Liên quan giữa bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh và microalbumin niệu

Một phần của tài liệu Nghiên cứu nồng độ microalbumin niệu và bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (FULL) (Trang 102)

- Sử dụng phần mềm thống kê SPSS 16.0 và để xử lý số liệu [9].

4.3.4.Liên quan giữa bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh và microalbumin niệu

Chương 4 BÀN LUẬN

4.3.4.Liên quan giữa bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh và microalbumin niệu

microalbumin niệu

Dày IMT-ĐMCa và xuất hiện microalbumin niệu là hai dấu chứng đã được chứng minh và áp dụng cho việc tiên lượng biến cố tim mạch [78], [86], [64], [31], [40], [77], [27], [34]. Chúng tôi muốn tìm hiểu mối liên hệ giữa hai yếu tố này trên nhóm bệnh nhân COPD nghiên cứu.

Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa MAU và IMT-ĐMCa, phương trình tương quan: MAU = 52,82(IMT-ĐMCa) - 22,81; r = 0,326, p < 0,001.

Nồng độ MAU ở nhóm IMT-ĐMCa(+) cao hơn nhóm IMT-ĐMCa(-), (32,76 ± 36,14 so với 14,71 ± 13,98; p < 0,01).

Đường cong ROC của IMT-ĐMCa dự đoán MAU (+)

Diện tích dưới đường cong AUC = 0,695; p < 0,001. Điểm cắt IMT- ĐMCa = 0,85 mm (Se = 0,824; Sp = 0,463) dự đoán có MAU (+).

IMT-ĐMCa ở nhóm MAU (+) cao hơn nhóm MAU(-), (1,00 ± 0,19 mm so với 0,89 ± 0,18 mm, p < 0,01).

Đường cong ROC của MAU dự đoán IMT-ĐMCa (+)

Diện tích dưới đường cong AUC = 0,672; p < 0,01. Điểm cắt MAU = 18,35 (Se = 0,569; Sp = 0,773) dự đoán có dày IMT-ĐMCa.

Nguyên nhân chính của xuất hiện microalbumin niệu trên bệnh nhân COPD là do hạ oxy máu. Hạ oxy máu gây microalbumin niệu dương tính

cũng ảnh hưởng quá trình sinh xơ vữa thông qua một số cơ chế bao gồm gia tăng viêm hệ thống và stress oxy hóa, tăng phân tử kết dính tế bào và gây nên stress huyết động. Tăng tạo tế bào bọt cũng xảy ra khi đại thực bào được trình diện với điều kiện hạ oxy máu. Hạ oxy máu làm gia tăng các phân tử kết dính tế bào vào tế bào nội mạc. CRP cũng gia tăng đáp ứng với hạ oxy máu. Hạ oxy máu dẫn đến stress huyết động (như tăng tần số tim và chỉ số tim), giảm dòng máu qua thận và hoạt hóa hệ rennin-angiotensin, dẫn đến co mạch ngoại biên và stress oxy hóa.

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm liên quan với tăng nguy cơ tim mạch, COPD liên quan với sự hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, gây nên tử vong tim mạch gia tăng cũng do thiếu oxy máu.

Tóm lại, IMT-ĐMCa và MAU là 02 yếu tố dễ thực hiện, rẻ tiền và dự đoán tốt cho biến cố tim mạch ở nhiều bệnh mạn tính cũng như trên dân số bình thường. Trên bệnh nhân COPD, chúng tôi cũng thấy xuất hiện của dày IMT-ĐMCa và microalbumin niệu dương tính với tần suất khá cao và mức độ của dày IMT-ĐMCa cũng như nồng độ MAU có liên quan với mức độ tắc nghẽn thông khí (FEV1). Sự tổn thương mạch máu lớn và nhỏ này chịu ảnh hưởng trực tiếp và gián tiếp của các yếu tố liên quan như tắc nghẽn thông khí, CRP, fibrinogen máu, oxy máu và lipid máu. Tuổi tác và hút thuốc lá cũng là một nguy cơ không thể loại trừ.

Điều này cho thấy sự cần thiết phải quan tâm đến biến cố tim mạch ở bệnh nhân COPD trong quá trình quản lý và điều trị, đặc biệt là các đối tượng có mức độ thông khí giảm nặng, phải dùng thuốc giãn phế quản và corticosteroids liều cao và kéo dài. FEV1 < 35% là mức độ chúng tôi thấy cần phải báo động.

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 116 bệnh nhân COPD giai đoạn ổn định tại khoa nội hô hấp bệnh viện Đà Nẵng, chúng tôi thấy:

Một phần của tài liệu Nghiên cứu nồng độ microalbumin niệu và bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (FULL) (Trang 102)