* Khói thuốc
Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã khảng định hút thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây BPTNMT. Theo ATS (1995) khoảng 15 - 20% số ng−ời hút thuốc mắc BPTNMT và 80 - 90% số bệnh nhân BPTNMT có nghiện thuốc [93], [106], [153].
- Hút thuốc chủ động
Các số liệu từ nhiều nghiên cứu cho thấy ở những ng−ời hút thuốc có các triệu chứng về hô hấp, CNTK không bình th−ờng cao hơn ở ng−ời không hút thuốc và tỉ lệ tử vong do BPTNMT ở nhóm bệnh nhân hút thuốc cao hơn so với nhóm bệnh nhân không hút thuốc. Triệu chứng ho, khạc đờm có thể xuất hiện ngay khi bắt đầu có thói quen hút thuốc mặc dù triệu chứng tắc nghẽn đ−ờng thở chỉ xuất hiện sau 20 - 30 năm hút thuốc hoặc sau tuổi 50 [91], [154]. Một điều tra quốc gia ở Mỹ từ năm 1988 đến 1994 về CNTK cho thấy giới hạn l−u l−ợng thở biểu hiện ở 14,2% những ng−ời đang hút thuốc, 6,9% ở những ng−ời đã bỏ hút thuốc và 3,3% ở những ng−ời không hút thuốc
[93]. Số liệu từ các nghiên cứu dọc, nghiên cứu ngang và nghiên cứu bệnh chứng tiến hành ở các lứa tuổi khác nhau cho thấy bình th−ờng chỉ số FEV1 giảm theo lứa tuổi, chỉ số FEV1 ở những ng−ời bình th−ờng không hút thuốc giảm 25 - 30 ml/năm bắt đầu từ 25 - 30 tuổi. Mức độ giảm chỉ số FEV1 hàng năm ở những ng−ời hút thuốc nhanh hơn ở những ng−ời không hút và ở ng−ời hút thuốc nhiều nhanh hơn ở ng−ời hút thuốc ít. Khoảng 10 - 15% ng−ời hút thuốc có mức giảm chỉ số FEV1 rất nhanh (150ml/năm - 800ml/năm). ở
những ng−ời bỏ hút thuốc sau tuổi 50, CNTK không thể hồi phục đ−ợc những phần đã mất [116].
Vai trò của hút thuốc đối với nguy cơ mắc BPTNMT tuỳ thuộc vào tuổi bắt đầu hút, thời gian hút, mức độ hút, phản ứng t−ơng tác với các yếu tố môi tr−ờng khác và yếu tố di truyền [93]. Khói thuốc chứa một l−ợng chất ô xy hóa rất lớn và khi các chất oxy hóa này hoạt động sẽ gây ra quá trình viêm ở các đ−ờng thở lớn, đ−ờng thở nhỏ và nhu mô phổi. Quá trình viêm và tình trạng cấu trúc của đ−ờng thở và nhu mô phổi bị phá huỷ là nguyên nhân dẫn đến sự tắc nghẽn đ−ờng thở. Quá trình viêm xảy ra tại đ−ờng hô hấp ở cả các đối t−ợng hút thuốc có chức năng thông khí bình th−ờng [118].
Hút thuốc là nguyên nhân chủ yếu của BPTNMT, là yếu tố quyết định quan trọng nhất tới mức độ l−u hành của bệnh ở từng quốc gia, tỉ lệ mắc BPTNMT cao ở những n−ớc đã và đang thịnh hành việc hút thuốc, trong khi tỉ lệ này thấp nhất ở những n−ớc có tỉ lệ tiêu thụ thuốc lá trên đầu ng−ời thấp [93]. Một số nghiên cứu dịch tễ học về BPTNMT trong cộng đồng dân c− ở Hà Nội và một số tỉnh thuộc khu vực phía Bắc cũng có một số nhận xét cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa hút thuốc với BPTNMT, những đối t−ợng hút thuốc có mắc các triệu chứng hô hấp cao gấp 3 đến 7 lần so với những đối t−ợng không hút thuốc, trong nhóm đối t−ợng mắc BPTNMT thì tỉ lệ ng−ời hút thuốc là 65,5% trong đó 54,94% số ng−ời hút với số l−ợng > 15 bao/năm, những đối t−ợng hút thuốc có nguy cơ mắc BPTNMT cao gấp 2 - 5 lần so với đối t−ợng không hút thuốc [3], [4].
- Hút thuốc thụ động
Hút thuốc thụ động cũng là yếu tố nguy cơ đối với BPTNMT. Những ng−ời sống cùng nhà với ng−ời hút thuốc cũng bị lắng đọng khói thuốc lá trong phổi cũng nh− nồng độ nicotin và carboxyhemoglobin tăng trong máu. Những đối t−ợng hút thuốc thụ động có nguy cơ mắc bệnh nh− ng−ời hút thuốc mức độ nhẹ.
