Các đại dịch từ năm 1816 đến 2012 (Cholerae outbreaks and pandemic)
(1) Trận đại dịch đầu tiên
Từ năm 1816-1826: Đây là trận đại dịch tả đầu tiên, đại dịch bắt đầu ở Bengal của Ấn Độ, sau đó lan rộng trên khắp Ấn Độ vào năm 1820, hàng trăm ngàn người Ấn Độ và binh lính Anh thiệt mạng trong thời gian xảy ra đại dịch này (Pike, 2007). Dịch tả bùng phát mở rộng tới Trung Quốc, Indonesia và Biển Caspian ở châu Âu.
16
(2) Trận đại dịch thứ 2
Từ năm 1829-1851: Trận đại dịch thứ hai xảy ra ở Nga, Hungary với 100.000 ca tử vong và ở Đức vào năm 1831, dịch bệnh xảy ra cũng đã giết chết 150.000 người ở Ai Cập. Năm 1832, dịch tả vươn tới London, Vương quốc Anh và Paris (hơn 55.000 người chết). Đại dịch lây lan tới Quebec, Ontario và New York trong cùng một năm, và bờ biển Thái Bình Dương của Bắc Mỹ vào năm 1834. Trong năm 1846, dịch tả xảy ra ở Mecca, làm hơn 15.000 người thiệt mạng. Đại dịch bùng phát trong hai năm, bắt đầu ở Anh và xứ Wales năm 1848 gây chết 52.000 người. Năm 1849, dịch tả gây tử vong cho 5.308 người ở thành phố cảng chính của Liverpool, Anh, 1.834 người ở Hull, Anh (Charles, 1987); 200.000 nạn nhân ở Mexico (Byrne, 2008). Năm 1851, một con tàu đến từ Cuba mang bệnh tới Gran Canaria, đã có hơn 6.000 người thiệt mạng trên đảo trong mùa hè, trong số 80.000 dân cư (Hayes, 2005).
(3) Trận đại dịch thứ 3
Từ năm 1852-1860: Trận dịch tả thứ 3 chủ yếu ảnh hưởng đến Nga, với hơn một triệu người chết. Năm 1852, dịch tả lây lan tới phía Đông của Indonesia, đến Trung Quốc và Nhật Bản vào năm 1854.
Dịch bệnh xảy ra ở Philippines và Hàn Quốc, Bengal năm 1859, và lan sang Iran, Iraq, Ả Rập và Nga. Nhật Bản đã trải qua ít nhất là bảy đợt bùng phát lớn của bệnh dịch tả từ năm 1858 tới 1902, giết chết từ 100.000 đến 200.000 người ở Tokyo (Kaoru, 1996).
Năm 1853-1854: Dịch bùng phát London làm 10.738 người chết. Nghiên cứu của bác sĩ John Snow đã chứng tỏ nước bị ô nhiễm là tác nhân chính lây lan bệnh tả. Khắp nước Tây Ban Nha, dịch tả làm hơn 236.000 ca tử vong vào 1854-1855, bệnh lan truyền tới Brazil (Kohn, 2008).
(4)Trận đại dịch thứ 4
Từ năm 1863-1875: Trận đại dịch tả thứ 4 lây lan chủ yếu ở châu Âu và châu Phi, ít nhất có 30.000 người chết. Bệnh lan truyền theo hướng Đông - Nam, lây lan đến Zanzibar làm 70.000 người chết trong 1869-1870 (Byrne, 2008). Bệnh tả làm chết 90.000 người ở Nga vào năm 1866 ... Hungary và Bỉ bị mất 30.000 người, và ở Hà Lan có 20.000 người chết. Năm 1867, Italy chết 113.000 người. Cùng năm đó, bệnh dịch tả di chuyển đến Algeria và giết chết 80.000 người (Byrne, 2008).
Các đợt bùng phát dịch ở Bắc Mỹ vào năm 1866-1873 đã giết chết khoảng 50.000 người Mỹ (Beardsley, 2000). Ở London, một trận đại dịch
17
mang tính địa phương xảy ra ở East End làm chết 5.596 người (Charles, 1987). Trong những năm 1870, dịch tả lây lan tại Hoa Kỳ như là một đại dịch từ New Orleans dọc theo sông Mississippi, hàng ngàn người đã bị chết vì dịch bệnh này.
