra phản ứng miễn dịch trên bệnh nhân có ý nghĩa rất quan trọng. Đó là cơ sở để lên kế hoạch dự phòng, chăm sóc cũng như điều trị cho bệnh nhân bằng phương pháp giải mẫn cảm, giúp giảm triệu chứng, biến chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh. Với điều kiện thực tiễn và tình hình kinh tế tại Việt Nam, việc sử dụng test da để phát hiện dị nguyên gây bệnh có thể áp dụng rộng rãi tại các cơ sở y tế với kỹ thuật đơn giản, chi phí phù hợp. Vì những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu phát hiện một số dị nguyên ở bệnh nhân viêm da dị ứng bằng test da” với các mục tiêu: 1. Xác định tỷ lệ test da dương tính với một số dị nguyên hô hấp, tiêu hóa và số lượng bạch cầu ái toan ở bệnh nhân viêm da dị ứng. 2. Khảo sát mối liên quan giữa tỷ lệ test da dương tính với một số đặc điểm chung và số lượng bạch cầu ái toan. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. BỆNH VIÊM DA DỊ ỨNG 1.1.1. Lịch sử bệnh viêm da dị ứng và các thuật ngữ Năm 1808, Robert Willan đưa ra thuật ngữ bệnh giống sẩn ngứa (prurigo like condition). Năm 1891, Brocq và Jaquet đề cập thuật ngữ viêm da thần kinh lan tỏa (disseminated neurodermatitis), nhấn mạnh yếu tố tâm lý trong sinh bệnh học. Năm 1892, Besnier đưa vào nhóm bệnh sẩn ngứa được mô tả kết hợp sốt mùa cỏ khô và hen phế quản với viêm da dị ứng. Ông gợi ý rằng, bệnh xảy ra có khuynh hướng gia đình và sẩn ngứa đóng vai trò tiên phát trong bệnh sinh của viêm da dị ứng, còn gọi là sẩn ngứa thể tạng hay sẩn ngứa Besnier (prurigo de Besnier). Năm 1923, Coca và Cooke là người đầu tiên dùng từ “atopy”. Atopy nghĩa là “không có chỗ” (out of place) hay còn gọi là “bệnh lạ” (strange disease) để mô tả một số biểu hiện lâm sàng của sự quá mẫn ở người [4], [44]. Hiện nay, từ “viêm da dị ứng” (atopic dermatitis) được đa số các tác giả chấp nhận vì dùng tính từ “atopic” sẽ biểu lộ được mối quan hệ chặt chẽ của bệnh da này với những biểu hiện khác của bệnh atopy, và thuật ngữ “viêm da dị ứng” (VDDƯ) sẽ được sử dụng trong luận văn này. 1.1.2. Định nghĩa viêm da dị ứng Viêm da dị ứng trước đây gọi là chàm thể tạng hay chàm cơ địa là một bệnh da rất hay gặp [12]. Định nghĩa VDDƯ đòi hỏi đối chiếu những “tiêu chuẩn” về lâm sàng, sinh lý bệnh và tiền sử bệnh. Nói chung, VDDƯ được nhận biết như một bệnh viêm da, mạn tính, tái diễn, ngứa hay gặp ở các nếp gấp. Bệnh khởi đầu ở trẻ em, thường nhiều nhất ở trẻ dưới 3 tháng tuổi. Bệnh đi kèm với tiền sử bản thân hoặc gia đình có cơ địa dị ứng như hen phế quản, mày đay, viêm da tiếp xúc, viêm mũi dị ứng Cơ địa là một yếu tố di truyền phát triển của phản ứng quá mẫn điều hòa bởi IgE [5], [19], [44]. 