ở trẻ nhỏ, sự phát triển của phổi cũng bị ảnh h−ởng khi chúng có tiếp xúc với khói thuốc. Một nghiên cứu dọc kéo dài 7 năm cho thấy nếu ng−ời mẹ hút thuốc thì đứa trẻ sẽ bị giảm mức tăng FEV1 là 7% so với dự tính. Một nghiên cứu trên 3.914 ng−ời tr−ởng thành không hút thuốc nh−ng có hút thuốc thụ động khi còn nhỏ có nguy cơ có triệu chứng tắc nghẽn đ−ờng thở cao gấp 1,7 lần so với những ng−ời không hút thuốc thụ động [79].
* Ô nhiễm không khí (môi tr−ờng và gia đình)
Mối liên quan giữa ô nhiễm không khí và BPTNMT vẫn ch−a đ−ợc hiểu đầy đủ. Một vài loại khói và bụi (với nồng độ đủ lớn) có thể gây nên tắc nghẽn và tổn th−ơng cấp và mạn tính ở đ−ờng hô hấp [134].
Một nghiên cứu dọc kéo dài trong 7 năm tại Berlin và New Hampshire nhận thấy tỉ lệ mắc VPQMT và BPTNMT giảm đồng thời với giảm ô nhiễm môi tr−ờng. Điều này vẫn có giá trị ngay cả khi đã tính tới yếu tố tuổi, sự thay đổi thói quen hút thuốc ở nhóm quần thể nghiên cứu [143]. Kết quả của một nghiên cứu ở Nhật Bản cũng nhận thấy c− dân sống ở vùng ô nhiễm nặng của Tokyo và Yokohama bị hạn chế CNTK hơn so với những vùng ít bị ô nhiễm [130].
Ô nhiễm không khí trong gia đình cũng ảnh h−ởng tới phổi của trẻ nhỏ. Sử dụng khí tự nhiên trong nấu ăn cũng gây các bệnh hô hấp và ảnh h−ởng tới chức năng thông khí của trẻ mà không phụ thuộc vào tác dụng của khói thuốc do bố mẹ chúng gây ra. Sử dụng củi để nấu ăn trong nhà cũng là nguồn gây ô nhiễm [20], một nghiên cứu tại vùng nông thôn ở Nepal (nơi sử dụng củi để đun) cho thấy tỉ lệ mắc BPTNMT, KPT và tâm phế mạn cao ở cả nam giới lẫn
nữ giới [46]. ở Mexico và Columbia, nơi mà phụ nữ hút thuốc ít nh−ng do họ tiếp xúc nhiều với khí biogas nên cũng có nguy cơ cao bị tắc nghẽn đ−ờng thở [143]. Các nguồn gây ô nhiễm trong gia đình còn bao gồm: bụi, thuốc xịt tóc, thuốc diệt côn trùng, bột xà phòng. Một khảo sát ở vùng nông thôn phía tây n−ớc úc cho thấy tiếp xúc với các chất này cũng là điều kiện thuận lợi phát triển BPTNMT [103].
* Phơi nhiễm với khói, bụi và hóa chất nghề nghiệp
Đã có nhiều nghiên cứu nhằm xác định mối quan hệ giữa yếu tố nghề nghiệp và BPTNMT, tuy nhiên nghiên cứu mối quan hệ này thực sự khó khăn do vẫn tồn tại song song các yếu tố thuận lợi khác nh−: khói thuốc, khói bếp củi, bếp than...Các sai sót mắc phải còn có thể xảy ra trong các nghiên cứu cắt ngang vì các công nhân có thể thay đổi công việc (đặc biệt khi ng−ời dời sang công việc khác là những ng−ời khoẻ mạnh hoặc những ng−ời có bệnh không làm việc nữa). Các nghiên cứu dọc (sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác) là ph−ơng pháp đánh giá tốt, tuy nhiên các nghiên cứu này cần nhiều thời gian và kinh phí cao để thực hiện. Nhiều kết quả nghiên cứu đã khảng định tác hại của bụi lên chức năng thông khí trong một số nghề [31], [41], [59]. Một nghiên cứu trên 8.515 ng−ời ở vùng tây và đông Hoa Kỳ (sau khi đã tính tới các yếu tố nguy cơ khác: thói quen hút thuốc, tuổi, giới ...) cho thấy những ng−ời tiếp xúc với bụi, khói, khí độc có tỉ lệ gia tăng các triệu chứng hô hấp và tình trạng tắc nghẽn đ−ờng thở (FEV1/FVC < 0,6) [46]. Một nghiên cứu khác ở Na uy cho thấy những ng−ời có thời gian làm việc trong môi tr−ờng tiếp xúc với quartz, khí metan, bụi nhôm, nghề hàn hoặc amiăng có tỉ lệ tắc nghẽn đ−ờng thở (FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 80% so với trị số lý thuyết) từ 2,3% đến 2,7% [62]. Một nghiên cứu dọc kéo dài 9 năm đ−ợc thực hiện đối với công nhân mỏ than Hoa Kỳ cho thấy ảnh h−ởng của bụi t−ơng tự nh− 1/2 - 1/3 ảnh h−ởng của khói thuốc [31]. Một nghiên cứu tiến hành trên các công nhân làm việc tại mỏ than và mỏ vàng, khi các dữ liệu đ−ợc hiệu
chỉnh với số ng−ời hút thuốc thì công nhân làm việc tại mỏ than và vàng có tỉ lệ mắc KPT cao hơn so với các công nhân không tiếp xúc với khói bụi [134]. Tiếp xúc với bụi amiăng cũng ảnh h−ởng tới đ−ờng thở nhỏ, công nhân bị bụi phổi amiăng có tỉ lệ mắc KPT là 54% [44], [129].