(5) Trận đại dịch thứ 5
Từ năm 1881-1896: Trong trận đại dịch thứ 5, gây tử vong cho 250.000 người ở châu Âu và ít nhất 50.000 ở châu Mỹ. Bệnh tả đã cướp đi 267.890 người ở Nga (1892) ; 120.000 người ở Tây Ban Nha; 90.000 người tại Nhật Bản và hơn 60.000 người ở Ba Tư; ở Ai Cập, dịch tả đã cướp đi hơn 58.000 người; năm 1892 ở Hamburg đã giết chết 8.600 người. Đây là đợt bùng phát dịch tả nghiêm trọng ở châu Âu (cholera, 1911).
(6) Trận đại dịch thứ 6
Từ năm 1899-1923: Trận đại dịch tả thứ 6 không ảnh hưởng nhiều ở Tây Âu vì những tiến bộ trong y tế công cộng, nhưng các thành phố lớn của Nga và Đế quốc Ottoman lại bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bệnh dịch tả, hơn 500.000 người đã chết ở Đế quốc Nga. Giai đoạn từ năm 1902-1904, dịch tả làm cho 200.000 người thiệt mạng ở Philippine, trận đại dịch thứ sáu đã giết chết hơn 800.000 người ở Ấn Độ. Dịch bùng phát cuối cùng tại Hoa Kỳ vào năm 1910-1911, khi con tàu hơi nước Moltke đã đưa người bị nhiễm bệnh từ Naples đến thành phố New York. (Cholerae outbreaks and pandemic).
(7) Trận đại dịch thứ 7
Từ năm 1961-1975: Trận đại dịch thứ bảy bắt đầu ở Indonesia, được gọi là El Tor, và lây lan tới phía Đông của Pakistan (nay là Bangladesh) vào năm 1963, Ấn Độ vào năm 1964, và Liên Xô vào năm 1966. Năm 1970, trận bùng phát dịch tả xảy ra ở Istanbul, làm hơn 50 người thiệt mạng. Từ Bắc Phi, bệnh tả lây lan sang Italia năm 1973, có nhiều báo cáo về một trận bùng phát dịch tả gần Baku vào năm 1972 (Hayes, 2005).
(8) Các đợt bùng phát do V. cholerae từ năm 1991 đến năm 2009.
Từ tháng 01/1991- 09/1994: Dịch bùng phát ở Nam Mỹ, bắt đầu từ Peru, tác nhân gây bệnh là V. cholerae O1, chủng sinh học El Tor có những khác biệt so với chủng gây ra ở đại dịch thứ 7. Năm 1992, một chủng mới xuất hiện ở châu Á, không phải là O1, thay vào đó là non-O1 (non-agglutinable: NAG), được đặt tên là O139 Bengal. Nó được xác định lần đầu tiên ở Tamil Nadu, Ấn Độ và trong một thời gian ngắn đã thay thế chủng sinh học El Tor ở Nam Á, sau đó giảm đến khoảng 10% của tất cả các trường hợp bệnh từ năm 1995. Chủng O139 được xem là một trung gian giữa chủng sinh học El Tor và
18
chủng sinh học cổ điển, và đã tạo ra một type huyết thanh mới (Cholerae outbreaks and pandemic).
Năm 1992 V.cholerae nhóm huyết thanh O139 được xác định là nguyên nhân gây bệnh dịch tả ở Madras và vịnh Bengal Ấn Ðộ lan sang một số nước Châu Á như Pakistan, Nepal, Mianma, Thái lan, miền tây Trung quốc và Malaysia.... Một số nhà chuyên môn cho rằng đây có thể là đại dịch tả thứ 8 (Kohn, 2008).
Tháng 03 – 11/ 2008: 2,490 người từ 20 tỉnh trên khắp Việt Nam đã được nhập viện với bệnh tiêu chảy cấp, trong số đó có 377 bệnh nhân xét nghiệm dương tính với vi khuẩn tả. Bệnh cũng xảy ra ở Iraq; Cộng hòa Dân chủ thuộc tỉnh Goma của Congo; tỉnh Mpumalanga của Nam Phi đã xác nhận trên 381 trường hợp nhiễm bệnh tả mới. Vào thời điểm này bệnh tả cũng bùng phát ở Zimbabwe, theo Tổ chức Y tế Thế giới, trong tuần từ 22 - 28/3/2009, tỉ lệ tử vong đã giảm từ 4,2% đến 3,7% (Hayes, 2005).
