2.2.4 Đặc điểm sinh thái của V. cholerae
Vòng đời của V. cholerae gồm có 2 giai đoạn: giai đoạn ở trong lòng ruột ký chủ và giai đoạn ở bên ngoài môi trường nước.
Trong tự nhiên (môi trường nước bên ngoài cơ thể)
Mặc dù V. cholerae là nguyên nhân gây bệnh tiêu chảy cấp, nhưng vi
khuẩn này cũng là một thành phần tự nhiên của quần thể các vi sinh vật sống tự nhiên trong môi trường nước.
Có nhiều khảo sát chứng minh rằng V. cholerae phân bố rộng rãi trong các môi trường nước ở vùng ôn đới và nhiệt đới. Tuy hầu hết các loài thuộc vibrio đều rất phổ biến tại các môi trường cửa sông, biển và cả ở vùng nước ngọt khi có một độ mặn tối thiểu từ 5- 30 phần nghìn, nhưng ở ngoài biển khơi vi khuẩn cũng sống được. Chủng V. cholerae gây bệnh vẫn sống được
12
khi độ mặn trong nước thấp, và tình huống bù trừ cho độ mặn thấp xảy ra khi nhiệt độ trong nước tăng lên và môi trường có chứa nhiều chất dinh dưỡng hữu cơ.
Ngoài ra, sự sống sót của V. cholerae còn chịu ảnh hưởng của nhiều
yếu tố phi sinh học (abiotic) như thành phần các chất hữu cơ và vô cơ trong nước và chất trầm lắng, pH, dao động nhiệt độ, dao động áp suất từng phần oxygen và sự tiếp xúc với tia cực tím trong ánh sáng. Khi môi trường không có đủ điều kiện thuận lợi cho chúng sinh trưởng, Vibrio có thể thay đổi hình
dạng và ở trạng thái ngủ, tức là dạng vẫn còn sống nhưng không nuôi cấy được. Trong giai đoạn ngủ, Vibrio có thể chịu đựng được những thay đổi về
nhiệt độ, độ mặn, hàm lượng chất hữu cơ trong môi trường giống như các vi khuẩn sinh bào tử thuộc Bacillus spp. Khi nhiệt độ tăng lên, vi khuẩn sẽ sống trở lại. Ở dạng không nuôi cấy được, vi khuẩn vẫn còn giữ được khả năng gây nhiễm, vì thế V. cholerae là nguyên nhân gây ra những vụ dịch theo mùa tại vùng lưu hành do chúng có thể sống trong môi trường nước một thời gian dài. Khi ở bên ngoài cơ thể ký chủ, tùy theo điều kiện của môi trường V. cholerae tồn tại dưới các hình thái: dạng tự do chuyển động trong nước;
dạng cộng sinh với phiêu sinh thực vật và phiêu sinh động vật; dạng còn sống nhưng lại không nuôi cấy được; chúng có thể sản xuất ra lớp biofilm bám vào các bề mặt có chất chitin của vật chủ.
Khả năng bám dính là một thuộc tính quan trọng của V. cholerae, dù ở ngoài môi trường hoặc ở trong ruột. Những chủng V. cholerae sinh bệnh có
khả năng bám dính tốt nhất. Vi khuẩn bám vào bề mặt của một vật thể nhằm giúp chúng tiếp xúc với các nguồn thức ăn li ti qua khả năng sản xuất chất chitinase rất mạnh giúp cho vi khuẩn sống trên bề mặt lớp chitin của những sinh vật phù du (plankton) như loài giáp xác. Ngoài ra, V. cholerae cũng hiện
diện ở loài nghêu, sò vẹm, tảo, loài giáp xác. Colwell (2004) đã nghiên cứu và cho thấy rằng lý do V. cholerae bám trên các sinh vật biển, loài giáp xác…,
nhằm sử dụng bề mặt để phát triển, lấy chất nuôi dưỡng và sống cộng sinh. V.
cholerae còn tiết ra mucinase giúp chúng chui qua được hàng rào chất nhầy
phủ trên biểu mô đường tiêu hóa., huyết thanh thuộc hệ thống huyết dịch của loài vẹm Mytilus galloprovincialis vùng Địa Trung hải làm tăng tính gắn kết
của V. cholerae vào các tế bào biểu mô tiêu hóa. Do đó khi ăn thức ăn có
nguồn gốc hải sản có nhiễm Vibrios, Vibrios sẽ lợi dụng các phân tử này
để bám chặt vào tế bào ruột. Cả 2 đặc điểm độc lực và tính lây nhiễm đều phụ thuộc vào các thuộc tính của vi khuẩn và các yếu tố môi trường.
13
Một số chủng khi bám vào các thực vật thủy sinh sẽ gia tăng sản xuất độc tố. Số lượng các V. cholerae lơ lửng trong môi trường nước thường thấp,
khoảng 103 CFU/lit đối với các Vibrio non-O1 và thấp hơn 50 CFU/litre đối
với Vibrio O1. Tuy nhiên, V. cholerae có thể nhân lên rất nhanh khi nước
uống bị nhiễm bẩn và nhất là khi có thêm các loài thủy sinh khác như tảo, phù phiêu động vật, và loài giáp xác. Khi số lượng V. cholerae lơ lửng trong nước có thể thấp, nhưng trên bề mặt các loài giáp xác trong cùng môi trường số lượng vi khuẩn bám vào có thể lên đến 105 (Huq et al., 1983).