Một số chất hữu cơ cũng đ−ợc nhận they có ảnh h−ởng tới chức năng của phổi nh−: bông, hạt ngũ cốc, len. Bụi ngũ cốc là một hỗn hợp gồm côn trùng, nấm, vi khuẩn, chất diệt cỏ, diệt côn trùng, lông súc vật và dịch tiết của chúng gây ra sự giải phóng histamin và các chất hoạt hoá khác. Mặc dù bụi ngũ cốc chỉ gây ra phản ứng dị ứng cấp ở một số ít ng−ời nh−ng nó th−ờng là nguyên nhân dẫn tới tắc nghẽn đ−ờng thở. Một nghiên cứu trên 587 công nhân bốc vác ngũ cốc nhận thấy 288 ng−ời có triệu chứng hô hấp và 102 ng−ời có rối loạn chức năng thông khí kiểu hạn chế và 16 ng−ời có tắc nghẽn đ−ờng thở không hồi phục, tỉ lệ các công nhân tiếp xúc với bụi ngũ cốc có các triệu chứng ho, khó thở, giảm nhanh chỉ số FEV1 nhiều hơn so với các công nhân không tiếp xúc với bụi ngũ cốc [31].
* Nhiễm khuẩn
Trong mối quan hệ giữa nhiễm khuẩn hô hấp và BPTNMT, các vấn đề sau đây là quan trọng nhất:
• Nhiễm khuẩn thời niên thiếu làm gia tăng nguy cơ mắc BPTNMT.
• Nhiễm khuẩn đ−ờng hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT làm gia tăng sự suy giảm CNTK.
• BPTNMT làm gia tăng tần suất cũng nh− mức độ nặng của nhiễm khuẩn hô hấp.
Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy viêm phế quản ở trẻ em đặc biệt là trẻ d−ới 2 tuổi liên quan tới sự bất th−ờng của CNTK và là yếu tố nguy cơ quan trọng của BPTNMT [46]. ở những trẻ bẩm sinh đã có đ−ờng hô hấp nhỏ hơn bình th−ờng thì dễ bị nhiễm virus cũng nh− dễ bị đáp ứng tắc nghẽn đ−ờng thở đối với khói thuốc [93]. Bệnh nhân VPQMT đ−ợc tìm thấy có tình trạng
giảm IgA và điều đó có thể dẫn đến những bệnh nhân này dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp và tắc nghẽn đ−ờng thở. Ng−ời ta cũng thấy có nhiều kháng thể trong đờm của bệnh nhân viêm phế quản mạn tính, điều này cho thấy có tình trạng nhiễm khuẩn mạn tính và giảm hoạt động thanh thải của lông chuyển dẫn đến cho phép tái hấp thu bất th−ờng các kháng nguyên trong đờm [109].
* Khí hậu
Có mối liên hệ giữa đợt cấp BPTNMT và khí hậu (đặc biệt là nhiệt độ và độ ẩm). Có thể độ ẩm cao đi kèm với nhiễm khuẩn không khí hoặc không khí khô trong thời tiết lạnh làm xuất hiện và nặng lên các triệu chứng hô hấp, số l−ợng bệnh nhân BPTNMT nhập Khoa Cấp cứu cũng tăng lên khi thời tiết lạnh.
* Điều kiện kinh tế x∙ hội
Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy nguy cơ mắc BPTNMT gia tăng ở những ng−ời có điều kiện kinh tế xã hội thấp. Yếu tố về kinh tế xã hội rất khó tách khỏi các yếu tố liên quan nh− thói quen hút thuốc, tiếp xúc với khói bụi công nghiệp, hút thuốc thụ động, ăn kiêng, nhiễm khuẩn lúc trẻ [155]. Bên cạnh đó, những đối t−ợng có điều kiện sống chật chội, dinh d−ỡng kém là điều kiện thuận lợi gây gia tăng nhiễm khuẩn hô hấp [84]. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});