Khói thuốc và các chất khí độc hại khác gây ra phản ứng viêm tại đ−ờng thở của bệnh nhân BPTNMT, hậu quả làm tổn th−ơng, mất tính đàn hồi của phổi và tái cấu trúc đ−ờng dẫn khí, dẫn đến những thay đổi bệnh lý của BPTNMT [45], [109].
Phản ứng viêm đ−ợc đặc tr−ng bởi sự thâm nhiễm của các tế bào viêm: ĐTB, BCĐNTT và tế bào lympho T đặc biệt là TCD8. Các nghiên cứu về đờm, dịch rửa phế quản phế nang và các mảnh sinh thiết phổi cho thấy số l−ợng các tế bào này tăng cao ở các vùng khác nhau của phổi ở những bệnh nhân mắc BPTNMT [70], [100], [102]. Nghiên cứu của Kulawik và CS (2003) nhận thấy dịch rửa phế quản phế nang ở những ng−ời hút thuốc có số l−ợng ĐTB cao gấp
4 đến 5 lần so với những ng−ời không hút thuốc và số l−ợng BCĐNTT trong nhu mô phổi của những ng−ời hút thuốc cũng tăng hơn [70]. Các BCĐNTT cũng đ−ợc tìm thấy trong đờm của bệnh nhân BPTNMT và số l−ợng các tế bào này sẽ tăng lên ở giai đoạn bệnh tiến triển. Các BCĐNTT tiết ra một số proteinase bao gồm neutrophil elastase (NE) neutrophil cathepsin, neutrophil proteinase-3. Các proteinase này là những elastase huỷ Elastin (Elastin là thành phần chính của các sợi đàn hồi của phổi), các elastase thông qua cơ chế mất cân bằng proteinase - antiproteinase góp phần huỷ hoại nhu mô phổi và gây tăng tiết chất nhầy mạn tính.
ĐTB đ−ợc tìm thấy nhiều ở đ−ờng thở, nhu mô phổi và dịch rửa phế quản phế nang của bệnh nhân BPTNMT, đại thực bào đóng vai trò cộng h−ởng trong viêm của BPTNMT bằng cách giải phóng các chất trung gian hóa học và một số proteinase.
Các tế bào lympho T, đặc biệt là TCD8 có mặt ở khắp phổi, chúng có thể đóng vai trò trong đáp ứng viêm bằng cách phóng thích ra Perforin, Granzyme B và TNF-α gây phá huỷ tế bào biểu mô của phế nang, dẫn đến tình trạng giãn phế nang [112], [116].
Các tế bào lympho B có nhiều ở tổ chức xung quanh của đ−ờng dẫn khí và trong các nang Lympho chứng tỏ có tồn tại phản ứng viêm do nhiễm trùng tại đ−ờng thở ở bệnh nhân BPTNMT [141].
Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng ra nhiều loại chất trung gian hoá học nh− Leukotrien B4 (LTB4), Interleukin 8 (IL-8), yếu tố hủy hoại u (TNF- α) và một số loại khác. Các chất này có khả năng huỷ hoại cấu trúc phổi và/hoặc kéo dài quá trình viêm do BCĐNTT, ngoài ra chúng còn làm cho phản ứng viêm nặng lên bằng cách giải phóng ra các peptid hoá ứng động thu hút các tế bào viêm vào ổ viêm. Một số nghiên cứu cho thấy IL-8 là chất gây hoá ứng động đối với BCĐNTT và đ−ợc chứng minh nh− là một một yếu tố chỉ
điểm để đánh giá mức độ nặng của viêm đ−ờng hô hấp. Bên cạnh đó TNF-α gián tiếp làm tăng sinh các chất gây viêm trong đó có IL-8, các proteinase của TBBM đ−ờng hô hấp và ĐTB thông qua việc hoạt hoá gen mã cho yếu tố nhân - kB (NF- kB). Mặt khác TNF-α còn ức chế sự phát triển của các protein cơ vân, do đó có thể gặp hiện t−ợng giảm khối cơ ở bệnh nhân BPTNMT ở giai đoạn nặng [42], [43], [56].
Một số chất trung gian hóa học khác có liên quan đến phản ứng viêm ở phổi của bệnh nhân BPTNMT nh− TGF - β (transforming growth factor) hay EGF (epidermal growth factor), các chất này kích thích sự tăng tr−ởng của các tế bào biểu mô, các tế bào tiết nhày và đóng một vai trò quan trọng trong quá trình tái cấu trúc đ−ờng thở (gây xơ hoá và hẹp đ−ờng thở) ở bệnh nhân BPTNMT [45], [108]. Chất Endothelin-1 (ET-1) là một peptid gây co mạch, đặc biệt là mao động mạch làm giảm quá trình trao đổi oxy ở mao mạch gây nên thiếu oxy máu mạn tính và chúng có tác dụng lên thành mạch, các tuyến nhầy làm tăng tính thấm của thành mạch và tăng tiết nhầy.