Chƣơng 5 BĂN LUẬN
5.4.6.4. Khâng insulin vă xơ vữa:
Vai trị của khâng insulin trong sinh bệnh học xơ vữa đê đƣợc Stout đề ra đầu tiín, với khả năng của insulin lăm tăng sinh tế băo cơ trơn thănh mạch
vă lắng đọng lipid văo thănh động mạch, dẫn đến xơ vữa [64,67,132]. Về sau câc mối liín hệ hổ tƣơng giữa insulin vă câc YTNC của BĐMV khâc đê lăm cho Reaven chú ý đến câc tâc dụng bất lợi của cƣờng insulin mâu
xảy ra khi bù trừ cho khâng insulin [115]. Từ đĩ, văo năm 1988, Reaven đê đƣa ra sơ đồ của hội chứng bao gồm câc rối loạn chuyển hĩa vă đƣợc gọi lă hội chứng khâng insulin, hay cịn gọi lă hội chứng X (tín gọi năy dễ bị nhầm lẫn với hội chứng X do Kemp đề xuất năm 1973 để mơ tả bệnh nhđn cĩ ĐTN nhƣng chụp ĐMV bình thƣờng) [77]. Tuy nhiín bản thđn tăng insulin mâu khơng phải lă tội phạm mă chính hiện tƣợng khâng insulin mới đĩng vai trị gđy bệnh [110].
Cƣờng insulin mâu bù trừ cho khâng insulin, ngoăi mục đích duy trì đƣờng huyết ổn định, cịn cĩ câc tâc dụng: tăng tâi hấp thu Natri ở thận vă tâc dụng giống giao cảm, từ đĩ gđy THA [8,38,51]. Ngoăi ra, insulin cịn kích thích tiết TG từ gan, vă khâng insulin thƣờng phối hợp với tăng acid bĩo tự do lăm giảm sự ức chế phđn hủy mỡ. Tăng tiết TG sẽ lăm giảm HDL-C qua trung gian protein vận chuyển cholesterol ester [62,63]. Đề khâng với tâc dụng kích thích của insulin lín lipoprotein lipase cũng gĩp phần văo câc rối loạn lipid năy: lăm tăng nồng độ LDL-C nhỏ đậm đặc cĩ tính sinh xơ vữa mạnh [39,52,105]. Bín cạnh đĩ, insulin cịn kích thích tổng hợp câc yếu tố chống hủy fibrin vă chất ức chế hoạt hĩa plasminogen (PAI-1) từ gan vă tế băo nội mạc mạch mâu [101,102]. Proinsulin đƣợc tiết ra cùng lúc với insulin tự nĩ cũng cĩ những tâc dụng bất lợi [106] (Hình 26).