Hình ảnh X-quang phổi của các bệnh nhân mắc BPTNMT th−ờng không có biến đổi ở giai đoạn sớm và X-quang phổi chủ yếu có giá trị ở giai đoạn muộn của bệnh [46]. Trong nghiên cứu của chúng tôi các đối t−ợng đ−ợc chẩn đoán BPTNMT trên lâm sàng và kết quả đo chức năng thông khí sẽ đ−ợc chụp X-quang phổi thẳng để giúp khẳng định thêm về chẩn đoán bệnh.
Hình ảnh x-quang mà chúng tôi gặp nhiều nhất đó là hình ảnh phổi bẩn 64/72 tr−ờng hợp (88,9%) và hình ảnh tr−ờng phổi hai bên quá sáng (50,7%) (bảng 3.26).
Theo Nguyễn Quỳnh Loan (2003), dấu hiệu dày thành phế quản là tổn th−ơng X-quang th−ờng gặp hơn cả với tỉ lệ là 64,7%, dấu hiệu giãn phổi (trên phim thẳng) gặp với tỉ lệ 58,8%, hình ảnh phổi bẩn gặp ít hơn 2 dấu hiệu trên với tỉ lệ là 17,6% [10].
Theo nghiên cứu của khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (2005) cũng có nhận xét gần t−ơng tự, trong số 37 bệnh nhân mắc BPTNMT có 26 bệnh nhân đã đ−ợc chụp X quang phổi. Trong đó các dấu hiệu th−ờng gặp bao gồm là x−ơng s−ờn nằm ngang: 12/26 (46,2%), khoang liên s−ờn giãn rộng: 13/26 (50,0%), hình ảnh phổi bẩn: 7/26 (26,9%) [2].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác với một số tác giả khác trong n−ớc khi nghiên cứu về BPTNMT. Theo Đào Nam L−ợng (1999) nghiên cứu 41 bệnh nhân BPTNMT ở bệnh viện thấy 2 triệu chứng X-quang hay gặp đó là hình ảnh căng giãn phổi (49%) và hội chứng phế quản (75%). Trong hội chứng phế quản có 56% có hình ảnh phổi bẩn, hội chứng mạch máu do TALĐMP gặp 15% [11]. Thực tế đối t−ợng nghiên cứu của các tác giả này là bệnh nhân BPTNMT phải nhập viện có nghĩa là bệnh đã ở giai đoạn nặng, do vậy tổn th−ơng trên X-quang sẽ rõ rệt hơn.
Kết luận
Qua kết quả nghiên cứu về Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên 1012 đối t−ợng từ 40 tuổi trở nên tại huyện Lạng Giang và 993 đối t−ợng từ 40 tuổi trở nên tại huyện Sóc Sơn trong giai đoạn từ 2007 đến 2009, chúng tôi rút đ−ợc một số kết luận sau:
1. Tỉ lệ mắc Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
* Tại khu vực ngoại thành tỉnh Bắc Giang (huyện Lạng Giang)
− Tỉ lệ mắc Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chung cho cả 2 giới là: 3,85%. − Tỉ lệ mắc bệnh ở nam giới: 6,92% và ở nữ giới: 1,42%.
− Tỉ lệ mắc viêm phế quản mạn tính đơn thuần: 10,5%.
* Tại khu vực ngoại thành thành phố Hà Nội (huyện Sóc Sơn)
− Tỉ lệ mắc Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chung cho cả 2 giới là: 3,32%. − Tỉ lệ mắc bệnh ở nam giới: 6,1% và ở nữ giới: 0,9%.
− Tỉ lệ mắc viêm phế quản mạn tính đơn thuần: 10,5%.
2. Một số yếu tố nguy cơ của Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Các yếu tố nguy cơ có mối quan hệ có ý nghĩa thống kê đối với Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là:
− Hút thuốc lá ≥ 15 bao/năm (OR = 3,6 với 95% CI [1,5 - 8,7]). − Tuổi ≥ 50 (OR = 4,9 với 95% CI [1,1 - 8]).
