đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi điều trị nội trú tại trung tâm hô hấp bệnh viện bạch mai

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, không phải do trực khuẩn lao [1] Viêm phổi được chia ra làm nhiều nhóm và phân loại chúng dựa theo nguyên nhân gây bệnh,theo cỏ chế bệnh sinh,theo diễn biến của bệnh nhưng có thể phân loại một cách tổng quan nhất tác nhân gây bệnh như:Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (VPMPCĐ), viêm phổi mắc phải bệnh viện(VPBV), viêm phổi do hít Viêm phổi là bệnh lý có tỉ lệ mắc phải và tử vong cao trên thế giới mặc dù, đã có những tiến bộ về chẩn đoán và điều trị.Tại Mỹ hàng năm có từ 2 triệu tới 3 triệu trường hợp viêm phổi,trong đó khoảng 20%các bệnh nhân phải nhập viện.Tỷ lệ tử vong với bệnh nhân ngoại trú từ 1-5%,với bệnh nhân nằn điều trị nội trú là từ 15-30% [2,3,4].Tại nhật bản,hàng năm có từ 57- 70/100.000 người tử vong do viêm phổi,là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư [5]. VPMPCĐ đã và đang là vấn đề sức khỏe toàn cầu. Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi [6]. Trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có 345 bệnh nhân viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ tư trong số tất cả các nguyên nhân gây tử vong [7]. Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm phổi đang trở nên phức tạp hơn vì sự tăng lên của các yếu tố nguy cơ, sự xuất hiện của những tác nhân gây bệnh mới trong cộng đồng và sự kháng thuốc của vi khuẩn. Hiện tại, nhiều nghiên cứu về dấu ấn sinh học trong nhiễn trùng nói chung, và viêm phổi nói riêng nhằm hỗ trợ, bên cạnh lâm sàng, hình ảnh học và 2 vi sinh, để chẩn đoán đúng và sớm tác nhân vi khuẩn; độ nặng và nguy cơ tử vong do viêm phổi. Procalcitonin (PCT) gần đây được xem như là một dấu ấn sinh học nhiễm trùng lý tưởng. Để tìm hiểu thêm về vấn đề Procalcitonin trong viêm phổi chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi điều trị nội trú tại trung tâm hô hấp bệnh viện bạch mai”. Đề tài được thực hiện nhằm mục tiêu: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi điều trị tại trung tâm hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 01/2013 đến 07/2013. 2. Nhận xét sơ bộ chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi nằm điều trị tại trung tâm hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 01/2013 đến 07/2013. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Đại cương Viêm phổi đã được nhắc đến từ rất lâu. Từ trước công nguyên, Hypocrat đã dùng phương pháp nghe phổi để chẩn đoán. Đến đầu thế kỷ XIX, bác sỹ người Pháp Laennec (1781−1826) đã phân biệt viêm phổi với viêm màng phổi. Năm 1882−1883, Friedlande là người đầu tiên xác định viêm phổi do vi khuẩn. Sau đó Fraenkel và Weichselbaum đã nghiên cứu toàn diện hơn vi sinh vật gây viêm phổi. Cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, năm 1972 G.N Hounsfield giới thiệu kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính (CLVT) (Computed Tomography Scanner) để chẩn đoán bệnh. Năm 1938−1939 đánh dấu sự ra đời của kháng sinh và sử dụng kháng sinh trong điều trị viêm phổi [8]. Từ đó đến nay đã có nhiều sự kiện mới làm thay đổi hình thái và tiên lượng bệnh. Sự xuất hiện viêm phổi do virus có tính chất riêng biệt bên cạnh viêm phổi do vi khuẩn, ngoài vi khuẩn gram dương