Chương 1 : TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI
1.4.4. Vai trũ của điều trị đớch trong ung thư phổi
Điều trị đớch là phương phỏp tỏc động vào cỏc phõn tử đặc hiệu (phần tử đớch) cần thiết cho quỏ trỡnh sinh ung thư và phỏt triển của tế bào UT. Với cơ chế phõn tử của cỏc thuốc nhắm chỳng đớch, thỡ cỏc tế bào lành khụng mang cỏc đớch sẽ khụng bị ảnh hưởng. Hầu hết cỏc thuốc trong nhúm này khụng gõy chết tế bào UT một cỏch cấp tớnh mà làm cho chỳng bịức chế phỏt triển tự phỏt hoặc chuyển dạng sang tỡnh trạng yờn lặng.
Cú nhiều loại thuốc tỏc động vào đớch, vào cỏc quỏ trỡnh khỏc nhau, cú thể phõn nhúm theo cơ chế tỏc dụng chớnh như sau:
- Nhúm ức chế cỏc đến kớch thớch tế bào phỏt triển - Nhúm ức chế tăng sinh mạch mỏu
- Nhúm tỏc động theo cơ chế miễn dịch
Ngày nay nhiều đớch mới đó được phỏt hiện, đặc biệt là cỏc thuốc cú trọng lượng phõn tử nhỏ, chất ức chế Tyrosine Kinase của cỏc thụ thể trờn bề mặt tế bào nhằm phỏ vỡđường truyền tớn hiệu nội bào.
EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) là một yếu tố phỏt triển biểu bỡ bộc lộ quỏ mức trong UTP, một số thuốc ức chế EGFR cú kết quả rất tốt trờn lõm sàng là Erlotinib (Tarceva) và Gefitinib (Iressa). Cỏc nghiờn cứu cho thấy cỏc TKI này đó làm tăng tỷ lệ đỏp ứng và kộo dài thời gian sống thờm khoảng 3 - 6 thỏng, hơn nữa cải thiện chất lượng cuộc sống cao hơn so với húa trị đơn thuần. TKI kết hợp với húa trị điều trị bước 1 cho UTBM tuyến giai đoạn tiến xa cú đột biến EGFR (+), hoặc bước 2 sau khi đó khỏng với húa trịbước 1 [51].
Crizotinib (Xalkori) chỉ định cho UTP giai đoạn tiến xa cú đột biến ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase) (+).
Khỏng thể khỏng yếu tố phỏt triển nội mạch VEGF Bevacizumab (Avastin); Cetuximab (Erbitux) kết hợp với húa trị đó cho những kết quả khả quan với UTP giai đoạn tiến xa và di căn [84].