(9) Các đợt bùng phát do V. choleraetừ năm 2010 đến 2012.
Tháng 8/2010: Dịch tả tại Nigeria đã xảy ra ở 12 trong 36 tiểu bang, có 6400 trường hợp mắc bệnh trong đó có 352 ca tử vong (Hayes, 2005).
Tháng 10/2010 – 01/2012: Dịch tả bùng phát ở Haiti, các nhà khoa học đã tìm thấy vi khuẩn Vibrio cholerae có thể tồn tại trong môi trường nước lợ, ấm và trong nước biển ở Haiti, sau đó bệnh đã lây sang các nước láng giềng khác (Mc.Neil Jr et al., 2012).
Tháng 01/2011, ở Venezuela những người bệnh đều do ăn cá tái sống, các nhà khoa học bắt đầu một nghiên cứu trên toàn quốc để xác định nguyên nhân gây ra sự bùng phát dịch, và cảnh báo người dân về sự nguy hiểm liên quan đến việc tiêu thụ cá sống và các loài thủy sản có vỏ.
Bệnh tả đã trở lại miền Nam Ấn Độ vào năm 2012, nguyên nhân từ môi trường bị ô nhiễm, từ các cộng đồng dân cư. Dịch tả bùng phát trong năm 2011 và 2012 ở các nước châu Phi, trừ Bắc Phi (Hayes, 2005).
19
Hình 2.4: Các giai đoạn đại dịch tả (http://vietsciences.org)
Hình2.5 Sự lan rộng của các đại dịch tả từ năm năm 1961 đến 197, (Todar, 2012)
20
Bảng 2.1: Tổng hợp sự phân bố tác nhân gây bệnh trên thế giới
TT Năm Nguồn gốc Tác nhân gây bệnh
1 1816-1826 Ấn độ, Anh, Trung Quốc, Indonesia
V. cholerae O1, cổ điển
2 1829 - 1851 Anh, Nga, Hungary, Đức,
Mỹ, Mexico V. cholerae O1, cổ điển
3 1852 - 1860 Nga, Indonesia, T.Quốc, Nhật Bản, Anh, Philippine, Hàn Quốc, Tây Ban Nha...
V. cholerae O1, cổ điển
4 1863 - 1875 Nga, Italia, Hoa Kỳ,
Hungary, Hà Lan, Algeria,
V. cholerae O1, cổ điển
5 1881 - 1896 Nga, Tây Ban Nha, Nhật
Bản, Ba Tư, Ai Cập V. cholerae O1, cổ điển
6 1899 - 1923 Nga, Philippine, Ấn Độ, Hoa Kỳ
V. cholerae O1, cổ điển
7 1961 - 1975 Indonesia, Bangladesh, Ấn Độ, Nga, Italia
V. cholerae O1, El Tor
8 1991 – 2009 Ấn Độ, Hoa Kỳ, Iraq, Mianma, Thái Lan, Pakistan, Nepal, Zimbabwe...
V. cholerae O1, O139 , cổ điển, El Tor
9 2010 - 2012 Nam Ấn Độ, Mỹ, Zimbabwe
V. cholerae O1, El Tor
https://en.wikipedia.org/wiki/Cholera_outbreaks_and_pandemics
2.3.2 Tình hình dịch tễ do V. cholerae ở Việt Nam
Bệnh tả lần đầu tiên xuất hiện ở Việt Nam năm 1850 với 2 triệu trường hợp bệnh được ghi nhận, bệnh do type sinh học El Tor lần đầu tiên xuất hiện ở miền Nam Việt Nam năm 1964 với 20.000 người mắc bệnh, trong đó có 821 người tử vong. Từ đó đến năm 1975, ở miền Trung và miền Nam, bệnh xảy ra lẻ tẻ, sau năm 1975, do việc thông thương giữa 2 miền Nam Bắc bệnh tả đã lây ra miền Bắc và gây ra những vụ dịch rải rác ở Hải Phòng. Đến năm 1993 – 2004, bệnh xảy ra cả 3 miền Bắc, Trung, Nam với vài ngàn ca được báo cáo hàng năm, tuy nhiên, bệnh không phát thành dịch lớn, có rất ít trường hợp tử vong (WHO, 2008).