thì các vi khuẩn gram âm ngày càng đóng vai trò quan trọng, sự ra đời của nhiều loại kháng sinh và sự kháng kháng sinh cũng tăng lên, vấn đề viêm phổi với các tác nhân gây bệnh mới nổi lên cũng rất đáng phải quan tâm. Tất cả những điều này làm cho tỷ lệ viêm phổi tiếp tục gia tăng. 1.2. Dịch tễ học Viêm phổi đang là một vấn đề sức khỏe toàn cầu. Tại Mỹ hàng năm có khoảng 2 đến 3 triệu trường hợp viêm phổi và cứ 10.000.000 người được khám bệnh thì có 500.000 người phải vào viện và 45.000 người chết, tỷ lệ tử vong do VPMPCĐ phải nhập viện điều trị là 14%, đứng hàng thứ sáu trong các nguyên nhân gây tử vong, hàng năm chi phí cho điều trị viêm phổi ước tính khoảng 9.7 tỷ Dollar [1]. Tuy nhiên, trong những năm gần đây, dịch tễ 4 học của đã gia tăng rất nhiều do các yếu tố như sự thay đổi dân số, điều kiện kinh tế, môi trường sống ô nhiễm, nhiều khói bụi, thay đổi khí hậu, thời tiết, bệnh lý nội khoa đi kèm (như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đái tháo đường, suy tim sung huyết, suy thận mạn, bệnh lý gan mạn, suy giảm miễn dịch) và do sự xuất hiện những tác nhân gây bệnh mới cũng như sự thay đổi độ nhạy cảm của những vi khuẩn thường gặp. Tại Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% bệnh phổi [6].Trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có 345 bệnh nhân viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ tư trong số các nguyên nhân gây tử vong.[9] 1.3. Nguyên nhân gây viêm phổi 1.3.1. Nguyên nhân gây VPCĐ VPMPCĐ bao gồm các trường hợp nhiến khuẩn phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện trong vòng 48 giờ đầu tiên sau khi nhập viện.Biểu hiện chung là hội chứng đông đặc phổi và bóng mờ phế nang hoặc mô kẽ trên phim X quang phổi. Vi khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất của VPMPCĐ và được chia thành hai nhóm "điển hình" và "không điển hình": - Vi khuẩn "Điển hình" bao gồm: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, nhóm A liên cầu khuẩn, Moraxella catarrhalis, vi khuẩn yếm khí, và các vi khuẩn gram âm hiếu khí (K. pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp, P. aeruginosa, Acinetobacter spp). Vi khuẩn "Không điển hình" bao gồm Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila trước đây là Chlamydia pneumonia và C. psittaci. 5 Ở nước ta tỷ lệ vi khuẩn gây VPMPCĐ thay đổi qua từng nghiên cứu: Theo Bùi Xuân Tám (1999) có 5 nguyên nhân chính gây VPMPCĐ ở 80-90% các trường hợp đó là: S. pneumoniae, H.influenzae, Legionella, M. pneumoniae và virus cúm [10]. - Theo Hoàng Long Phát và cs (1991) trong tổng số 64 bệnh nhân viêm phổi cấp có kết quả vi khuẩn dương tính, gặp nhiều nhất là liên cầu tan máu 43,7%, sau đó là tụ cầu vàng 23,4%, Neisseria 12,5%, Proteus 4,6%, H. influenzae 1,6%, K. pneumoniae 1,6%, P. aeruginosa 1,6% [11]. Theo các tác giả nước ngoài Streptococcus pneumoniae vẫn là mầm bệnh phổ biến nhất được xác định trong VPMPCĐ. Theo Mandell LA và cs (2003) có bảng thống kê các vi sinh vật gây VPMPCĐ theo tỷ lệ như sau [12]: Streptococcus pneumoniae 20- 60%,Streptococcus pneumonia 3-10%,Staphylococcus aureus 3-5%,Trực khuẩn Gram âm 3-10%,Legionella 2-8%,Mycoplasma pneumonia 1-6%, Chlamydia pneumonia 4-6%,Virus 2-15%. Các nguyên nhân gây viêm phổi thay đổi theo mùa: S.pneumoniae; H.influence và virus cúm thường gây viêm phổi vào