Trong những trường hợp nghi hội chứng đoạt máu, người ta cho rằng máu bị hút vào trong ổ dị dạng qua các nối thông làm giảm tưới máu ở các vùng não lân cận dẫn đến các triệu chứng thần kinh cục bộ hay toàn thể hoá. Một điều rõ ràng là các nghiên cứu về giải phẫu bệnh thần kinh của các trường hợp dị dạng thông động-tĩnh mạch chứng tỏ có rất nhiều các ổ nhồi máu não; điều này gợi ý rằng các nối thông có thể dẫn đến hoại tử mô do thiếu máu tại các vùng lân cận. Theo nghiên cứu và kinh nghiệm của Mohr và cộng sự có khoảng 6% [109] có một số dấu hiệu thần kinh khu trú khởi phát từ từ. Phần lớn các dấu hiệu thần kinh khu trú được giới hạn tại khu vực của não có chứa dị dạng thông động-tĩnh mạch và không có trường hợp nào tổn thương ở xa vị trí của dị dạng này. Trong các trường hợp có hiện tượng đoạt máu thì các dị dạng thông động-tĩnh mạch được nuôi dưỡng nhờ cả các động mạch ở sâu và các động mạch bề mặt và có kích thước khá lớn. Các hội chứng do thiếu máu này có thể đã tiến triển qua thời gian ngắn là ba năm và dài là mười năm và trong thời gian tiến triển này các triệu chứng nặng dần và không có sự giảm đột ngột đáng chú ý nào về chức năng hoặc sự chảy máu được quan sát thấy. Teo bán cầu não ở các mức độ khác nhau được thể hiện khi làm các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh ở tất cả các trường hợp ngoại trừ một bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch lớn ở thuỳ đỉnh với rối loạn về thị trường kèm theo có rối loạn về vận động. Rối loạn cảm giác đi kèm với vận động xảy ra trong 3 trường hợp, nhưng các chức năng về ngôn ngữ, trí nhớ, thói quen và các chức năng khác là bình thường.
Trong một báo cáo bao gồm một lượng lớn các bệnh nhân dị dạng thông động-tĩnh mạch não, Paterson và McKissock [117] đã gặp 8 trường hợp có các triệu chứng thiếu sót âm ỉ trong số 110 bệnh nhân. Trong y văn cũng thông báo các trường hợp riêng lẻ. Trong việc mô tả 7 trường hợp dị dạng ở
sâu và kích thước lớn, Luessenhop và Mujica [98] đã mô tả một bệnh nhân có biểu hiện liệt nửa người từ từ tăng dần trong vòng bốn năm trước khi có chảy máu dưới nhện lần đầu. Liệt nửa người bên trái co cứng, không cử động chủ động được bàn tay và bàn chân, giảm cảm giác nửa người, bán manh là các triệu chứng nổi bật. Bệnh nhân này đã được tiến hành nút mạch hai lần cách nhau hai tuần, phần dị dạng ở sâu được nút bằng cách gây tắc các nhánh xuyên sâu của vòng nối Willis mọc ra từ động mạch não trước, não giữa và não sau. Đầu tiên không có sự thay đổi nào xảy ra nhưng ba tuần sau đó bệnh nhân có thể đi bộ với gậy chống; sự mở rộng của các ngón tay bên trái cũng như sự mềm dẻo cũng được hồi phục. Tám tháng sau bệnh nhân này có thể đi bộ nhanh với gậy chống, vận động độc lập cổ tay cũng như ngón tay. Cảm giác cũng được phục hồi nhưng không đầy đủ.
Kusske và Kelly [89], thông báo hai trường hợp được kết luận là có các triệu chứng của đoạt máu. Một trường hợp là bệnh nhân nữ 43 tuổi có các cơn động kinh cục bộ hàng tuần và yếu tay trái sau cơn. Teo cánh tay trái, liệt mặt bên trái và nói khó là các biểu hiện trước khi được tiến hành phương pháp nút mạch với một dị dạng thông động-tĩnh mạch ở rãnh Rolando bên phải. Sau khi tiến hành nút mạch, tần số các cơn động kinh giảm xuống với khoảng cách giữa các cơn kéo dài hàng tháng, liệt cánh tay trái được hồi phục. Sau hai năm, chức năng bàn tay trái sử dụng được đầy đủ, nửa mặt trái cũng trở về bình thường và ngôn ngữ được hồi phục. Trường hợp bệnh nhân thứ hai là bệnh nhân nam 45 tuổi với suy giảm về trí tuệ tăng dần, liệt không hoàn toàn nửa người và hay hung hăng có một dị dạng thông động-tĩnh mạch ở khu vực Sylvius. Sau khi tiến hành nút mạch, liệt nửa người được hồi phục, thiếu sót về thị lực giảm đi, trí nhớ và tính cách cũng thay đổi theo chiều hướng tốt và bệnh nhân trở lại được với công việc.
Norlen thông báo trường hợp một bệnh nhân nam 19 tuổi với biểu hiện liệt co cứng nửa người trái sau một chảy máu não đã ba năm và có biểu hiện triệu chứng trước khi chảy máu não một năm. Sau hai tháng phẫu thuật cắt bỏ dị dạng thông động-tĩnh mạch liệt được hồi phục và bệnh nhân trong tình trạng tốt. Bệnh nhân trở lại với công việc bình thường hai năm sau đó.
Với các trường hợp ấn tượng này có thể khẳng định sự tồn tại của hội chứng đoạt máu của các bệnh nhân có dị dạng thông động-tĩnh mạch não. Tuy nhiên việc xác định đặc điểm của các triệu chứng lâm sàng cũng như tần suất xuất hiện các triệu chứng này cần có nhiều nghiên cứu hơn.
1.5.6. Một số biểu hiện khác
- Tiếng thổi trong sọ: vì các mạch máu có chỗ giãn chỗ hẹp làm xuất hiện các tiếng thổi trong thời kỳ tâm thu, bệnh nhân nghe thấy như tiếng xay lúa ù ù trong đầu. Tiếng thổi là dấu hiệu chắc chắn có dị dạng thông động-tĩnh mạch [10]. Theo Nguyễn Văn Thông [31], tiếng thổi trong sọ có thể nghe thấy được thường là do dị dạng thông động-tĩnh mạch có kích thước lớn.
- Máu bị hút nhiều vào ổ dị dạng gây thiếu máu vùng xung quanh ổ dị dạng buộc tim phải tăng sức co bóp và thường tăng huyết áp tâm thu lâu ngày dẫn đến suy tim [10], [31]. Trước bệnh nhân chảy máu trong sọ có huyết áp tâm thu tăng rõ rệt (190/90mmHg-250/90mmHg) cần phải nghĩ đến nguyên nhân vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch và tiến hành làm các xét nghiệm về mạch máu để chẩn đoán xác định [10].
- Dị dạng mạch ngoài da: biểu hiện là các bớt đen hay đỏ cũng thường kết hợp với dị dạng thông động-tĩnh mạch não.
1.6. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG CỦA DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG- TĨNH MẠCH NÃO