3 1.1.3. Dịch tễ học bệnh viêm da dị ứng Viêm da dị ứng là bệnh rất thường gặp, tỷ lệ hiện mắc ngày càng tăng, đặc biệt là ở các nước công nghiệp phát triển [34], [44]. Tỷ lệ mắc ước tính trung bình ở trẻ em từ 15 – 30% dân số [44]. Tỷ lệ trẻ em bị VDDƯ ở các quốc gia cũng có sự khác nhau, tỷ lệ trẻ em bị VDDƯ đặc biệt cao ở Úc (83%), Anh (79%), Ý (76%) trong khi ở Bỉ tỷ lệ thấp hơn đáng kể 52% [51]. Hiện nay, chưa có những nghiên cứu trên diện rộng về tỷ lệ hiện mắc VDDƯ ở Việt Nam. Theo một số báo cáo của các nước khác, tỷ lệ VDDƯ khoảng 7 – 20% [21], [57]. Theo báo cáo của phòng khám Viện Da liễu Quốc gia, VDDƯ chiếm khoảng 20% số bệnh nhân đến khám tại phòng khám [21]. Tuổi phát bệnh thường vào 2 tháng đầu, có tới 60% trẻ VDDƯ phát bệnh trong năm đầu, 30% trong 5 năm đầu và chỉ có khoảng 10% phát bệnh từ 6 – 20 tuổi [21]. Tuy nhiên, bệnh VDDƯ có thể bắt đầu phát bệnh ở tuổi trưởng thành (mặc dầu rất ít gặp) [44], [49]. Bệnh VDDƯ có tính chất gia đình, 70% bệnh nhân có tiền sử dị ứng nếu trong gia đình có người mắc các bệnh dị ứng như viêm mũi dị ứng, hen phế quản [35]. Trẻ bị VDDƯ có thể tồn tại hoặc không tồn tại đến tuổi trưởng thành, mặc dù tính chất biểu hiện khác nhau theo thời gian [64]. Bệnh gặp ở cả hai giới, tuy nhiên nữ hay bị hơn nam (tỷ lệ nữ/nam là 1.3/1.0) [6]. Các yếu tố làm bệnh khởi phát và nặng lên bao gồm các dị nguyên trong không khí, len dạ Ngoại độc tố của tụ cầu vàng (Staphylococus aureus) đóng vai trò siêu kháng nguyên kích thích hoạt hóa tế bào lympho T và đại thực bào, huyết thanh bệnh nhân có kháng thể IgE hoặc tế bào lympho T đáp ứng viêm. Ngoài ra một số thức ăn cũng có thể làm tái phát bệnh như trứng, sữa, lạc, cá, bột mỳ [21], [68]. Theo báo cáo của Baviera G. (2014) ở Ý, khi tiến hành nghiên cứu vai trò của vi sinh vật trên da ở bệnh nhân VDDƯ nhận xét Staphylococus aureus được tìm thấy trên 90% bệnh nhân [43]. Theo Urisu A. (2011) khi báo cáo về tình hình dị ứng thức ăn ở Nhật Bản đã ghi nhận tỷ lệ ước tính có khoảng 5 – 10% trẻ sơ sinh và 1 – 2% lứa tuổi học sinh dị ứng với thức ăn. Những loại thức ăn như trứng, sữa, lúa mì thường gặp ở trẻ nhỏ hơn 6 tuổi; tôm, cá thường gặp ở lứa tuổi trên 6 tuổi [72]. 4 1.1.4. Sinh bệnh học bệnh viêm da dị ứng Cho đến nay, căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của VDDƯ còn chưa hoàn toàn sáng tỏ. Tuy nhiên, qua nhiều nghiên cứu trước đây đa số các tác giả cho rằng, sự kết hợp của một cơ địa dị ứng với những tác nhân kích thích từ bên trong hay bên ngoài cơ thể là nguyên nhân chính gây ra bệnh. Chính sự kết hợp đó đã gây nên nhiều biến đổi dẫn đến hiện tượng viêm da [11], [35], [44]. Viêm da dị ứng có liên quan đến rối loạn về tế bào Th1 và Th2. Ngoài ra, người ta cho rằng VDDƯ liên quan đến nhiều yếu tố như di truyền, miễn dịch bẩm sinh/miễn dịch thu được và hàng rào thẩm thấu của da. Quan niệm này hiện nay dần dần được chấp nhận [44], [48], [71]. 