những tháng mùa đông. Trong khi C.pneumoniae là nguyên nhân gây viêm phổi quanh năm. Những vụ dịch do Legionella thường xảy ra vào mùa hè, những trường hợp lẻ tẻ của bệnh xảy ra với tỷ lệ tương tự ở tất cả các mùa còn lại trong năm. Viêm phổi do hít phải: xuất hiện sau hít phải các vi khuẩn cư trú ở vùng miệng họng, hay gặp ở những bệnh nhân bị tai biến mạch máu não, thường hay do bị sặc thức ăn hoặc những bệnh nhân được đặt nội khí quản, thở máy,có dùng an thần. Virus được ước tính là nguyên nhân của VPMPCĐ trong 11.9% các trường hợp ở người lớn 6 Hầu hết các virus đường hô hấp đều có thể gây VPMPCĐ nhưng virus hợp bào hô hấp RSV (respiratory syncytial virus) và virus cúm là thường gặp nhất, ngoài ra còn có thể gặp những nguyên nhân khác như virus sởi, á cúm, virus Herpes… Ở Mỹ, mùa hè 1993 bùng phát một dịch viêm phổi do virus Muerto Canyon có bệnh cảnh giống viêm phổi do virus cúm theo sau là tình trạng suy hô hấp không giải thích được nguyên nhân Một tác nhân mới gây hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS) là Coronavirus đã bùng nổ năm 2003 dẫn đến 8.096 trường hợp mắc bệnh với 774 ca tử vong và tỷ lệ tử vong 9,6%. Gần đây,WHO xác nhận một chủng cúm gia cầm H5N1 gây bệnh trên con người ở xuất hiện ở Thái Lan, Việt Nam, Indonesia, Campuchia, Trung Quốc, Thổ Nhĩ Kỳ, Azerbaijan, Lào, Djibouti, Ai Cập, Nigeria, Iraq, Pakistan, Myanmar. Theo báo cáo của WHO năm 2010 thì có hơn 500 trường hợp mắc bệnh và tỷ lệ tử vong khoảng 60% . Virus cúm A (H1N1) là nguyên nhân phổ biến nhất năm 2009. Theo thông báo số 89 của WHO, đến ngày 21/02/2010, toàn thế giới đã có hơn 213 quốc gia và vùng lãnh thổ ghi nhận bệnh nhân dương tính với vi rus cúm A(H1N1), trong đó có ít nhất 16.226 trường hợp tử vong. Viêm phổi do nấm thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch HIV/AIDS, những người điều trị ung thư hoặc bệnh máu ác tính (ví dụ: bệnh bạch cầu, lymphoma) bằng hóa chất, những người dùng thuốc ức chế miễn dịch sau khi cấy ghép nội tạng hoặc tủy xương hoặc dùng corticoid kéo dài. Loại nấm gây viêm phổi có tên gọi là Pneumocystis jirovecii (trước đây là Pneumocystis carinii). 7 Các tác nhân gây VPMPCĐ thay đổi theo từng vùng địa lý, thay đổi theo mùa, phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ, liên quan đến mức độ nặng của bệnh và việc chẩn đoán vi sinh vật gây viêm phổi còn phụ thuộc vào độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm. 1.3.2. Viêm phổi mắc phải ở bệnh viện(VPMPBV) VPMPBV theoATS(2005): là viêm phổi xuất hiện sau khi bệnh nhân (BN)nhập viện ít nhất 48 giờ hoặc hơn mà không có dấu hiệu ủ bệnh tại thời điểm nhập viện[13]. Một số định nghĩa mở rộng: Viêm phổi ở các BN mới vừa xuất viện trong vòng 5-7 ngày, thậm chí một số trường hợp khác trong vòng 30 ngày sau khi xuất viện cũng xem là viêm phổi bệnh viện.[14,15] Các tác nhân gây bệnh thay đổi tùy từng bệnh viện,ngay cả cùng một bệnh viện tác nhân gây bệnh cũng thay đổi tùy từng khoa phòng,thay đổi tùy từng giai đoạn nghiên cứu.Do đó cần có những khảo sát thường xuyên những dặc điểm vi sinh tại các khoa phòng cũng như xu hướng đề kháng kháng sinh mà có những biện pháp điều trị hợp lý VPMPBV. Tại Mỹ, Những vi khuẩn gây VPMPBV thường gặp do nhiều tác nhân, phần lớn là vi khuẩn. Tác nhân hay gặp là trực trùng gram âm hiếu khí như :Pseudomonas