− Giới tính, khói bếp, bụi nghề nghiệp không có ảnh h−ởng rõ rệt đối với Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong nghiên cứu này.
3. Đặc điểm lâm sàng, X-quang phổi và chức năng thông khí của nhóm mắc Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
− Triệu chứng ho, khạc đờm là triệu chứng gặp nhiều nhất: 70,8 – 72,2%. − 13,9% số đối t−ợng mắc bệnh không có triệu chứng lâm sàng hô hấp.
− Biểu hiện lâm sàng gặp khi thăm khám phổi: rì rào phế nang giảm (38,9%), tần số thở > 20 lần/phút (58,3%), gõ vang (34,7%), các triệu chứng khác gặp ít hơn.
− Đặc điểm của X-quang phổi chuẩn: hình ảnh phổi bẩn: 88,9%, vòm hoành phẳng: 70,8%, hình ảnh căng giãn phổi: 55,6%, các dấu hiệu khác gặp ít hơn.
− Đặc điểm của chức năng thông khí:
+ Rối loạn thông khí tắc nghẽn chiếm 38,9%, rối loạn thông khí hỗn hợp chiếm 61,1%.
+ Các chỉ số FVC, FEV1, chỉ số Tiffeneau và các chỉ số MEF25%, MEF50%, MEF75% đều giảm so với trị số lý thuyết.
Kiến nghị
Qua một số kết quả của nghiên cứu này tôi xin đề xuất một số các biện pháp để giảm tối thiểu tỉ lệ mắc và tỉ lệ bệnh nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:
1. Khám sức khoẻ và đo chức năng thông khí định kỳ cho các đối t−ợng có triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính hoặc không có triệu chứng nh−ng có tiền sử tiếp xúc yếu tố nguy cơ để phát hiện và điều trị sớm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
2. Tập huấn cho cán bộ Y tế cơ sở phát hiện bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và các yếu tố nguy cơ gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
3. Giáo dục sức khỏe trên truyền thông về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính để giúp cộng đồng biết về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
4. Tuyên truyền, giáo dục loại bỏ thói quen hút thuốc và đẩy mạnh ch−ơng trình t− vấn cai nghiện thuốc lá. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Tài liệu tham khảo
tiếng việt
1. Lê Vân Anh (2006), Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong dân c− thành phố Bắc Giang, Luận văn Bác sĩ chuyên khoa 2 Tr−ờng Đại học Y Hà Nội.
2. Ngô Quý Châu và CS (2002),“Tình hình chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm 1996 - 2000”, Thông tin Y học lâm sàng, NXB Y học, tr. 50 - 58.
3. Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh và cộng sự (2005), Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong dân c− thành phố Hà nội, Báo cáo nghiệm thu đề tài nghiên cứu khoa học cấp bộ, Bộ Y tế.
4. Ngô Quý Châu và cộng sự (2006), Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở một số tỉnh thành phố khu vực phía Bắc Việt Nam, Báo cáo đề tài nghiệm thu cấp bộ, Bộ Y tế.
5. Ngô Quý Châu, Trần Tuấn, Chu Thị Hạnh, Lê Vân Anh và cộng sự (2006), “Bộ câu hỏi điều tra dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Thông tin y học lâm sàng, số đặc san, tr. 17- 19.
6. Nông Văn Đồng và CS (1996), Bệnh viêm phế quản mạn do bụi trong ngành xây dựng, Báo cáo nghiệm thu đề tài nghiên cứu khoa học cấp Bộ, Bộ Y tế.
7. Chu Thị Hạnh (2007), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong công nhân một số nhà máy công nghiệp ở Hà Nội, Luận án Tiến sỹ Y học, Tr−ờng Đại học Y Hà Nội.
