- Sử dụng phần mềm thống kê SPSS 16.0 và để xử lý số liệu [9].
4.1.2.Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với chức năng hô hấp
Chương 4 BÀN LUẬN
4.1.2.Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với chức năng hô hấp
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ gia tăng IMT-ĐMCa ở nhóm GOLD 1-2 so với nhóm GOLD 3-4 không khác nhau (p > 0,05). Tỉ lệ có mảng xơ vữa động mạch cảnh cũng không khác nhau giữa nhóm GOLD 1-2 và nhóm GOLD 3-4.
Tác giả Probeha P cũng thấy không có sự khác nhau về tỉ lệ gia tăng IMT-ĐMCa ở các giai đoạn của COPD theo phân độ tắc nghẽn thông khí của GOLD [71].
Điều này cho thấy quá trình quá trình gia tăng IMT-ĐMCa và xơ vữa động mạch xảy ra sớm trên bệnh nhân COPD không tùy thuộc giai đoạn tắc nghẽn thông khí.
Ngoài ra, IMT-ĐMCa ở nhóm GOLD 1-2 nhỏ hơn nhóm GOLD 3-4, (0,875 ± 0,17 mm so với 0,966 ± 0,2 mm, p < 0,01).
Có sự tương quan tuyến tính nghịch giữa IMT-ĐMCa với chức năng hô hấp (FEV1 và FEV1/FVC) như sau:
- Phương trình tương quan hồi qui tuyến tính: IMT-ĐMCa = 1,146 - 0,005(FEV1) với r = - 0,415 và p < 0,001.
- Phương trình tương quan hồi qui tuyến tính: IMT-ĐMCa = 1,143 - 0,461(FEV1/FVC) với r = - 0,262 và p < 0,01.
Kết quả trên cho thấy mức độ gia tăng IMT-ĐMCa chịu ảnh hưởng của tắc nghẽn thông khí và có liên quan với mức độ tắc nghẽn thông khí.
Điều này cũng được nhiều tác giả kết luận:
Mohamed Husein (2012) nghiên cứu trên 3 nhóm: 30 bệnh nhân COPD hút thuốc lá, 30 người hút thuốc lá không bị COPD và 30 đối tượng khỏe mạnh. Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự gia tăng có ý nghĩa IMT-ĐMCa ở nhóm bệnh nhân COPD có hút thuốc lá hơn so với nhóm chứng không bị COPD có hút thuốc lá và đối tượng không hút thuốc lá, IMT-ĐMCa lần lượt là 0,8 mm so với 0,75 mm và 0,72 mm. Có sự tương quan tuyến tính nghịch giữa IMT-ĐMCa với FEV1 và tỷ FEV1/FVC [41].
Hiroshi Iwamoto (2009) khi nghiên cứu trên 03 nhóm: 61 bệnh nhân COPD, 122 đối tượng hút thuốc lá không tắc nghẽn thông khí và 122 đối tượng không hút thuốc lá không tắc nghẽn thông khí. IMT-ĐMCa ở nhóm bệnh nhân COPD (0,78 mm) cao hơn nhóm chứng hút thuốc lá (0,73 mm) và chứng không hút thuốc lá (0,73 mm) có ý nghĩa (p < 0,005). Có sự tương quan nghịch giữa FEV1 và IMT-ĐMCa (r = - 0,132; p < 0,05) [43].
Seref Alpsoy (2013) nghiên cứu 65 bệnh nhân COPD và 50 chứng không COPD thấy IMT-ĐMCa ở nhóm COPD cao hơn chứng 0,69 [0,5 - 0,98] mm so với 0,62 [0,44 - 0,98] mm; p = 0,034 [13].
Aylin Ozgen Alpaydin (2013) nghiên cứu 51 bệnh nhân COPD ổn định và 40 chứng cho thấy IMT-ĐMCa ở nhóm COPD cao hơn hẳn chứng, 1,07 ± 0,25 mm so với 0,86 ± 0, 18 mm; p < 0,001 [67].
