Trang 1 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC NGUYỄN THANH TÙNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ BIẾN ĐỔI ĐIỆN TÂM ĐỒ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN CÓ LỌC MÁU CHU KỲ TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN NĂ
TỔNG QUAN
Bệnh thận mạn và suy thận mạn
1.1.1 Bệnh thận mạn Định nghĩa bệnh thận mạn
Theo KDOQI 2002, tất cả các giai đoạn bệnh thận mạn đều được định nghĩa là suy thận mạn Hiện tại, hướng dẫn mới nhất của KDIGO 2012 bắt đầu phân loại suy thận mạn từ khi có giảm mức lọc cầu dưới 60 ml/phút, các giai đoạn sớm hơn được phân loại là bệnh thận mạn từ giai đoạn I đến giai đoạn IIIa, nhấn mạnh việc phát hiện sớm các bệnh thận mạn tính để có phương án bảo tồn chức năng thận tốt hơn [66]
Bệnh thận mạn (chronic kidney disease - CKD) được định nghĩa là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng, và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh
Tiêu chuẩn chẩn đoán CKD: theo tiêu chuẩn KDIGO 2012, dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau tồn tại kéo dài trên 3 tháng [73]
- Dấu chứng tổn thương thận (1 hoặc nhiều):
+ Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumine / creatinine nước tiểu > 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)
+ Bất thường cặn lắng nước tiểu
+ Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống thận
+ Bất thường về mô bệnh học thận
+ Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận bất thường
- Giảm độ lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a đến G5)
Cần lưu ý độ lọc cầu thận và albumine niệu chỉ phản ảnh chính xác giai đoạn BTM khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại), và sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận
Suy thận mạn được định nghĩa như sau (theo KDIGO 2012) [73]:
Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận
Phân độ suy thận mạn (Theo KDIGO 2012) [73]
Bảng 1.1 Phân giai đoạn tiến triển của suy thận mạn theo KDIGO 2012
MLCT (ml/ph/1,73m2) Mức độ suy thận Chiến lược điều trị
I 30-59 Chức năng thận giảm vừa Điều trị bệnh nguyên nhân Chẩn đoán và điều trị các biến chứng
II 15-29 Chức năng thận giảm nặng Điều trị các biến chứng Chuẩn bị điều trị thay thế thận
III 5 - 14 Chức năng thận giảm rất nặng Điều trị thay thế thận
IV suy thận mạn tiến triển
Khi suy thận mạn rồi thì đại lượng “bệnh thận mạn” có thể khác không nhưng cũng có thể về không nhưng “quá tải chức năng” của các nephron còn lại thì càng ngày càng tăng vì số lượng nephron còn chức năng càng ngày càng giảm vì bị tổn thương và xơ hóa do quá tải chức năng Vì vậy khi đã bị suy thận mạn thì suy thận mạn vẫn tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối cho dù nguyên nhân gây ra nó còn hay không còn tồn tại.
Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn
Do rối loạn nội môi nên suy thận mạn ảnh hưởng tới tất cả các cơ quan trong cơ thể Các triệu chứng lâm sàng có thể là biểu hiện trực tiếp của rối loạn nội môi do suy thận mạn gây ra, có thể là triệu chứng thứ phát của các cơ quan do rối loạn nội môi gây nên Biểu hiện lâm sàng của suy thận được gọi chung là hội chứng Ure máu cao
Thiếu máu là thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, mức độ thiếu máu nặng hơn khi mức độ suy thận mạn nặng hơn, điều này được thể hiện trong nghiên cứu Của Brad C Astor được lấy số liệu từ báo cáo Khảo sát khám sức khỏe và dinh dưỡng quốc gia lần thứ ba tại Hoa kỳ - NHANES III [13] Cụ thể: nghiên cứu phân tích từ 15419 đối tượng nghiên cứu, số lượng mẫu lấy từ báo cáo theo khảo sát NHANES III từ năm 1988-1994 Nồng độ huyết sắc tố trung bình của nam (nữ) giảm từ 14.9 (13.5) g/dl ở nhóm đối tượng nghiên cứu có eGFR 60ml/phút giảm xuống còn 13.8 (12.2) g/dl ở nhóm đối tượng nghiên cứu có eGFR 30ml/ phút và xuống tới 12.0 (10.3) g/dl ở nhóm đối tượng nghiên cứu có eGFR 15ml/ phút Mặt khác, tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu (440ms) gặp ở 27,7% các trường hợp trước chạy thận và 38,9% sau chạy thận, thay đổi thời gian sóng T tỷ lệ nghịch với thay đổi nồng độ K trước và sau chạy thận, không có mỗi liên quan được quan sát thấy trong nghiên cứu giữa QTc hoặc biến đổi QTc với huyết áp cơ bản, chức năng tâm thu hay tâm trương hoăc tuổi của bệnh nhân [70]
Nghiên cứu của Mohamed A Alabd, sau cuộc lọc thấy có khoảng QTc tăng ở 46% các trường hợp và giảm ở 54% trong tổng số đối tượng nghiên cứu, khoảng QTD ( độ phân tán QT- QT dispersion) tăng là 40% và giảm là 42% trong tổng số đối tượng nghiên cứu[9]
Nghiên cứu của Hande Ozporttakal và cs [87] nghiên cứu 50 bệnh nhân chạy HD (tuổi trung bình 59 ± 19, 27 bệnh nhân nam, những bệnh nhân có rung nhĩ, block nhánh hoặc dùng các thuốc chống rối loạn nhịp loại 1 và 3 được loại trừ Các thông số được đo trước và sau HD bao gồm: định lượng Kali, calci, natri, clo, magie, ure, creatinine và các chỉ số trên ECG gồm: QTc (corrected Qt), Qtd (Qt dispersion), Tpe (T peak to T end – độ dốc xuống sóng T), Pd (P duration- thời gian sóng P), và độ phân tán sóng P (hiệu số sóng P lớn nhất và nhỏ nhất trên ECG) Kết quả: sau HD, định lượng Kali, magie giảm Calci, bicarbonate và pH tăng Chỉ số Tpe có liên quan với nồng độ urea (r=0,31 p=0.02) Tpe ở bệnh nhân hạ calci máu cao hơn so với bệnh nhân có calci máu bình thường (77 ±11 vs 70 ± 9, p=0.02) Khoảng Qtc liên quan với nồng độ calci (r = -0.62, p 48 tháng 15 (26.31) Đặc điểm về thời gian chạy thân
Thời gian chạy thận ít nhất (tháng) 7 Thời gian chạy thận nhiều nhất (tháng) 61 Thời gian trung bình 𝑋 ̅± SD 33.16 ± 2.11
Thời gian chạy thận từ 12-48 tháng chiếm nhiều nhất 52.63%, tỷ lệ bệnh nhân đã chạy TNT