8. Nguyễn Bá Hùng, Lê Văn Bàng, Văn Công Trọng (2001), “Sự biến đổi điện tâm đồ và yếu tố nguy cơ thuốc lá ở bệnh nhân BPTNMT”,
9. Lê Thị Tuyết Lan (1998), Sinh lý bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Chuyên đề: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Báo cáo KHKT - TT Lao và bệnh phổi, Phạm Ngọc Thạch, Thành phố Hồ Chí Minh, 5, tr. 21 - 29. 10. Nguyễn Quỳnh Loan (2002), Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng BPTNMT
tại ph−ờng Kh−ơng mai - Quận Thanh xuân - Hà nội, Luận văn thạc sỹ Y học, Học viện Quân Y Hà Nội.
11. Đào Nam L−ợng (1999), Nghiên cứu lâm sàng, X - quang phổi, điện tim và chức năng hô hấp ở bệnh nhân mắc BPTNMT và hen phế quản, Luận văn Thạc sỹ y học, Học viện Quân y Hà Nội.
12. Đinh Ngọc Sỹ và CS (2009), Dịch tễ học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) ở Việt Nam và các biện pháp dự phòng, điều trị, Báo cáo kết quả nghiên cứu đề tài cấp nhà n−ớc.
13. Bùi Xuân Tám (1991), Các hội chứng rối loạn thông khí phổi, Bài giảng Bệnh học nội khoa Sau đại học, Học viện Quân Y, 1, tr. 200 - 206.
14. Nguyễn Đình Tiến (1999), Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn và chức năng hô hấp trong các đợt bùng phát BPTNMT, Luận án Tiến sĩ Y học - Học viện Quân y Hà Nội.
15. Lê Bá Thúc (1996), Nghiên cứu thông khí phổi ng−ời bình th−ờng và bệnh nhân mắc một số bệnh phổi phế quản, Luận án Tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội.
TIếNG anh
16. Albalak R, Frisancho AR, Keeler GJ (1999), “Domestic biomass fuel combustion and chronic bronchitis in two rural Bolivian villages”, Thorax, 54, pp. 1004 - 1008.
17. American Thoracic Society (1978),“Respiratory Disease Questionnaires for Use With Adults in Epidemiological Research”, Am Rev Respir, 118, pp. 11 - 35.
18. American Thoracic Society (1995), “Standard for the diagnosis and care of patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease”, Am J Respir, 52, pp. 78 - 83.
19. American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement (2003), “Standards for the diagnosis and management of individuals with alpha-1 antitrypsin deficiency”, Am J Respir Crit Care Med, 168, pp. 818 - 900.
20. Anto JM, Gea J (2006), “Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary disease”, Eur Respir J, 27, pp. 542 - 546.
21. Anto JM, Vermeire P et al (2001), “Epidemiology of COPD”, Eur Respir J, 17, pp. 982 - 994.
22. Baranova H, Perriot J, Albuisson E et al (1997), “Peculiarities of the GSTM1 0/0 genotype in French heavy smokers with various types of chronic bronchitis”, Hum Genet, 99, pp. 822 - 826.
23. Bednarek M, Maciejewski J, Wozniak M et al (2008), “Prevalence, severity and underdiagnosis of COPD in the primary care setting”, Thorax, 63, pp. 402 - 407.
24. Belvia V, Battaglia S et al (2003), “Aging and disability affect misdiagnosis CPOD in elderly Asthmatics”, Chest, 123, pp. 1066 -1070. 25. Britton M (2003), “The burden of COPD in the UK: results from the
confronting COPD survey”, Respiratory Medicine, 97, pp. S71 - S80. 26. Brogger J, Steen V et al (2006),“Genetic association between COPD
and polymorphisms in TNF, ADRB2 and EPHX 1”, European Respiratory Journal, 27, pp. 682 - 688.
27. Buffels J, Degryse J et al (2004), “Office spirometry significantly improves early detection of COPD in general”, Chest, 125, pp. 1344 - 1399. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
28. Buist A, Schirnhofer L, Lamprecht B et al (2007), “COPD prevalence in Salzburg, Austria: results from the Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) study”, Chest, 131, pp. 29 - 36.
