Cơ chế bệnh sinh chủ yếu trong sự phât triển hội chứng TMCB cấp lă sự bong hoặc râch câc mêng vữa. Râch nơng một mêng vữa gđy kết tập tiểu cầu (ĐTN khơng ổn định) nhƣng ít tạo huyết khối gđy nghẽn hơn khi tổn thƣơng ĐMV sđu hơn (NMCT cĩ sĩng Q). Huyết khối trong ĐTN khơng ổn định cấu tạo bới câc tiểu cầu, trong khi huyết khối trong NMCT cấp đƣợc tạo bới câc hồng cầu [49].
Râch hoặc bong câc mêng vữa lă do câc thay đổi đột ngột trong âp lực hay trƣơng lực mạch vănh. Gập vă xoắn ĐMV trong kỳ tđm thu lă yếu tố khởi phât tình trạng bong râch mêng vữa [49]. Bong thƣờng xảy ra ở câc mêng vữa nhỏ, nơi cĩ nhiều lipid, bao mỏng vă nồng độ cao câc đại thực băo. Câc đại thực băo tiết ra metallo-protease lăm huỷ chất nền ngoăi tế băo [104]. Câc lympho T đƣợc hoạt hô cũng hiện diện ở câc mêng vữa bị bong vă tiết ra câc loại cytokine kích thích đại thực băo vă gđy tăng sinh tế băo cơ trơn thănh mạch [68,96,104]. Câc tƣơng băo cũng hiện diện ở rìa câc mêng vữa sắp bong [96]. Nồng độ C-reactive protein cũng tăng lín ở bệnh nhđn ĐTN khơng ổn định vă NMCT [68]. Bản chất viím của câc tế băo tại mêng vữa gợi ý rằng nhiễm trùng do Clamydia pneumonia vă Helicobacter pylori cĩ thể liín quan đến tần suất bong mêng vữa. Cytomegalovirus cũng đƣợc tìm thấy trong câc mêng vữa 68.
Sau khi câc mêng vữa bị bong hay râch, câc protein kết dính dƣới nội mạc, yếu tố mơ collagen, vă yếu tố von Willebrand tiếp xúc với tổn thƣơng. Tiểu cầu kết dính với glycoprotein Ia vă Ib, thay đổi hình dạng , tiết ra serotonin, thromboxane A2 vă adenosin diphosphat (ADP). Thuyín tắc tiểu
cầu nhỏ cũng xảy ra ở câc ĐMV nhỏ hơn sau mêng vữa. Hoạt hô tiểu cầu cũng đƣợc gợi ý bới câc đợt tăng thromboxane B2 trong nƣớc tiểu khi cĩ ĐTN khơng ổn định [101,102].
Yếu tố mơ đƣợc tiết ra sẽ kết hợp với yếu tố VII, kích thích quâ trình đơng mâu ngoại sinh để tạo thrombin, lă chất kích thích ngƣng tập tiểu cầu rất mạnh. Do đĩ, tổn thƣơng nội mạc mă khơng cĩ mêng vữa cũng dẫn đến sự tạo huyết khối [101].
Tình trạng tăng đơng cũng thƣờng hiện diện ở bệnh nhđn ĐTN khơng ổn định [102]. Trong đợt ĐTN, nồng độ prothrombin fragment 1 vă 2 vă fibrinopeptide A cũng gia tăng [101,102].
Một cơ chế khâc lă sự gia tăng độ hẹp do tiến triển của xơ vữa hay do bong mêng vữa . Bệnh nhđn phât triển ĐTN khơng ổn định trín nền đê cĩ ĐTN ổn định thƣờng cĩ tổn thƣơng nhiều ĐMV, trong khi bệnh nhđn cĩ ĐTN lần đầu thƣờng chỉ bị tổn thƣơng một ĐMV [68].
Sƣ dụng cocaine cĩ thể gđy hội chứng TMCB cấp ở bệnh nhđn cĩ ĐMV bình thƣờng hay bệnh lý. Cocaine gđy tăng co mạch vănh, tăng kích thích giao cảm, nhịp tim, HA vă co bĩp cơ tim. Cocaine cịn lăm tăng ngƣng tập tiểu cầu vă tạo nín huyết khối. Ngoăi ra, cocaine cĩ thể gđy độc trực tiếp cho cơ tim [89].