aeruginosa, Staphylococus aureus, Klebsiella pneumoniea Acimetobacter spp Echerichia coli…[13,16] Hầu hết các vi khuẩn này thường kháng nhiều kháng sinh nên viêc điều trị gặp nhiều khó khăn tỉ lệ tử vong cao. Bên cạnh các trực khuẩn gram âm,các vi khuẩn khác cùng gây VPMPBV được nhắc đến nhiều là : S.aureus;H.imfluenzae. Trong một nghiên cứu tiến hành 104 BN ≥ 75 tuổi có viêm phổi nặng, El-Solh phát hiện 29% S. aureus, trực khuẩn gram âm đường ruột 15%, S. pneumonia 9% và Pseudomonas species 4% là những tác nhân thường gặp nhất trong VPMP trong viện điều dưỡng. 8 Tại Việt Nam theo tổng kết của bộ Y Tế về tình hình nhiễm trùng bệnh viện cũng rất đáng lo ngại do vi khuẩn ngày càng kháng nhiều thuốc đặc biệt tại những BV lớn. Tại BV Chợ Rẫy, nhiều nghiên cứu về VPBV cũng đã được tiến hành những vi khuẩn thường gặp trong BV là P. aeruginosa 26 – 40%, Acinetobacter baumannii 37 – 46%, K. pneumonia 11 – 26%, E. Coli 5,9 – 265%, S. aureus 5,9 – 17,6% [17,18,19]. 1.4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi 1.4.1. Cách bảo vệ bộ máy hô hấp 1.4.1.1. Bảo vệ cơ học Lông chuyển :gặp khắp đường thở,trừ vùng trước mũi,sau họng, và mặt trên dây thanh âm. Chúng nằm trên bề mặt biểu mô phủ, mỗi tế bào có 200 lông chuyển, chuyển động nhanh về phía trước, chuyển động lông chuyển ở đường hô hấp dưới từ thấp lên cao theo hình xoắn ốc, thuận chiều kim đồng hồ, tới phần trên khí quản, chuyển động ra sau và lên trên. Sự phối hợp nhịp nhàng, đều đặn của bộ lông chuyển giúp thường xuyên làm sạch đường hô hấp. Chất nhầy: được tiết ra từ tế bào chén và các tuyến chế nhầy, cấu trúc bởi mucin và protein. Ngoài ra còn chứa kalicrein, transferrin, globulin miễn dịch…chúng có vai trò ngưng kết bụi, vi khuẩn, virus…và tạo môi trường thuận lợi cho transferrin, globulin…hoạt động. Ngoài ra chúng còn ngăn cản sự tiếp xúc của các chất kích thích vào niêm mạc đường hô hấp. 1.4.1.2. Bảo vệ dịch thể Các globulin miễn dịch: bao gồm IgA, IgG và lượng nhỏ IgM có vai trò ngưng kết, ly giải kháng nguyên xâm nhập đường hô hấp. Lysozym: được tiết ra 10-20 mg/ngày trong đường thở, chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và nấm. Đặc biệt, lysozym trong đờm của người có 9 khả năng ly giải S.pneumoniae và gây độc cho một số loại nấm bao gồm Cryptococcus neoformans và Coccidioides immitis.Nhưng có một số chủng vi khuẩn không nhạy cảm với ảnh hưởng của lysozym. Lactoferrin: có trên bề mặt niêm mạc, ức chế vai trò của vi khuẩn và bảo vệ tổ chức khỏi tổn thương do hydroxyl gây ra. Peroxidase: có vai trò oxy hóa một số chất. Surfactan: có 4 loại A, B, C, D vừa đảm bảo sức căng bề mặt phế nang, vừa có vai trò bất hoạt vi khuẩn, kích thích bạch cầu giải phóng các lysozym, tăng cường khả năng của bạch cầu trong việc bắt và diệt vi khuẩn. Các yếu tố khác như bổ thể, transferrin…góp phần vào việc bất hoạt, làm tan các tác nhân gây bệnh [20]. 1.4.1.3. Bảo vệ tế bào Thành phần bao gồm đại thực bào phế nang, lymphocyte T- CD4, T- CD8,tế bào diệt tự nhiên… Kháng nguyên vi khuẩn, virus khi xâm nhập vào đường thở, bị các đại thực bào bắt giữ, sau đó trình diện kháng nguyên cho T-CD4, đồng thời tiết IL1 kích thích sản xuất T-CD4 và IL2 để khởi xướng đáp ứng miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào. Dưới tác động của IL2 các tế bào lympho B tăng sản và chuyển dạng thành các plasmocyte bài tiết kháng thể ngưng kết với kháng nguyên. Một số tế bào lympho B trở thành tế bào nhớ, mang ký ức miễn dịch để lần sau khi có sự xâm nhập của kháng nguyên tương tự sẽ có đáp ứng miễn dịch nhanh hơn và mạnh hơn. T-CD4 và T-CD8 giúp điều hòa việc sinh kháng thể của lympho B, T độc giúp phá hủy tế bào mang kháng nguyên. 