- Sử dụng phần mềm thống kê SPSS 16.0 và để xử lý số liệu [9].
4.1.3.Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với CRP và fibrinogen máu
Chương 4 BÀN LUẬN
4.1.3.Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với CRP và fibrinogen máu
Những nghiên cứu gần đây cho rằng cơ chế liên hệ giữa việc gia tăng bệnh lí tim mạch ở COPD là thông qua đáp ứng viêm hệ thống mức độ thấp kéo dài được thể hiện qua sự gia tăng CRP, fibrinogen, TNF-α, IL-6, …[36], [50].
Đặc điểm CRP và fibrinogen máu
Nồng độ CRP và fibrinogen ở nhóm nghiên cứu chúng tôi là (47,71 ± 66,02 mg/dl) và (3,62 ± 0,8 g/l). Có sự gia tăng nồng độ CRP và fibrinogen máu
ở nhóm nghiên cứu theo mức độ tắc nghẽn hô hấp, p < 0,01; nhóm GOLD 4 có nồng độ CRP và fibrinogen cao nhất (116,47 ± 104,62 mg/dl và 4,35 ± 0,94 g/l), thấp nhất là nhóm GOLD 1 (24 ± 40,25 mg/dl và 3,05 ± 0,72 g/l).
Nồng độ CRP huyết thanh ở nhóm GOLD 1-2 thấp hơn nhóm GOLD 3-4, (30,25 ± 48,05 mg/dl so với 63,44 ± 75,80 mg/dl; p < 0,01).
Nồng độ fibrinogen huyết tương không khác nhau giữa nhóm GOLD 1- 2 và nhóm GOLD 3-4; p > 0,05.
Ngoài ra, chúng tôi còn thấy có mối tương quan nghịch giữa tắc nghẽn thông khí (FEV1) với nồng độ CRP huyết thanh (r = - 0,326, p < 0,001) và fibrinogen huyết tương (r = - 0,198; p < 0,05).
Đặc điểm nồng độ CRP huyết thanh trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết luận của các tác giả Gan W. Q [36], Mohamed Husein [41], Kim SJ [49], Wu SJ [92], Long H [53] đó là có sự gia tăng rõ ràng nồng độ CRP ở bệnh nhân COPD và nồng độ CRP máu gia tăng theo mức độ tắc nghẽn thông khí.
Một số tác giả như Don D.Sin [84], Gan W. Q [36], Yoko Shibata [81] thấy có sự gia tăng fibrinogen máu trên bệnh nhân COPD hơn so với nhóm chứng.
Sự tương quan giữa CRP với FEV1 chặt hơn so với fibrinogen với FEV1. Điều này cũng được các tác giả kết luận khi nghiên cứu vai trò của các chỉ dấu viêm hệ thống trên bệnh COPD. CRP là protein viêm pha cấp quan trọng trong đáp ứng viêm hệ thống của COPD [12], [32], [53].
IMT-ĐMCa với CRP và fibrinogen máu
Chúng tôi muốn nghiên cứu mối liên quan của CRP và fibrinogen máu với IMT-ĐMCa trên bệnh nhân COPD.
Kết quả của chúng tôi cho thấy nồng độ CRP (mg/dl) ở nhóm IMT- ĐMCa (+) cao hơn nhóm IMT-ĐMCa (-), (57,25 ± 76,03 mg/dl so với 32,09 ± 41,37 mg/dl; p < 0,05). Nồng độ fibrinogen (g/l) ở nhóm IMT-ĐMCa (+) cao hơn nhóm IMT-ĐMCa (-) song không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Ngoài ra, chúng tôi cũng thấy mối tương quan thuận giữa nồng độ CRP và fibrinogen với IMT-ĐMCa như sau:
- Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa IMT-ĐMCa và CRP, phương trình tương quan hồi quy, IMT-ĐMCa = 0,887 + 0,001 (CRP) với r = 0,255, p < 0,01.
- Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa IMT-ĐMCa và fibrinogen, phương trình tương quan hồi quy, IMT-ĐMCa = 0,747 + 0,049 (fibrinogen) với r = 0,204, p < 0,05.
Điều này chứng tỏ các chỉ dấu viêm hệ thống CRP và fibrinogen gia tăng trên bệnh nhân COPD, phụ thuộc mức độ tắc nghẽn thông khí và tác động đến sự gia tăng IMT-ĐMCa, tiên lượng cho biến cố tim mạch ở bệnh nhân COPD trong tương lai, đặc biệt là CRP.
Kết quả chúng tôi phù hợp với nghiên cứu CIROCO Study (2011) cho thấy nồng độ CRP ở nhóm COPD có IMT-ĐMCa (+) cao hơn nhóm COPD có IMT-ĐMCa (-), (6,3 ± 6,0 mg/dl so với 4,3 ± 6,0 mg/dl; p = 0,023) [89].
Nồng độ CRP liên quan với nguy cơ tim mạch và là tiên lượng xấu ở bệnh nhân COPD. CRP điều hòa sản xuất các cytokine tiền viêm và các yếu tố mô bởi bạch cầu đơn nhân, gia tăng bắt giữ LDLc bởi đại thực bào và trình bày các phân tử kết dính bởi tế bào nội mạc một cách trực tiếp [10]. Ngoài ra, CRP có thể lắng đọng trực tiếp vào thành động mạch trong quá trình sinh xơ vữa, tác động với các chất trung gian gây viêm khác để tạo tế bào bọt trong sinh mảng vữa [10]. CRP còn tác động với tế bào nội mạc để kích thích sản xuất IL-6, MCP-1 và endothelin-1, làm thay đổi chức năng nội mạc [12].
Nồng độ fibrinogen huyết tương cũng thấy gia tăng trong COPD, đặc biệt là trong đợt bộc phát cấp. Người ta thấy sự liên quan của việc gia tăng fibrinogen với sự suy giảm FEV1 [84], [73], [81] và gia tăng nguy cơ nhập viện của bệnh nhân COPD [36]. Wedzicha và cộng sự thấy rằng trong đợt bộc phát cấp của COPD, nồng độ fibrinogen huyết tương góp phần vào sự bất
thường nội môi và rối loạn đông máu đưa đến các biến cố tim mạch. Fowbeer và cộng sự thấy có sự gia tăng D - dimer máu ở bệnh nhân COPD [88]. Fibrinogen máu có thể thúc đẩy xơ vữa thông qua việc tăng độ quánh của máu và hoạt động như một đồng yếu tố ngưng tập tiểu cầu.
Viêm hệ thống là biểu hiện ngoài phổi của COPD. Nguồn gốc của phản ứng viêm này hiện nay tuy chưa rõ. Tuy nhiên, các chỉ điểm viêm, đặc biệt là CRP và fibrinogen gia tăng ở bệnh nhân COPD so với nhóm chứng [36], [53], [41], [92]. Hơn nữa, việc gia tăng nồng độ CRP liên quan đến mức độ trầm trọng và tử vong của bệnh [32].
Cơ chế của viêm hệ thống đóng vai trò trong bệnh sinh của bệnh lí tim mạch rất phức tạp. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã chứng minh vai trò của viêm hệ thống trong việc khởi phát, phát triển và vỡ của mảng vữa. Các mảng vữa không ổn định ở động mạch cảnh xảy ra thường xuyên hơn ở bệnh nhân COPD so với nhóm chứng [43].
Lối sống tĩnh tại là yếu tố nguy cơ độc lập của nhiều bệnh mạn tính bao gồm bệnh mạch vành, béo phì, đột quỵ và đái tháo đường thể 2. Tình trạng này liên quan với viêm hệ thống mức độ thấp cũng xảy ra trên bệnh nhân COPD và góp phần làm gia tăng nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân COPD.