Đến tháng 10 năm 2007, sự gia tăng các trường hợp tiêu chảy cấp được báo cáo tại Hà Nội, gây ra bởi vi khuẩn V. cholerae O1 biến đổi gene thuộc
21
cholerae O1 type huyết thanh Ogawa được ghi nhận ở tất cả các trường hợp
mắc bệnh đến từ Hà Nội, Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương (NIHE) yêu cầu Viện Vaccine Quốc tế hỗ trợ việc điều tra dịch tễ, đặc biệt xem xét vai trò của vaccine để kiểm soát (Nguyen et al., 2009).
Cuối năm 2008, có 20 tỉnh và thành phố của Việt Nam đã bị ảnh hưởng, đa số những người bị nhiễm bệnh là những cư dân Hà Nội, con đường lây nhiễm chủ yếu là tiêu thụ thực phẩm bị ô nhiễm. Vi khuẩn tả đã được phát hiện trong nước uống tại Hà Nội hoặc trong các khu vực bị ô nhiễm đó là nguồn nước trên bề mặt. Ở Nam Định, miền Bắc Việt Nam, năm 2010, một chủng vi khuẩn Vibrio cholerae O139 được phân lập từ 7 mẫu nước và được đặt tên là V. cholerae O139, chủng ND1. Tuy có sự lây lan nhanh chóng của O139 trong khu vực Đông Nam Á, nhưng ở Việt Nam có rất ít thông tin về bệnh tả do O139 gây ra. Vì vậy, một nhóm nghiên cứu đã tiến hành một cuộc khảo sát về bệnh tả do V. cholerae O139 giữa năm 2006 và 2010 tại Việt Nam để làm sáng tỏ về tình hình hiện tại của V. cholerae O139 tồn tại trong môi
trường thủy sản tại Việt Nam. Trong quá trình khảo sát tại Nam Định vào năm 2010, đã phân lập một chủng V. cholerae O139 từ môi trường nước (Dong Tu Nguyen et al., 2012).
Bảng 2.2: Tổng hợp nhóm type huyết thanh gây bệnh ở Việt Nam
TT Năm Tác nhân gây bệnh
1 1850 Không xác định
2 1910-1963 Không xác định
3 1964 V. cholerae O1, El Tor
4 1975 V. cholerae O1, El Tor
5 1993- 2004 V. cholerae O1. Inaba
6 2007 V. cholerae O1, Ogawa
7 2008 V. cholerae O1, Ogawa
8 2010 V. cholerae O139, Ogawa
(WHO, 2008)
Từ năm 2007- 2008 bệnh dịch tả xảy ra ở miền Bắc Việt Nam với một số đặc điểm như: Dịch xảy ra tản phát, dồn dập trong một thời gian ngắn, rải rác trên nhiều vùng địa dư, không có liên quan với nhau, không có ca bệnh thứ phát, hầu hết bệnh nhân đều có liên quan đến thực phẩm.
Một nghiên cứu của Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương cho thấy các yếu tố nguy cơ cao mắc bệnh tả là ăn thịt chó, mắm tôm, rau sống, tiết canh. Bệnh xảy ra chủ yếu ở người lớn, trên 15 tuổi, nam nhiều hơn nữ; tỉ lệ
22
người lành mang vi khuẩn khoảng 15%, những nhóm người có nguy cơ cao với tả là những người tiếp xúc gần và cùng ăn, uống, sinh hoạt với bệnh nhân tả; dân cư tại vùng không sử dụng hố xí (chất thải đổ thẳng ra cống, mương, kênh, sông); sử dụng nước bề mặt ao, hồ, kênh, mương, sông.. bị ô nhiễm; có tập quán ăn uống không hợp vệ sinh, ăn rau sống, ăn hải sản chưa chín, dùng phân tươi trong trồng trọt; khu vực dân cư ven biển; vùng bị ngập lụt và sau ngập lụt...V. cholerae O1 được phân lập từ các tỉnh cao nguyên, là các tỉnh nghèo nhất của Việt Nam, người dân không có các dịch vụ y tế và nguồn cung cấp nước uống an toàn.