1.1.4.1. Cơ địa dị ứng (atopy) Yếu tố di truyền trong VDDƯ có yếu tố gia đình rõ rệt. Theo thống kê của nhiều tác giả, nếu cả bố và mẹ đều bị VDDƯ thì có đến 80% con cái của họ bị mắc bệnh này. Trong khi đó nếu chỉ có một trong hai người bị (hoặc bố, hoặc mẹ) thì chỉ có 50% con cái của họ bị bệnh này [4], [12], [21]. Điều đáng chú ý bệnh VDDƯ xảy ra ở những người có yếu tố di truyền dễ làm bùng phát các bệnh dị ứng khác như hen phế quản, viêm mũi dị ứng, viêm da kết mạc dị ứng… [5]. Người có cơ địa dị ứng có nguy cơ mắc hen phế quản gấp 10 – 20 lần so với người không có cơ địa dị ứng [20]. VDDƯ là một bệnh có yếu tố di truyền phức tạp, phát sinh từ một số tương tác gen – gen và gen – môi trường [71]. Gần đây, nhiều tác giả đã xác định được nhiều gen liên quan tới VDDƯ: nhiễm sắc thể (NST) 11913 chuỗi β của thụ thể có ái tính cao với IgE, NST 5931 – 33 là gen của các cytokine IL4, IL5, 6MCSF, NST 14911- 1 là gen của enzym chymase của tế bào mast, NST 6q là gen của HLA – DR, NST 16p 11 – 2 – 11.1 là gen của thụ thể IL4 [4], [12]. 5 1.1.4.2. Vai trò của IgE IgE đóng vai trò quan trọng trong phản ứng miễn dịch dịch thể, liên quan đến tế bào Th2, khác với phản ứng quá mẫn muộn thường qua trung gian tế bào Th1 [17], [22], [68]. IgE tăng cao ở 80% số bệnh nhân VDDƯ và càng cao nếu VDDƯ càng nặng. Mức IgE ở bệnh nhân VDDƯ cao hơn ở hen phế quản, viêm mũi dị ứng [4]. Sự tổng hợp quá mức IgE trong VDDƯ có liên quan đến gen và rối loạn miễn dịch. Các IgE gắn vào thụ thể ở bề mặt của tế bào mast. Khi có kháng nguyên xâm nhập, chúng kết hợp với IgE, hoạt hóa tế bào mast làm giải phóng histamin và các chất hóa học trung gian khác gây ngứa và phản ứng viêm da tại chỗ [11], [68]. Các tế bào Langerhans trong da ở bệnh nhân VDDƯ có các IgE gắn lên bề mặt tế bào thông qua CD23, CD23 có vai trò quan trọng trong việc trình diện quyết định kháng nguyên cũng như trong phản ứng viêm. Trong da bình thường không có hiện tượng này [4], [17]. Vì vậy, ở bệnh nhân VDDƯ chỉ cần một ít dị nguyên bay trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng của cơ thể [4]. 1.1.4.3. Hàng rào thẩm thấu của da - Hàng rào bảo vệ của da bình thường Chức năng bảo vệ của da bao gồm hàng rào thẩm thấu, khu trú rộng rãi của lớp sừng, lớp sừng có cấu trúc không nhân. Các tế bào của lớp sừng phẳng, được sắp xếp theo nguyên tắc dạng khảm, ăn sâu vào lớp cơ chất ngoại bào rất giàu lipid. Các tế bào sừng được sắp xếp theo từng lớp song song gồm nhiều lớp rất giàu lipid kỵ nước, lớp lipid này không những hạn chế nước đi vào và đi ra ngoài mà còn ngăn cản sự hấp thụ các độc tố, dị nguyên và tác nhân gây bệnh của vi sinh vật. Ngoài ra, lớp sừng còn có chức năng bài tiết rất đa dạng, các hạt mỏng (lamelar) nhỏ hình ovan có thể cung cấp lipid và các enzym thủy phân để tạo thành 2 loại kỵ nước gồm các ceramide và các acid béo tự do, các chất này là trung gian cho hàng rào thẩm thấu của da. Các ceramide, acid béo tự do cùng với cholesterol rất cần thiết trong tổ chức cấu tạo của các hạt mỏng hình ovan. Các hạt mỏng hình ovan có thể tạo ra protein và kháng protein để tiêu hóa lớp sừng và sau cùng dẫn đến tình trạng thoái hóa của tế bào sừng trên bề mặt da. Cuối cùng, các hạt mỏng hình ovan này tiết ra ít nhất hai peptide kháng khuẩn đó là human β-defensin 2 (hBD2) và cathelicidine để vào vùng ngoại bào của lớp sừng [48]. 