THNCT và làm ngừng tim là những kỹ thuật phổ biến nhất trong mổ tim mở. Tuy nhiên, cả hai kỹ thuật này đều trực tiếp hoặc gián tiếp dẫn đến những biến chứng tim mạch sau mổ [162].
1.3.2.1. Nguyên nhân
- Tổn thương tái tưới máu sau ngừng tim
Dung dịch liệt tim nồng độ kali cao được sử dụng nhiều nhất để bảo vệ cơ tim bằng cách gây ngừng tim, do đó giảm nhu cầu năng lượng và giúp duy trì cơ chất trong quá trình thiếu máu, tuy nhiên tim vẫn bị tổn thương. Điều này là do dưới tác dụng của dung dịch liệt tim, tim bị thiếu máu toàn bộ và do đó rất dễ bị tổn thương khi tái tưới máu.
Trong giai đoạn thiếu máu cơ tim, cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho cơ tim giảm, nên sản xuất năng lượng trong ty lạp thể cũng giảm, nhanh chóng dẫn đến tổng hợp và tích lũy bất thường một số chất chuyển hóa trong tế bào (ví dụ: giảm ATP và tăng lactate) [163]. Những thay đổi này gây ra giảm pH và tăng nồng độ Na+ và Ca2+
trong tế bào, điều này càng làm tăng tiêu thụ ATP. Hoạt động của một số kênh vận chuyển và bơm ion bị gián đoạn, dẫn đến màng tế bào bị khử cực và mất khả năng bị kích thích. Nếu dòng máu mạch vành phục hồi nhanh thì chuyển hóa, cân bằng nội môi sẽ được tái lập, màng bào tương sẽ tái cực và xảy ra quá trình hồi phục. Nếu quá trình thiếu máu kéo dài thì tái tưới máu có thể gây chết tế bào cơ tim thông qua cơ chế quá tải Ca2+
và các chất oxy hóa do thay đổi tính thấm của ty lạp thể. Do đó ty lạp thể và kênh vận chuyển trở thành cái đích để bảo vệ cơ tim chống lại tổn thương thiếu máu - tái tưới máu.
- Tổn thương tim gây ra bởi đáp ứng viêm do THNCT
THNCT liên quan đến đáp ứng viêm cấp tính, ảnh hưởng đến sự phục hồi chức năng tim sau mổ [162]. Bạch cầu trung tính là nguồn gốc chính sản xuất các chất gây viêm. Bạch cầu trung tính được kích hoạt bởi các yếu tố từ tuần hoàn hệ thống, mạch vành và cơ tim. Các cytokin kích thích sự điều hòa của các phân tử kết dính trên tế bào cơ tim cho phép các bạch cầu trung tính kết dính và tiết các chất oxy hóa, các men ly giải protein [139].
Bên cạnh THNCT, cơ tim cũng sinh ra các chất trung gian gây viêm và các chất oxy hóa trong tổn thương thiếu máu - tái tưới máu góp phần làm suy giảm chức năng tim và khởi động chết theo chương trình [163].
Ngoài các nguyên nhân trên thì các chấn thương trong mổ, các yếu tố gây mê, nhiệt độ và các yếu tố di truyền cũng góp phần vào đáp ứng viêm.
1.3.2.2. Chiến lược bảo vệ cơ tim trong mổ tim mở
- Sử dụng các biện pháp chống viêm: Một số biện pháp chống viêm trong mổ tim mở như: Lọc bạch cầu, corticoid, aprotinin, heparin và nitric oxit
(NO) được sử dụng trong những năm gần đây có tác dụng bảo vệ cơ tim trong một số nghiên cứu [23], [67].
Tuy nhiên, tác dụng của các phương pháp này làm giảm đáp ứng viêm vẫn cần nghiên cứu tiếp tục vì thực tế đây là một vấn đề phức tạp, có một số yếu tố tác động làm thay đổi ảnh hưởng của tổn thương tái tưới máu đến cơ tim sau THNCT [163].