10 Hệ thống bảo vệ bộ máy hô hấp giúp duy trì đường hô hấp dưới vô khuẩn, khi khả năng thanh thải vi khuẩn bị rối loạn thì nhiễm khuẩn phát triển gây nên bệnh lý viêm nhiễm đường hô hấp [21]. 1.4.2. Các đường vào phổi của vi sinh vật gây bệnh 1.4.2.1. Đường hô hấp Các vi khuẩn cư trú ở vùng hầu họng khi gặp điều kiện thuận lợi chúng được hít vào đường thở. Ở người lớn khỏe mạnh 1ml dịch hầu họng có chứa khoảng 10 vi khuẩn kỵ khí và 10 vi khuẩn ái khí, trong đó các vi khuẩn gram dương chiếm đa số [22], đứng hàng đầu là phế cầu khuẩn chiếm 40% các loại, sau đó là tụ cầu vàng, liên cầu, K. pneumoniae [23,24,25]. Khi ho, hắt hơi, các hạt nước bọt bắn vào không khí, chúng nhanh chóng mất nước trở thành nhân nước bọt có đường kính 1-2 µm. Khi người lành hít phải chúng, vi khuẩn sẽ xâm nhập vào trong phế quản tận, phế nang [26,27]. Các vi khuẩn, virus khi xâm nhập vào phổi, gặp điều kiện thuận lợi sẽ vượt qua hàng rào bảo vệ của cơ thể phát triển nhân lên, hình thành viêm phổi. 1.4.2.2. Đường máu Thường xuất hiện sau nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng xảy ra ở người tiêm chích ma túy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hoặc ở những bệnh nhân phải mang ống thông tĩnh mạch bị nhiễm khuẩn… 1.4.2.3. Đường bạch huyết Một số vi khuẩn như Pseudomonas, K. pneumoniae, S. aereus có thể tới phổi theo con đường bạch huyết, chúng thường gây viêm phổi hoại tử và áp xe phổi. Ngoài ra vi khuẩn vào phổi theo con đường nhiễm khuẩn trực tiếp qua đặt nội khí quản hoặc qua vết thương ngực nhiễm khuẩn theo con đường kế cận. [...]... quả Những nghiên cứu về lâm sàng cho thấy procalcitonin giúp phân biệt đợc có nhiễm khuẩn hay không nhiễm khuẩn Nồng độ procalcitonin thấp có giá trị tiên lợng âm tính cao để loại trừ nhiễm khuẩn huyết và ngợc lại, nồng độ procalcitonin cao có giá trị cho chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn nhất là khi có rối loạn chức năng các cơ quan, hậu quả của quá trình viêm toàn thân, suy đa... PaO2, PaCO2, HCO3, SaO2 Xột nghim procalcitonin - Máy xét nghiệm procalcitonin: Modular Analytics E170 sản xuất tại Thụy Sĩ của hãng Roche đặt tại khoa Hóa sinh bệnh viện Bạch Mai + Nguyên lý: Miễn dịch điện hóa phát quang + Phạm vi đo: 0,02-100ng/ml với trờng hợp giá trị PCT >100ng/ml phải tiến hành pha loãng mẫu với dung dịch chuẩn với tỉ lệ 1:4 + Độ nhạy là 85%, độ đặc hiệu là 93% + Thời gian trả... là 85%, độ đặc hiệu là 93% + Thời gian trả kết quả: 18 phút - Máy đo khí máu GEM Premier 3000 sản xuất tại Hoa Kỳ của hãng Instrumentation Laboratory Đặt tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai Máy GEM premier 3000 có các đặc điểm: + Sử dụng cảm biến sinh học Planar cho việc phân tích các thông số pH, khí máu, hematocrit, glucose, lactate + Sử dụng công nghệ Cartridges đa chức năng, đa test thử... giỏ tr sinh lý 1.6.3 Vai trũ ca procalcitonin trong chn oỏn v iu tr [7], [26] Theo bỏo cỏo ca Hi ngh bn trũn v nhim khun huyt ti Canada ln th 5( thỏng 10 