- Sử dụng phần mềm thống kê SPSS 16.0 và để xử lý số liệu [9].
4.2.4.Microalbumin niệu với CRP và fibrinogen máu
Chương 4 BÀN LUẬN
4.2.4.Microalbumin niệu với CRP và fibrinogen máu
Hạ oxy máu làm gia tăng các phân tử kết dính tế bào vào tế bào nội mạc. CRP cũng gia tăng đáp ứng với hạ oxy máu.
Cũng giống như đối với IMT-ĐMCa đã trình bày ở trên, chúng tôi muốn tìm hiểu chỉ dấu viêm hệ thống (CRP và fibrinogen máu) với MAU để đánh giá sự tổn thương mạch máu nhỏ trên bệnh nhân COPD.
Nghiên cứu chúng tôi cho thấy nồng độ CRP (mg/dl) và fibrinogen (g/l) ở nhóm MAU (+) cao hơn nhóm MAU (-), (77,24 ± 89,85 mg/dl so với 35,46 ± 48,80 mg/dl; p < 0,01) và (3,91 ± 0,78 g/l so với 3,48 ± 0,78 g/l; p < 0,01).
Ngoài ra, chúng tôi còn thấy có mối tương quan giữa MAU và chỉ dấu viêm hệ thống (CRP, fibrinogen) như sau:
- Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa MAU và CRP, phương trình tương quan: MAU = 0,21(CRP) + 15,91; r = 0,447, p < 0,001.
- Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa MAU và fibrinogen, phương trình tương quan: MAU = 10,87(fibrinogen) - 13,32; r = 0,282, p < 0,01.
Theo Joppa và cộng sự, CRP máu cao hơn ở bệnh nhân COPD có tăng áp phổi và nồng độ này độc lập trong việc ước đoán sự phát triển của tăng áp phổi [46]. Có thể xem đáp ứng viêm toàn thân đóng vai trò nguyên nhân trong bệnh sinh của tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân COPD [30].
Tác giả Motoyuki Nakamura và cộng sự nghiên cứu trên dân số khá lớn gồm 2236 nam và 4217 nữ cho thấy có sự tương quan giữa MAU với CRP, (OR = 1,42; 95% CI = 1,13-1,79; p < 0,01) ở nam và (OR = 1,25; 95% CI = 1,05-1,49; p < 0,01) ở nữ. Khi loại các đối tượng bị đái tháo đường ra khỏi nghiên cứu thì vẫn thấy mối tương quan giữa CRP và MAu ở cả 02 giới [62].
Gần đây, người ta thấy MAU có liên quan với các chỉ dấu sinh học như CRP, troponin T siêu nhạy và yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu. CRP tác động với tế bào nội mạc để kích thích sản xuất IL-6, MCP-1 và endothelin-1, làm thay đổi chức năng nội mạc [76].