6 - Chức năng thẩm thấu và tính kháng khuẩn trong viêm da dị ứng Vai trò chính của vùng thượng bì là tạo thành lớp sừng, trung gian của một loạt các chức năng đề kháng làm ổn định hàng rào thẩm thấu, chống lại sự xâm nhập và nhân lên của vi khuẩn gây bệnh. Trong VDDƯ, chức năng thẩm thấu cũng như kháng khuẩn giảm mạnh. Chức năng đề kháng tại lớp da cũng thất bại bao gồm sự gắn kết của lớp sừng, lớp sừng mỏng và kém dính, có tình trạng mất nước, điển hình là tình trạng khô da trong VDDƯ ở vị trí tổn thương cũng như không tổn thương. VDDƯ liên quan đến đột biến gen, quan trọng nhất là gen tổng hợp Filaggrin (FLG), sự đột biến này góp phần làm thay đổi pH của da, sự định cư của tụ cầu vàng, phá vỡ các amino acid và tăng sự mất nước qua da. Do đó tình trạng khô da nghiêm trọng do thiếu hụt gen tổng hợp FLG, hơn nữa những tổn thương về hàng rào thẩm thấu do hiện tượng chênh lệch sự mất nước qua lớp sừng [48], [52]. Đột biến gen FLG gây ra rối loạn chức năng của lớp sừng, can thiệp bao gồm dùng chất giữ ẩm để sửa chữa hàng rào bảo vệ da, giảm sự mất nước qua da, ngăn chặn sự xâm nhập của dị nguyên, độc tố và các vi sinh vật. Nhiều nghiên cứu về việc sữa chữa lâu dài sự khiếm khuyết hàng rào bảo vệ da đã chứng minh rằng điều trị chủ động có kết quả tối ưu [48], [57]. Khiếm khuyết hàng rào bảo vệ da và hệ thống miễn dịch bẩm sinh dẫn đến thiếu các peptide kháng khuẩn, hBD2. Các cytokin như IL4, IL13 cũng có tác dụng ức chế hoạt động của peptide kháng khuẩn [48], [53]. Hình 1.1. Giảm filaggrin và ceramide trên da bệnh nhân VDDƯ [66] 7 1.1.5. Đặc điểm lâm sàng của viêm da dị ứng 1.1.5.1. Viêm da dị ứng ở trẻ < 2 tuổi: Thường gặp ở trẻ 2 – 3 tháng tuổi. - Thương tổn cơ bản là các mụn nước tập trung thành từng đám. Các mụn nước tiến triển qua các giai đoạn: giai đoạn tấy đỏ, giai đoạn mụn nước, giai đoạn chảy nước/xuất tiết, giai đoạn đóng vảy, giai đoạn bong vảy da. - Vị trí: hay gặp ở má, trán, cằm. Tuy nhiên có thể lây lan ra tay, chân, lưng, bụng… có tính chất đối xứng. - Triệu chứng cơ năng: ngứa. - Biến chứng: bội nhiễm da, bệnh nội tạng (viêm thận, phổi) chết trong tình trạng trụy tim mạch do nhiễm trùng [5], [6], [12]. 1.1.5.2. Viêm da dị ứng ở trẻ em từ 2 – 12 tuổi: Hay gặp nhất lứa tuổi 2 – 5 tuổi. - Thương tổn cơ bản là các sẩn nổi cao hơn mặt da, tập trung thành mảng hoặc rải rác. Da dày, lichen hóa, có thể gặp mụn nước tập trung thành đám. Khoảng 4 đến 7 tuổi hiện tượng sạch tổn thương chiếm 75%, 25% các trường hợp còn lại có biểu hiện bệnh trong suốt thời gian dậy thì. - Vị trí thương tổn: mặt duỗi hay nếp gấp như khuỷu tay, khoeo chân, cổ tay, mi mắt, thương tổn ở hai bên hoặc đối xứng. - Triệu chứng cơ năng: rất ngứa [5], [6], [12]. 1.1.5.3. Viêm da dị ứng ở thanh thiếu niên và người lớn - Bệnh tiến triển từ giai đoạn trẻ em chuyển sang, một số khởi phát ở tuổi dậy thì, một số phát ở tuổi lớn hơn. - Thương tổn cơ bản: sẩn nổi cao hơn mặt da, rải rác hoặc tập trung thành đám. Có thể có một số mụn nước kèm theo nhiều vết xước do gãi. - Vị trí khu trú của thương tổn hay gặp ở các nếp gấp như khoeo chân, khuỷu tay, cổ tay, vùng hậu môn sinh dục, núm vú - Triệu chứng cơ năng: rất ngứa. - Có thể có biểu hiện dị ứng khác như hen suyễn, mề đay [5], [6], [12]. 