nm 2000), ngi ta phõn loi cỏc marker sinh hc c s dng trong chn oỏn nhim khun huyt nh sau: Bảng 1.1 Giá trị chẩn đoán, theo dõi và điều trị của procalcitonin và các marker khác STT Marker Chẩn đoán Tiên lợng Theo dõi 1 Procalcitonin( PCT) +++ +++ +++... tạng Nhiều nghiên cứu cũng cho thấy procalcitonin có thể rút ngắn thời gian chẩn đoán bệnh, phân biệt đợc nhiễm khuẩn do vi khuẩn hay siêu vi, theo dõi đáp ứng với điều trị kháng sinh và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn tốt hơn các marker khác Chỉ tính riêng từ năm 1980, xuất bản ấn phẩm đầu tiên về procalcitonin đến năm 1995 có 10 ấn phẩm thì đến năm 2004 số ấn phẩm về procalcitonin đã lên tới hơn 400 ấn phẩm,... ++ ++ ++ 3 Số lợng bạch cầu ++ + ++ 4 Endotoxin ++ ++ ++ 5 C- Reactive Protein ++ ++ ++ 6 HLA-DR + ++ ++ 7 Protein C + ++ + 8 Interleukin 10 + ++ + 9 HMG-1 ++ ++ ++ Trong số những marker trên ngời ta nhận thấy: IL-6, CRP có thể tăng thoáng qua bởi nhiều kích thích khác hơn là nhiễm khuẩn, mặt khác endotoxin 19 không cho biết mức độ nặng của quá trình viêm trong khi procalcitonin có nhiều u điểm hơn hẳn... các marker khác Đây là một marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết Nó đợc sản xuất chuyên biệt bởi nhiễm trùng không do virus, có phạm vi định lợng rất rộng ( từ 0,01ng/ml đến 1000ng/ml trong huyết tơng), không bị ảnh hởng bởi nhiễm virus hoặc các đáp ứng tự miễn khác, thời gian bán hủy dài (24h), nồng độ trong máu độc lập với chức năng thận, điều này đặc biệt quan trọng khi biện luận,... ấn phẩm về procalcitonin đã lên tới hơn 400 ấn phẩm, đã phần nào khẳng định vai trò của procalcitonin trong nghiên cứu và ứng dụng lâm sàng 1.6.4 ng dng lõm sng ca PCT [32], [33] Nm 2006 Hip hi nhim khun c a ra cỏc hng dn cho chn oỏn v iu tr nhim khun Giỏ tr nng PCT c khuyn cỏo s dng nh sau: 20 Hỡnh 1.4: Giỏ tr ca Procalcitonin Giỏ tr bỡnh thng: PCT < 0.05 ng/ml Giỏ tr PCT > 0.50 ng/ml: Nhim khun... bất thờng - Bơm tiêm loại 5ml, bơm tiêm loại 1ml tráng heparin, ống mao quản bằng thuỷ tinh tráng heparin - Xquang tim phổi - Cy dch ph,cy m,nh danh vi khun - Lm khỏng sinh Các xét nghiệm huyết học, đông máu, sinh hoá, cấy máu làm tại khoa huyết học, sinh hoá, vi sinh bệnh viện Bạch Mai - ỏnh giỏ im CURB65 theo cỏc thi im nghiờn cu Ký hiu Tiờu chun im Cú Khụng 1 0 C Thay i ý thc U Ure mỏu > 7 mmol/lớt... tr ngoi trỳ + 2 : iu tr ni trỳ ti bnh vin + 4 : xem xột iu tr ti khoa hi sc 2.3.4 Cỏc thi im ly mu - Thời điểm 1(T0): thời điểm bắt đầu nghiên cứu (đợc chẩn đoán viờm phi lỳc bt u vo vin) - Thời điểm 2 (T1): sau 48 giờ so với thời điểm 1 30 - Thời điểm 3 (T2): sau 72 giờ dựng khỏng sinh - Thời điểm4 (T3): sau khi cỏc triu chng lõm sng ht X quang tim phi:khi bnh nhõn vo vin CTscanner ngc: khi bnh . trong viêm phổi chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi điều trị nội trú tại trung tâm hô hấp bệnh viện bạch mai . Đề. xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi điều trị tại trung tâm hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 01/2013 đến 07/2013. 2. Nhận xét sơ bộ chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi nằm. Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi [6]. Trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có 345 bệnh nhân viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ tư trong số tất