- Sử dụng dung dịch liệt tim hợp lý
Gần đây nhiều chiến lược bảo vệ cơ tim đã được áp dụng bao gồm kết hợp một hoặc nhiều biện pháp như dung dịch liệt tim bằng máu ấm (Warm blood cardioplegia) hoặc máu lạnh (Cold blood cardioplegia), cung cấp xuôi
dòng và ngược dòng, tưới máu ngắt quãng hoặc liên tục và sử dụng các chất với mục đích làm giảm sự quá tải Ca2+
, cung cấp năng lượng, ức chế sản xuất và tăng đào thải các chất oxy hóa có hại [55], [124], [162], [163].
Trong các kỹ thuật làm liệt tim để bảo vệ cơ tim cần chú ý đến trường hợp cơ tim dày, nhu cầu chuyển hóa tăng do đó chịu ảnh hưởng của thiếu máu và tái tưới máu cũng nhiều hơn [163].
- Mổ bắc cầu vành không THNCT
Kỹ thuật mổ bắc cầu vành không THNCT giúp hạn chế được tổn thương thiếu máu cơ tim do không sử dụng dung dịch liệt tim và làm giảm đáng kể đáp ứng stress thiếu máu liên quan đến THNCT. Sự giảm đáp ứng viêm giúp cải thiện chức năng các cơ quan và giảm chảy máu sau mổ. Tuy nhiên, vì đáp ứng viêm chỉ giảm mà không bị ngăn chặn, do đó nó vẫn tiếp tục ảnh hưởng đến chức năng tim và kết quả điều trị [162], [163].
- Điều chỉnh hiện tượng tiền thích nghi và hậu thích nghi
Hiện tượng tiền thích nghi và hậu thích nghi với thiếu máu cơ tim là một cơ chế bảo vệ nội sinh mạnh chống lại các hậu quả hư hại do hiện tượng thiếu máu - tái tưới máu, giúp cho cơ tim chịu đựng được tình trạng thiếu máu kéo dài hơn và giảm kích thước vùng thiếu máu cơ tim.
Điều chỉnh hiện tượng tiền thích nghi bằng cách gây thiếu máu ngắn của một cơ quan hay tổ chức (ví dụ: Chân hoặc tay) đem lại hiệu quả bảo vệ cơ quan hoặc tổ chức khác (ví dụ: tim) chống lại tổn thương thiếu máu - tái tưới máu [74]. Nghiên cứu gần đây áp dụng điều chỉnh tiền thích nghi bằng cách gây thiếu máu chi dưới thoáng qua sau kẹp ĐM chủ ở BN thay van tim có chuẩn bị, có tác dụng cải thiện tổn thương cơ tim [95].
- Gây mê và tác dụng bảo vệ cơ tim.
Nhiều loại thuốc gây mê có khả năng bảo vệ cơ tim qua các cơ chế: Hiện tượng tiền kích thích, hoạt tính chống oxy hóa và chống viêm [162].
Thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm ở BN mổ bắc cầu vành đã chỉ ra rằng thuốc mê bay hơi có tác dụng bảo vệ cơ tim tốt hơn thuốc mê tĩnh mạch [165], có sự cải thiện CI và giảm nồng độ Troponin I khi sử dụng thuốc mê bay hơi. Sử dụng sevoflurane để duy trì mê có tác dụng ổn định và ít gây tổn thương cơ tim hơn propofol. Bên cạnh đó, isoflurane không bị ảnh hưởng bởi các loại dung dịch liệt tim và bảo vệ cơ tim tốt hơn ở BN mổ van tim [47]. Propofol có tác dụng chống oxy hóa và ức chế quá trình vận chuyển các chất qua kênh bán thấm của ty lạp thể, chống lại tổn thương thiếu máu - tái tưới máu. Không giống propofol, các thuốc nhóm opioid không gây giảm sức co bóp cơ tim và bảo vệ cơ tim bằng cơ chế chống thiếu máu cơ tim, do đó kết hợp cả hai thuốc có sự cộng gộp tác dụng trên tim mạch [163].