Đến năm 2010 chủng V. cholerae O139 xuất hiện ở miền Bắc Việt
Nam, tuy nhiên cho đến nay V. cholerae O139 vẫn chưa được nghiên cứu
nhiều tại Việt Nam, trái ngược với các nước láng giềng, các type huyết thanh O139 vẫn tiếp tục được xác định bằng phương pháp ngưng kết. Sự xuất hiện của V. cholerae O139 ở Ấn Độ và Bangladesh trong năm 1992 và sự lây lan ở các nước Đông Nam Á là một nguyên nhân cho rằng O139 có thể lây lan vào Việt Nam. V. cholerae O139, chủng 4260B được thử nghiệm ở miền Trung
Việt Nam vào năm 1997 cho thấy chúng không miễn dịch chéo với V. cholerae O1 (Chongsa-nguan et al., 1993).
2.3.3 Nguồn truyền nhiễm và phương thức truyền lây của V. cholerae.
Những yếu tố làm tăng nguy cơ lan truyền bệnh tả là đời sống kinh tế, xã hội và dân trí thấp, phong tục tập quán sinh hoạt lạc hậu, thời tiết nóng ẩm, thiếu nước sạch và thiếu nhà vệ sinh, không đảm bảo các điều kiện về vệ sinh an toàn thực phẩm, đặc biệt là thức ăn đường phố, tình trạng mất vệ sinh ở những vùng sau lũ lụt, thảm hoạ, trại tị nạn. Vi khuẩn V. cholerae có thể
truyền lây qua nhiều phương thức: bệnh nhân tả thải nhiều vi khuẩn trong thời kỳ toàn phát, theo phân và chất nôn, trong số những người có biểu hiện triệu chứng; người lành mang phẩy khuẩn tả là những người đã được điều trị khỏi về mặt lâm sàng nhưng vẫn tiếp tục mang mầm bệnh và đào thải mầm bệnh ra môi trường trong vòng 7 – 14 ngày, sau khi khỏi bệnh khoảng 3 – 5% bệnh nhân có khả năng mang vi khuẩn và thải ra môi trường từ vài tháng đến hàng năm.
Ngoài ra, ổ chứa trong thiên nhiên như một số động thực vật thuỷ sinh, nhất là nhuyễn thể (cá, cua, trai, sò, ngao...) ở vùng cửa sông hay ven biển. Đây là nguồn duy trì bệnh tả trong thời gian giữa các vụ dịch tả ở người và là nguyên nhân gây ra các ca bệnh tản phát giữa hai vụ dịch. Những nghiên cứu mới đây ở Mỹ, Bangladesh và Ấn Độ đã chứng minh một cách rõ ràng về sự
23
tồn tại của vi khuẩn ở các động thực vật thuỷ sinh và các động vật phù du sống trong nước mặn và các vùng cửa sông (Joao et al., 2010).
2.3.3.1 Đường xâm nhập và tính cảm nhiễm V. cholerae
Bệnh tả lây qua đường tiêu hóa do ăn uống phải thức ăn bị nhiễm vi khuẩn tả. Nước, thực phẩm, rau quả, bàn tay, dụng cụ ăn uống, ruồi nhặng, chuột, gián... nhiễm khuẩn đều có thể làm lây lan bệnh. Bệnh tả thường lây lan nhanh khi thức ăn và nguồn nước bị ô nhiễm (Colwell, 2004).
Số lượng vi khuẩn trong phân có thể xác định bệnh nặng, nhẹ hay chỉ là người mang mầm bệnh nếu có từ 103-105 vi khuẩn/1g phân; người có biểu hiện bệnh nhẹ có 106 - 109 vi khuẩn/1g phân; người có biểu hiện bệnh nặng có 1010-1012 vi khuẩn/1g phân. Sau khi được thải ra ngoài, vi khuẩn tả có thể tồn tại trong nước sông rạch 1-2 ngày, nước giếng 1-2 tuần, thức ăn bị ô nhiễm, thức ăn bảo quản lạnh, nhất là sữa đến 20 ngày. Đây chính là con đường lây nhiễm chủ yếu từ người bệnh sang người lành khi ăn, uống phải thức ăn, nước uống bị nhiễm khuẩn. Ngoài ra, bệnh cũng có thể lây từ người bệnh sang nhân viên y tế (Colwell, 2004).