- Ciro Casanova và cộng sự (2010) nghiên cứu 129 bệnh nhân COPD giai đoạn ổn định và 51 đối tượng hút thuốc lá không bị COPD. Kết quả MAU (+) 24% ở bệnh nhân COPD so với 6% ở nhóm chứng hút thuốc lá. Ở nhóm COPD, có sự tương quan nghịch giữa PaO2 và MAU (r = - 0,4, p < 0,001) [28].
- Komurcuoglu A và cộng sự (2003) nghiên cứu 25 bệnh nhân nhập viện trong đợt cấp đến khi xuất viện thấy rằng MAU (+) 56% ở đợt cấp, 28% lúc ra viện và 1% ở nhóm chứng. Có sự khác nhau giữa các nhóm. Ở nhóm COPD, tỉ số albumin/creatinin niệu là 3,9 ± 3,8 ở lúc nhập viện (đợt cấp) và 1,7 ± 1,9 lúc ra viện, nhóm chứng là 0,5 ± 0,5 mg/mmol, có sự khác nhau có ý nghĩa. Trong nhóm COPD mới nhập viện, có sự tương quan nghịch giữa MAU với PaO2 và SaO2 (r = - 0,433 và r = - 0,596, p < 0,05) [51].
- Michelle John (2013) - nghiên cứu trên 52 bệnh nhân COPD và 34 chứng có hút thuốc lá. Kết quả thấy tỉ lệ MAU(+) ở nhóm bệnh nhân COPD là 13% so với 3% ở nhóm chứng có hút thuốc lá. Có sự gia tăng MAU ở nhóm COPD hơn so với nhóm chứng, (0,8 mg/mmol so với 0,46 mg/mmol; p < 0,05) [45].
- Emel Bulcun (2013) - Nghiên cứu thực hiện trên 66 bệnh nhân COPD và 40 bệnh nhân hút thuốc lá nhưng có chức năng hô hấp bình thường. MAU ở nhóm COPD cao hơn hẳn nhóm chứng không COPD; 48,9 ± 89,2 so với 16,9 ± 30,1; p = 0,01. Có sự tương quan nghịch có ý nghĩa giữa MAU với FEV1 (r = - 0,22; p = 0,03) và FVC (r = - 0,24; p = 0,002) ở nhóm COPD [24].
- Felipe Villar Alvarez (2011) - Nghiên cứu thực hiện trên 33 bệnh nhân COPD và 17 chứng khỏe mạnh. Kết quả cho thấy có sự gia tăng nồng độ MAU ở nhóm COPD hơn so với nhóm chứng [14].
- Bianca Harris (2012) - Nghiên cứu trên 3397 đối tượng không có bệnh lý tim mạch lâm sàng, từ 45 - 84 tuổi trong nghiên cứu MESA (the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) thấy có sự tương quan nghịch giữa MAU với FEV1 (p = 0,002) [39].