29. Buist A et al (1990), “alpha-1 antitrypsin deficiency- diagnosis, treatment and control: identification of patients”, Lung, 36, pp. 543 - 551.
30. Buist A, McBurnie M, Vollmer W et al (2007),“International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study”, Lancet, 370, pp. 741 - 750.
31. Burge P (1994), “Occupation and chronic obstructive pulmonary disease”, Eur Respir J, 7, pp. 1032 - 1034.
32. Cantlay A, Lamb D, Gillooly M et al (1995), “Association between the CYP1A1 gene polymorphism and susceptibility to emphysema and lung cancer”, J Clin Pathol: Mol Pathol, 48, pp. M210 - 214.
33. Celli B (2006), “Chronic obstructive pulmonary disease”, Proc Am Thorax Soc, 3, pp. 58 - 65.
34. Celli B et al (2004), “Standards for the Diagnosis and Treatment of Patients with COPD: a Summary of the ATS/ERS potion paper, ATS/ERS task force”, Eur Respir J, 23, pp. 932 - 946.
35. Celli B (2000), “The importance of Spirometry in COPD and Asthma: Effect on approach to management”, Chest, 117, pp. 15 - 19.
36. Center for clinical Epidermology and Biostatistics (1997), Biostatistics A (MED 614): S4. Sample size, Faculty of Medicine and Health Sciences. 37. Chan-Yeung M, Wong R, Maclean L et al (1980), “Respiratory survey
of workers in a pulp and paper mill in Powell River”, Am Rev of Respir Dis, 122, pp. 249 - 257.
38. Chan-Yeung M, Wong R, Maclean L (1979), “Respiratory abnormalities among grain elevator workers”, Chest, 75, pp. 461.
39. Chapman K, Manino D, Soriano J (2006), “Epidemiology and costs of Chronic Obstructive Pulmonary Disease”, Eur Respir J, 27, pp. 188 - 207.
40. Chol Shin, Kwang H, Jae J et al (2003), “Prevalence and correlates of airway obstruction in a community based sample of adult”, Chest, 123, pp. 1924 - 1931.
41. Christiani D (1996), “Organic dust exposure and chronic airway disease”, Am J Respir Crit Care Med, 154, pp. 833 - 834.
42. Churg A, Wang R, Tai H et al (2004), “Tumor necrosis factor-α
drives 70% of cigarette smoke-induced emphysema in the mouse,” Am J Respir Crit Care Med, 170, pp. 492 - 498.
43. D’hulst A, Bracke K, Maes T et al (2006), “Role of tumors necrosis factor-a receptor p 75 in cigarette smoke-induced pulmonary inflammation and emphysema”, Eur Respir J, 28, pp. 102 - 112.
44. Davis P, Vargo K (1987), “Pulmonary abnormalities in obligate heterozygote for cystic fibrosis”, Thorax, 42, pp. 120 - 125.
45. De Boer W, Van S, Sont J et al (1998), “Transforming growth factor beta 1 and recruitment of macrophages and mast cells in airways in chronic obstructive pulmonary disease”, Am J Respir Crit Care Med, 158, pp. 1951 - 1957.
46. Drost E, Skwarski K, Sauleda J et al (1999), Chronic obstructive pulmonary disease, Fraser and Pare's diagnosis of disease of the chest, 4th Ed Philadelphia W.B Saunders, 55, pp. 2168 - 2263.
47. Feenstra T, Van Genugten L, Hoogenveen T, “The impact of aging and smoking on the future burden of chronic obstructive pulmonary disease: a model analysis in the Netherlands”, Am J Respir Crit Care Med, 164, pp. 590 - 596.
48. Fu W, Sun C, Dai LM, Yang L and Zhang Y (2007), “Relationship between COPD and polymorphisms of HOX-1 and mEPH in a Chinese population”, Oncology reports, 17, pp. 483 - 488.