Khi nghiên cứu ảnh hưởng nhiệt độ của môi trường nước, độ mặn và pH về sự tồn tại và phát triển của chủng O1 sinh độc tố trên phù phiêu sinh vật và giáp xác, Huq et al, (1983) đã kết luận rằng với độ mặn 15%, nhiệt độ nước là 300C và pH 8,5 là điều kiện thuận lợi cho sự kết dính và phát triển mạnh của V. cholerae trên loài giáp xác.
Vibrio có thể sống sót nhiều ngày trong các thực phẩm bị nhiễm bẩn nhưng còn ẩm, vì V. cholerae phải sống trong môi trường có nước, chúng
không tồn tại trong điều kiện khô ráo. Nhiệt độ cao kéo dài quá 10 phút sẽ diệt được V. cholerae và chúng không sống được trong môi trường có acid thấp. Vi khuẩn có thể sống trong nước đá từ 1-2 tuần.
Trong ruột
Người có thể bị nhiễm V. cholerae khi uống nước hoặc ăn hải sản (cá, sò vẹm) còn sống hoặc nấu chưa chín có nguồn gốc từ nước bị ô nhiễm vibrio. Đa số các vibrio chết sau khi vào dạ dày bởi axit dịch vị của dạ dày, tuy nhiên, khi thức ăn được nuốt vào cùng lúc với vibrio sẽ làm loãng acid dịch vị giúp cho một số vi khuẩn qua được dạ dày để đến ruột non. Chỉ có một số lượng nhỏ vibrio phát triển được và tăng sinh nhanh khi ở trong ruột người, đa số không có khả năng này.
Bệnh lý của bệnh tả là do các độc tố của V. cholerae tác động lên
lớp biểu mô ruột non. Choleratoxin gồm có 1 tiểu đơn vị A và 5 tiểu đơn vị B. Các tiểu đơn vị B giúp gắn tiểu đơn vị A vào ganglioside GM1 là thụ thể của tế bào ruột. Tiểu đơn vị A có chức năng là một enzyme chuyên biệt và hoạt động khi vào bên trong tế bào cụ thể là làm tăng lượng cAMP nội bào khiến ruột non không còn chức năng hấp thu mà chuyển sang chức năng thải tiết dịch gây ra tiêu chảy. Với chủng V. cholerae type sinh học cổ điển, người
nhiễm có thể bị tiêu chảy ồ ạt, gây mất dịch nặng, người bệnh bị sốc do thể tích tuần hoàn giảm, khả năng tử vong cao nếu không được xử lý kịp thời.
14
Khi bị tiêu chảy, người bệnh tống phân có vi khuẩn ra khỏi ruột, vi khuẩn sẽ trở lại môi trường tự nhiên của chúng hoặc sẽ gây nhiễm cho người khác qua nguồn nước uống, thức ăn bị vấy nhiễm phân. Do con người là ổ chứa duy nhất, nên sự sống sót của V. cholerae trong thời gian giữa 2 vụ dịch phụ thuộc vào sự hiện diện của vi khuẩn của cơ thể của bệnh nhân trong trường hợp nhẹ không được chẩn đoán và không có triệu chứng.
Mặc dù V. cholerae là thành phần của nhóm vi khuẩn cư trú thường xuyên ở vùng cửa sông, các chủng sinh độc tố chủ yếu chỉ phân lập được tại những môi trường chắc chắn bị vấy nhiễm bởi nguồn phẩy khuẩn từ người nhiễm thải ra. Các phân lập từ môi trường lấy ở các khu vực cách xa vùng có người nhiễm thường không chứa gene độc tố.
Các thí nghiệm trên mô hình động vật cho thấy rằng môi trường ruột là nơi mà các chủng V. cholerae có thể tiếp nhận các độc tố từ tiêm mao (TCP) hiệu quả nhất. Vì thế, có thể hình dung V. cholerae như là một vi
khuẩn cố hữu ở môi trường nước mặn, chúng chỉ định cư và tăng sinh một thời gian ngắn trong ruột người khi gây nhiễm cho người, rồi sau đó quay về môi trường sống bình thường của chúng, đó là vùng cửa sông, trong thời gian giữa 2 vụ dịch. V. cholerae nằm trong nhóm các vi sinh vật thuộc hệ sinh thái là môi trường nước, trong môi trường bên ngoài, các chủng O1 và O139 được phân lập ít so với các chủng non-O1 và non – O139. Ngoài vùng dịch và cách xa vùng bị bệnh tả gây vấy nhiễm, các chủng phân lập ngoài môi trường của V. cholerae O1 thường không mang độc tố CT (Faruque et al.,
1998).
Người nhiễm V. cholerae sẽ bị tiêu chảy ồ ạt, V. cholerae sinh độc tố được thải ra ngoài, nếu vấy nhiễm vào môi trường nước sẽ làm cho nồng độ vi khuẩn trong môi trường nước tăng lên và nếu nguồn nước này được sử dụng, sự vấy nhiễm qua nước uống và thực phẩm tăng lên, đó có thể là nguyên nhân dẫn tới các vụ bùng phát dịch tả. Sự chuyển đổi của các chủng V. choleare
không sinh độc tố xảy ra thuận lợi trong đường ruột của ký chủ loài có vú, thì sự chọn lọc tự nhiên và sự tồn tại của các chủng sinh độc tố mới phải cần đến cả 2 yếu tố đường ruột và môi trường. Sự chuyển gene từ các phage CTXΦ vào vi khuẩn chịu sự kiểm soát của các yếu tố từ môi trường như nhiệt độ tối ưu, ánh sáng mặt trời và các điều kiện về thẩm thấu, điều này cũng giải thích vì sao có những vụ bộc phát dịch theo mùa ở một số vùng có bệnh tả lưu hành (Miller et al., 2007).
15