1.1.5.4. Những triệu chứng không điển hình: khô da, dấu hiệu vẽ nổi, dễ bị dị ứng thức ăn, mặt xanh xao, dày sừng nang lông, viêm kết mạc, vảy phấn alba [6], 8 [12]. 1.1.6. Tiến triển và biến chứng của viêm da dị ứng 1.1.6.1. Tiến triển Bệnh tiến triển dai dẳng, thành từng đợt cấp tính, mạn tính và có liên quan tới nhiều yếu tố như thức ăn, nhiễm trùng đường hô hấp, nhiễm trùng tại chỗ, khí hậu, rối loạn tiêu hóa. Thông thường bệnh tiến triển qua các giai đoạn: - Giai đoạn cấp tính: hay gặp ở viêm da dị ứng ở trẻ < 2 tuổi. Thương tổn chảy nhiều nước, phù nề, da đỏ, ngứa nhiều. - Giai đoạn bán cấp: thương tổn giảm phù nề, giảm xuất tiết, khô hơn. - Giai đoạn mạn tính: hay gặp ở trẻ > 10 tuổi. Thương tổn là các sẩn, các mảng da dày lichen hóa, màu thâm, rất ngứa. Thương tổn khu trú nhưng dai dẳng, khó điều trị và có thể tồn tại đến tuổi trưởng thành [6], [12], [19]. 1.1.6.2. Biến chứng Mắt: viêm kết mạc dày sừng trong viêm da dị ứng với các triệu chứng ngứa, cảm giác bỏng, chảy nước mắt, tiết dịch có thể ảnh hưởng tới thị lực. Nhiễm trùng: hay gặp nhất là nhiễm virus herpes (Eczema herpeticum). Tụ cầu vàng có mặt trên da sẽ gây bệnh bất kỳ lúc nào nếu có điều kiện thuận lợi (suy dinh dưỡng, giảm miễn dịch, loét thương tổn). Viêm da bàn tay: đặc biệt đối với những người tiếp xúc với dầu mỡ, xà phòng, hóa chất. Trong một số trường hợp do bội nhiễm không được điều trị kịp thời có thể gây viêm cầu thận cấp [6], [12]. 1.1.7 Chẩn đoán bệnh VDDƯ là một bệnh da mạn tính, tiến triển dai dẳng, có đợt rầm rộ, cấp tính, có giai đoạn lắng xuống, âm thầm. Vì vậy, chẩn đoán phải dựa vào nhiều triệu chứng, yếu tố liên quan và tùy từng giai đoạn. Hiện nay có rất nhiều bộ tiêu chuẩn để chẩn đoán [6], [11], [12]. - Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của các Nhà da liễu Anh (1994) Chẩn đoán một người bị VDDƯ khi có ngứa kèm theo có ít nhất 3 trong 5 đặc điểm: tiền sử có chàm ở nếp gấp (hoặc ở má ở trẻ < 10 tuổi), tiền sử cá nhân bị các bệnh atopy hô hấp, tiền sử khô da lan tỏa, hiện tại có chàm nếp gấp (hoặc ở má, 9 trán ở trẻ em < 4 tuổi), phát bệnh trước 2 tuổi [12]. - Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ (Hội bác sỹ gia đình - 1999) Một người được chẩn đoán là VDDƯ khi có ít nhất 3 triệu chứng chính và 3 triệu chứng phụ. Triệu chứng chính (4 tiêu chuẩn): ngứa, viêm da mạn tính tái phát, hình thái và vị trí điển hình (trẻ em: mụn nước tập trung thành đám ở mặt, mặt duỗi các chi, người lớn: lichen hóa ở nếp gấp), tiền sử gia đình hay bản thân bị các bệnh cơ địa [12]. Triệu chứng phụ (15 tiêu chuẩn): khô da, dày da lòng bàn tay bàn chân, viêm kết mạc mắt, mặt tái, vảy phấn trắng, vảy cá, viêm da bàn tay bàn chân không đặc hiệu, chàm núm vú, phản ứng quá mẫn type 1 dương tính, IgE huyết thanh cao, dễ bị dị ứng thức ăn, đỏ da, bệnh xuất hiện từ bé, chứng vẽ nổi, dày sừng nang lông [12]. - Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika [6], [61] Đây là bộ tiêu chuẩn chẩn đoán phổ biến và được đa số các nhà da liễu học áp dụng. Bộ tiêu chuẩn này được xây dựng năm 1970 và cải tiến năm 1980 với 4 triệu chứng chính và 23 triệu chứng phụ. Một người được chẩn đoán là VDDƯ khi có ít nhất 3 triệu chứng chính và 3 triệu chứng phụ. Triệu chứng chính (4 tiêu chuẩn): ngứa, viêm da mạn tính tái phát, hình thái và vị trí điển hình (trẻ em: mụn nước tập trung thành đám ở mặt, mặt duỗi các chi, người lớn: lichen hóa ở nếp gấp), tiền sử gia đình hay bản thân bị các bệnh cơ địa (hen phế quản, viêm mũi dị ứng, viêm da cơ địa ) Triệu chứng phụ (23 tiêu chuẩn): khô da, vảy cá, phản ứng da tức thì, tuổi phát bệnh sớm, tăng IgE huyết thanh, dễ nhiễm trùng da, viêm da bàn tay bàn chân không đặc hiệu, chàm núm vú, viêm môi, viêm kết mạc tái phát, nếp dưới mi mắt Dennie Morgan, giác mạc hình chóp, đục thủy tinh thể dưới màng bọc trước, thâm quanh mắt, ban đỏ ban xanh ở mặt, vẩy phấn alba, nếp lằn cổ trước, ngứa khi ra mồ hôi, không chịu được len và chất hòa tan mỡ, dày sừng quanh nang lông, dị ứng thức ăn, tiến triển bệnh có ảnh hưởng bởi yếu tố môi trường và tinh thần, da vẽ nổi. 10 [...]... B dng c lm test da (Prick test) gm - Khay ng húa cht v vt dng: m bo sch - Vt chuyờn dng ly húa cht v thc hin test da: vụ trựng - Thc: dựng c kt qu test da Hỡnh 2.1 B húa cht d nguyờn Hỡnh 2.2 Dng c lm test da v khay ng húa cht 32 Chun b bnh nhõn - 3 ngy trc ú bnh nhõn khụng dựng cỏc loi thuc khỏng Histamin, corticoid - Trờn da vựng thc hin test khụng ang ni ban, mn nga Thc hin test da Ngi nghiờn... (viờm ) Da vo tớnh cht ca tn thng da ỏnh giỏ kt qu phn ng c kt qu sau 24 48 gi [18] 1.4.2.3 Test ca s da (Skin window test) - Nguyờn lý: s xut hin phc hp d nguyờn khỏng th trong t chc da ngi b bnh d ng týp I (theo phõn loi ca Gell v coombs) cú tỏc dng kớch thớch s tp trung BCAT ti ch Da vo s lng BCAT cú mt ti ni th test ỏnh giỏ tỡnh trng quỏ mn ca ngi bnh i vi DN - Nhn nh kt qu: c kt qu test sau... phm cú mu v nh lng c bng quang ph k [36], [40] 1.4.2 Cỏc test in vivo 1.4.2.1 Test ly da (Prick test) - Nguyờn lý: Khi DN c hiu c ly vo da, DN s kt hp vi khỏng th IgE c hiu trờn b mt t bo mast t chc di da S kt hp ny lm t bo mast b phõn hy, gii phúng ra mt s húa cht trung gian nh histamine, serotonin gõy phự n, xung huyt, ban , sn nga ni th test Da vo mc sn v ban ỏnh giỏ kt qu phn ng [18] 23 - Chng... nhn bit cỏc triu chng ca phn ng ph khi th test, khuyn cỏo bnh nhõn nờn n ngay c s y t gn nht nu nh phỏt hin cỏc triu chng ca phn ng ph sau khi v nh + Chỳ ý khi lm test da: bnh nhõn khụng s dng Corticoid bng ng ung, ng tiờm hoc bụi ngoi da trong khong thi gian 7 ngy v ung thuc khỏng Histamin trong khong thi gian 3 ngy [18], [34] - c kt qu test da: kt qu test da c c sau 15 20 phỳt [18] + m tớnh: khụng... Thc hin test da Ngi nghiờn cu trc tip thc hin