49. Fukuchi Y, Nishimura M, Ichinose M et al (2004), “COPD in Japan: the Nippon COPD epidemiology study”, Respirology, 9, pp. 458 - 465.
50. Gan W, Man S, Postma D et al (2006), “Female smokers beyond the perimenopausal period are at increased risk of chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis”, Respir Res, 7, p. 52.
51. Gold W (2000), Pulmonary function testing, Textbook of respiratory medicine, 3rd Ed, Saunders Philadelphia, 1, pp. 781- 881.
52. Griffiths C, Feder G et al (1999), “Feasibility of spirometry and reversibility testing for the identification of patients with chronic obstructive pulmonary disease on asthma registers in general practice”, Respir Med, 93, pp. 903 - 908.
53. Hagb A, Sakamoto T et al (2004),“Polymorphisms of IL 4, IL 13 and ADRB2 genes in COPD”, Chest,126, pp. 1832 - 1839.
54. Halbert R, Isonaka S (2003),“Interpreting COPD Prevalence Estimates. What is the True Burden of Diseases”, Chest, 123, pp. 1684 - 1692.
55. Halbert R, Natoli L, Gano A et al (2006), “Global Burden of COPD: systematic review and meta – analysis”, Eur Respir J, 28, pp. 523 - 532. 56. Hansel T, and Barnes J (2004), The pathophysiology of COPD, An
Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Composition by the Parthenon publishing Group, Printed and bound by Butler and Tanner Ltd, Frame and London, UK, pp. 21 - 67. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
57. Hansett C, Aicher L et al (1994), “Human microsomal epoxide hydrolase: genetic polymorphisms and functional expression in vitro of amino acid variants”, Hum Mol Genet, 3, pp. 421 - 428.
58. Harrison D, Cantlay A, Rae F (1997), “Frequency of glutathione S- transferase M1 deletion in smokers with emphysema and lung cancer”, Hum Exp Toxicol, 16, pp. 356 - 360.
59. Hnizdo E, Sluis-Cremer G, Baskin E et al (1994), “Emphysema and airway obstruction in non smoking in South African gold Miners with
Long Exposure to Silica Dust”,Occup Environ Med, 51, pp. 557. 60. Horne S, Cockcrop D, et al (1990), “Possible protective effect again
chronic obstructive airways disease by the GC2 allele”, Hum Hered, 40, pp. 173 -176.
61. Huang S, Su C et al (1997),“Tumor necrosis factor α gene polymorphisms in chronic bronchitis”, Am J Respir Crit Care Med, 156, pp. 1436 -1439. 62. Humerfelt S, Eide G, Gulsvik A (1998), “Association of years of
occupational quartz exposure with spirometric airflow limitation in Norwegian men aged 30 - 46 years”, Thorax, 53, pp. 649 - 655
63. Jan Z, Michal B et al (2001),“Early detection of COPD in a high-risk population using spirometric screening”, Chest, 119, pp. 731 - 736. 64. Jiménez – Ruiz CA (2001), “Smoking characteristic differences in
attitudes and dependence between healthy smokers and smokers with COPD”, Chest, 119, pp. 1365 - 1370.
65. Joos L, He E et al (2002), “The role of matrix metalloproteinase polymorphisms in the rate of decline in lung function”, Hum Mol Genet, 11 (in press).
66. Joos L, Weir T et al (2003),“Polymorphisms in the beta 2 adrenergic receptor and bronchodilator response, bronchial hyperresponsiveness, and rate of decline in lung function in smokers”, Thorax, 58, pp. 703 - 707. 67. Kanamori Y, Matsushima M, Minaguchi T et al (1999), “Correlation between expression of the matrix metalloproteinase-1 gene in ovarian cancers and an insertion/deletion polymorphism in its promoter region”, Cancer Res, 59, pp. 4225 - 4227.
68. Kim S, Suk M et al (2006), “The local prevalence of COPD by post – bronchodilator GOLD criteria in Korea”, International journal of