mạc. CRP cũng gia tăng đáp ứng với hạ oxy máu. Hạ oxy máu dẫn đến stress huyết động (như tăng tần số tim và chỉ số tim), giảm dòng máu qua thận và hoạt hóa hệ renin-angiotensin, dẫn đến co mạch ngoại biên và stress oxy hóa.
COPD Hạ oxy máu Hạ oxy máu Stress oxy hóa TNF-α IL-8 CRP IL-6 Hoạt hóa giao cảm RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI MẠC Thuốc lá Mô mỡ
Sơ đồ 1.1. Cơ chế gây MAU trên bệnh nhân COPD [59]
Lối sống tĩnh tại là yếu tố nguy cơ độc lập của nhiều bệnh mạn tính bao gồm bệnh mạch vành, béo phì, đột quỵ và đái tháo đường thể 2. Tình trạng này liên quan với viêm hệ thống mức độ thấp cũng xảy ra trên bệnh nhân COPD và góp phần làm gia tăng nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân COPD.
COPD liên quan với sự gia tăng tần suất mắc đái tháo đường và hội chứng chuyển hóa, đây là yếu tố nguy cơ của bệnh lí tổn thương mạch máu nhỏ. Trong nghiên cứu Framingham Heart Study, thấy tỉ lệ đái tháo đường gia tăng ở bệnh nhân có FEV1 giảm. Đái tháo đường thể 2 và rối loạn dung nạp glucose là biến chứng của việc dùng corticosteroides đường toàn thân. Vì vậy, các bệnh nhân COPD nặng hoặc có nhiều đợt bộc phát cấp dễ bị đái tháo đường do liệu pháp corticosteroids. Ngoài ra, việc tăng mạn tính các chất trung gian gây viêm trong COPD như IL-6, TNF-α, CRP liên quan đến việc phát triển đái tháo đường và đề kháng insulin. Tỉ lệ tăng huyết áp và đái tháo đường ở bệnh nhân COPD tăng cao hơn ở nhóm chứng không COPD, đặc biệt là bệnh nhân giới hạn thông khí trung bình và nặng. Đây cũng là một trong những nguyên nhân gây MAU ở bệnh nhân COPD. Tần suất bị suy thận mạn cũng gia tăng ở bệnh nhân COPD [42].