test da, trong nghiờn cu ny, test da c thc hin theo phng phỏp STEN DREBORG - Nguyờn lý: Khi DN c hiu c ly vo da, DN s kt hp vi khỏng th IgE trờn b mt dng bo t chc di da S kt hp ny lm dng bo b phõn hy, gii phúng ra mt s húa cht trung gian nh histamin, serotonin gõy phự n, xung huyt, ban , sn nga ni th test Da vo mc sn v ban ỏnh giỏ kt qu phn ng - V trớ:... tui :viờm t bong 248 da d / àL Di 12 tui - Nam : 259 t bo / àL Ngi ln - N : 218 t bo / àL Thu thp thụng tin vo phiu nghiờn cu : 125 t bo / àL Da vo t l BCAT ta tớnh c s lng tuyt i BCAT l tng hay gim s lng [7] Trong nghiờn cu ca chỳng tụi, tng BCAT c ỏnh giỏ khi s Bỏc s ch nh xột nghim test da lng tuyt i 400 / àL [10] v cụng thc mỏu Test da õm tớnh (-) Bnh nhõn VDD cha rừ DN Test da dng tớnh (+) Ghi... 4+: ng kớnh sn > 12mm, rt nga, cú chõn gi Test da l k thut thc hin d dng, hu nh khụng gõy tn thng cho bnh nhõn k c i tng lm xột nghim l tr s sinh v tr em, kt qu cú c nhanh chúng h tr d dng trong chn oỏn cỏc bnh d ng [45] 24 1.4.2.2 Test ỏp da (Patch test) - Nguyờn lý: Da vo c ch ca phn ng type IV (theo phõn loi ca Gell v Coombs) Khi a mt lng nh DN vo t chc da ngi bnh d ng, nu l d nguyờn c hiu s gn... tiờu chun): + Nga + Viờm da mn tớnh tỏi phỏt + Hỡnh thỏi v v trớ in hỡnh: Tr em: mn nc tp trung thnh ỏm mt, mt dui cỏc chi Ngi ln: Lichen húa np gp + Tin s gia ỡnh hay bn thõn b cỏc bnh c a nh: hen ph qun, viờm mi d ng, viờm da c a Triu chng ph (23 tiờu chun): + Khụ da + Vy cỏ thụng thng + Phn ng da tc thỡ + Tui phỏt bnh sm + Tng IgE huyt thanh + D nhim trựng da 27 + Viờm da bn tay bn chõn khụng... ngi bnh cú thai [18], [34] - Nhng yu t nh hng n chớnh xỏc ca kt qu: + Cht lng DN (thi hn, k thut bo ch, bo qun) + K thut tin hnh test da + Tui ngi c lm test (ngi cao tui ỏp ng bỡ gim) + Mt s thuc lm nh hng n kt qu ca test: khỏng histamin, corticoid - Chỳ ý khi s dng test da: + i vi nhng bnh nhõn cú tin s d ng nờn ch th vi 5 10 DN trong mt ln th, ch lm trờn b mt mt cỏnh tay, cỏc DN th nờn s dng vi... Theo o Th Hng Diờn, khi nghiờn cu 150 bnh nhõn hen ph qun nhn thy t l test da dng tớnh chim 60,7% [15] Theo Hong Th Thu Thy, khi nghiờn cu trờn 65 bnh nhõn hen ph qun ti Khoa Nhi Hụ hp Bnh vin Trung ng Hu, t l test da dng tớnh chim 56,9% [40] Theo V Minh Thc, khi nghiờn cu trờn 46 bnh nhõn hen ph qun v viờm mi d ng, t l dng tớnh ca test da chim 60,85% [37] Cng theo V Minh Thc, khi nghiờn cu trờn 428 bnh . các cơ sở y tế với kỹ thuật đơn giản, chi phí phù hợp. Vì những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên cứu phát hiện một số dị nguyên ở bệnh nhân viêm da dị ứng bằng test da với các. tỷ lệ test da dương tính với một số dị nguyên hô hấp, tiêu hóa và số lượng bạch cầu ái toan ở bệnh nhân viêm da dị ứng. 2. Khảo sát mối liên quan giữa tỷ lệ test da dương tính với một số đặc. tiếp xúc, viêm mũi dị ứng Cơ địa là một yếu tố di truyền phát triển của phản ứng quá mẫn điều hòa bởi IgE [5], [19], [44]. 3 1.1.3. Dịch tễ học bệnh viêm da dị ứng Viêm da dị ứng là bệnh rất