2.4.1 .Tiêu hoá ở miệng
2.5. Bệnh viêm ruột tiêuchảy ở gia súc
2.5.4. Bệnh lý bệnh viêm ruột tiêuchảy ở gia súc
Nghiên cứu bệnh lý bệnh viêm ruột tiêu chảy ở gia súc, các tư liệu công bố tập trung chủ yếu về biến đổi tổ chức, tình trạng mất nước và mất chất điện giải, trạng thái trúng độc của cơ thể bệnh.
Về giải phẫu bệnh, nhiều tài liệu cho thấy viêm ruột ở gia súc thường là thể cata - viêm chủ yếu trên niêm mạc ruột. Những trường hợp viêm dạ dày - ruột, viêm tầng sâu (viêm ở biểu mơ) là rất ít.
Về sự biến đổi cấu trúc niêm mạc đường ruột gia súc trong bệnh viêm ruột, các tư liệu chủ yếu nghiên cứu ở lợn.
Kết quả khảo sát của Pearson and Nulty (1977), cho thấy viêm ruột non, chủ yếu là ở không tràng, hồi tràng, các lông nhung bị teo ngắn, biến dạng, tuyến Liberkuhn tăng sinh sâu, các biểu mô phủ lông nhung biến dạng.
Những biến đổi về tổ chức niêm mạc ruột của gia súc: niêm mạc ruột non xung huyết nhẹ, lớp hạ niêm mạc phù nhẹ, có nhiều tế bào ái toan thâm nhiễm, nhung mao ruột biến dạng, bề mặt biểu bì thối hố, các tuyến Liberkuhn giảm. Hệ thống nhung mao bị tổn thương, hàng loạt các enzim tiêu hoá bị ức chế.
Theo Hồ Văn Nam và cs. (1993), sự tổn thương đường tiêu hoá ở trâu viêm ruột chủ yếu là niêm mạc dạ cỏ dễ bóc, niêm mạc ruột non, kết tràng thuỷ thũng, có ít đám tụ máu, xuất huyết ở manh tràng và số lượng bạch cầu tăng chủ yếu là bạch cầu trung tính.
Nguyễn Tài Lương (1981); Phạm Ngọc Thạch (1999): khi nghiên cứu tổn thương vi thể ở trâu viêm ruột tiêu chảy cho thấy nhung mao ruột biến dạng, bề mặt biểu bì thối hố, các tuyến Liberkuhn giảm, hệ thống nhung mao bị tổn thương, hàng loạt các enzim tiêu hoá bị ức chế.
Tạ Thị Vịnh và cs. (1995) khi nghiên cứu về biến đổi cấu trúc niêm mạc ruột non ở lợn mắc bệnh phân trắng cho thấy lông nhung teo ngắn so với lợn bình thường, biến dạng có hình tù, trịn, nhọn, sắp xếp lộn xộn khơng định hướng, nát, có nhiều tạp chất so với lơng nhung lợn bình thường có hình ngón tay sắp xếp đều, định hướng. Tế bào biến dạng từ đơn trụ sang đơn hộp hoặc dẹt, diềm bàn chải đứt nát, có nơi mất hồn tồn. Màng tế bào khơng rõ, ngun sinh chất có nhiều hốc trắng, tan hoặc đơng vón hoặc tản vụn mất hạnh nhân, màng nhân nhăn nhúm.
Phạm Ngọc Thạch (1995), khi nghiên cứu tổn thương đường ruột ở trâu mắc bệnh viêm ruột mạn tính cho thấy trâu bệnh có bệnh tích chủ yếu ở đường tiêu hố, dạ dày trước thay đổi không rõ, niêm mạc ruột non và kết tràng thuỷ thũng có những đám tụ máu rải rác, một số ca bệnh có sự thay đổi cấu trúc niêm mạc ruột (dày lên), gan có nhiều đám hoại tử.
Theo Nguyễn Thị Đào Nguyên (1993), ở trâu viêm ruột, số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, tỉ khối huyết cầu thay đổi theo quá trình bệnh lí, viêm cấp tính, các chỉ tiêu đó tăng, viêm mạn tính, các chỉ tiêu đó giảm, bệnh càng kéo dài gia súc thiếu máu càng rõ.
Theo các tác giả Macfaslance et al. (1987) cũng nhận xét: khi gia súc bị
viêm ruột mãn tính thì cơ quan tạo máu bị ảnh hưởng và số lượng hồng cầu trong máu thấp.
Khi viêm ruột, do rối loạn tiêu hoá, thức ăn bị phân giải lên men, sinh ra chất độc. Hệ vi sinh vật đường ruột sinh sôi, sản sinh ra nhiều độc tố. Các chất
độc đó cùng với các sản phẩm của viêm, tổ chức bị phân huỷ, tất cả ngấm vào máu, trước hết tác động vào gan, làm chức năng gan bị rối loạn.
Theo Hooper (1972) và Hamur (1980), khi bị viêm ruột tiêu chảy chức năng gan và tụy bị rối loạn.
Trong máu gia súc có nhiều loại đường: glucoza, fructoza, glycogen, galactoza, trong đó quan trọng nhất là glucoza. Ở trâu bò, hàm lượng đường huyết khoảng 76mg%; hàm lượng đó cũng như các động vật khác là tương đối ổn định. Ở động vật cao cấp có nhiều cơ quan điều tiết sự trao đổi gluxit như tuyến thượng thận, tuyến tụy nhưng gan có vai trị quan trọng nổi bật. Gan là kho dự trữ gluxit dưới dạng glycogen và cung cấp đường thường xuyên cho máu.
Thật vậy, khi hàm lượng đường trong máu tăng cao (sau khi ăn no), glucoza sẽ chuyển thành glycogen và khi nồng độ glucoza trong máu thấp thì ở gan sẽ diễn ra quá trình phân giải glycogen để giữ hàm lượng đường luôn ổn định trong máu.
Glycogen trong gan, ngồi được tổng hợp từ glucoza trong máu, nó cịn có nguồn gốc từ a. béo, a. amin sinh đường.
Tất cả các quá trình trao đổi trung gian của gluxit đều diễn ra chủ yếu ở gan. Vì vậy, khi gan bị tổn thương, hàm lượng đường huyết thường giảm.
Gan cịn có vai trị quan trọng trong việc chuyển hố đạm, trong sự điều hịa số lượng và chất lượng của protein huyết thanh.
Protein huyết thanh bao gồm albumin và globulin. Dùng phương pháp điện di người ta chia các protein huyết thanh thành 4 phân suất lớn: albumin, α, β và γ - globulin.
Gan tổng hợp hầu hết các albumin (khoảng 80%), còn globulin chủ yếu là
α và β - globulin; gan tham gia tích cực vào q trình chống đơng máu bằng cách
tạo ra fibrinogen, prothrombin,…
γ- globulin tăng trong tất cả các trường hợp có tăng kháng thể trong cơ thể
như nhiễm khuẩn, miễn dịch, xơ gan,…(Vũ Triệu An, 1978).
Việc xác định protein tổng số và các tiểu phần của nó trong huyết thanh có nhiều ý nghĩa trong chẩn đốn bệnh, đặc biệt là chẩn đoán rối loạn chức năng gan.
Trong các bệnh gan cấp tính và mạn tính, albumin trong huyết thanh thường giảm, còn các globulin, đặc biệt là γ - globulin lại tăng lên vì vậy tỷ lệ A/G giảm.