Omer Karakas (2013) nghiên cứu 2 nhóm: 30 bệnh nhân COPD và 30 chứng bình thường, IMT-ĐMCa ở nhóm COPD (0,62 ± 0,05 mm) cao hơn nhóm chứng (0,45 ± 0,03 mm), p < 0,001. Có sự tương quan nghịch giữa IMT-ĐMCa và FEV1 [47].
Besir FH (2012) thấy IMT-ĐMCa ở nhóm COPD cao hơn chứng có ý nghĩa, 0,79 ± 0,16 mm so với 0,616 ± 0,1 mm; p < 0,001. Có sự tương quan nghịch giữa IMT-ĐMCa và FEV1 (p = 0,04) [23].
Kim SJ (2011) cũng thấy tương quan nghịch giữa IMT-ĐMCa và FEV1 (p = 0,04) [49].
Hơn nữa, nghiên cứu chúng tôi thấy FEV1(%) ở nhóm IMT-ĐMCa(+) thấp hơn nhóm IMT-ĐMCa(-), (46,01± 16,89% so với 53,11± 17,16%; p < 0,05).
Điều này khẳng định thêm sự liên hệ chặt chẽ giữa IMT-ĐMCa và tắc nghẽn thông khí trên bệnh nhân COPD.
Kết quả của chúng tôi phù hợp với:
Nghiên cứu MESA Lung Study là nghiên cứu có dân số lớn, tác giả Barr R.G (2012) cũng nhận thấy giảm FEV1 và tỉ FEV1/FVC liên quan chặt chẽ với sự gia tăng IMT-ĐMCa (p = 0,03 và p < 0,001), đặc biệt là ở đối tượng hút thuốc lá [22].
Zhimin Ma (2013) tiến hành một nghiên cứu rất lớn ở Thượng Hải - Trung Quốc, thực hiện đo chức năng hô hấp và IMT-ĐMCa trên 6423 đối tượng lớn hơn hoặc bằng 40 tuổi cho thấy FEV1 và FVC ở đối tượng tăng IMT-ĐMCa thấp hơn đối tượng không tăng IMT-ĐMCa, (0,83 ± 0,24% so với 0,9 ± 0,22%) và (0,92 ± 0,2% so với 0,99 ± 0,9%) theo thứ tự, p < 0,0001. Có sự tương quan giữa IMT-ĐMCa với FEV1, FVC và FEV1/FVC [54].
Ngoài ra, không giống như IMT-ĐMCa, chúng tôi không tìm thấy sự khác nhau có ý nghĩa của bề dày mảng xơ vữa ĐMCa giữa nhóm GOLD 1-2 và nhóm GOLD 3-4, (2,29 ± 0,54 mm so với 2,64 ± 0,81mm; p > 0,05). Chúng tôi cũng không tìm thấy sự khác biệt về tỉ lệ mảng xơ vữa (+) ở nhóm GOLD 1-2 và nhóm GOLD 3-4, (p > 0,05). Mức độ tắc nghẽn thông khí liên quan với sự gia tăng IMT-ĐMCa nhưng không liên quan đến sự xuất hiện mảng xơ vữa cũng như bề dày mảng xơ vữa. Điều này có thể do sự khác nhau trong cơ chế bệnh sinh giữa dày IMT-ĐMCa và sự tạo thành mảng vữa. Sự thay đổi IMT-ĐMCa là từ lớp trung mạc (media) hơn là lớp nội mạc, đặc biệt là trong các trường hợp dày nhẹ IMT-ĐMCa. Trong khi đó sự tạo mảng vữa là hậu quả của dày lớp nội mạc nhiều hơn. IMT-ĐMCa phản ánh sự tái cấu trúc mạch máu ở giai đoạn sớm của quá trình xơ vữa và có thể tiên lượng cho việc tạo mảng vữa. Sự giảm FEV1 liên quan đến sự gia tăng IMT-ĐMCa là
đáp ứng pha sớm của xơ vữa động mạch. Việc tạo thành mảng vữa còn phụ thuộc nhiều vào lipid máu, huyết áp, chất trung gian gây viêm …
Tóm lại, xơ vữa động mạch dưới lâm sàng được khảo sát qua IMT- ĐMCa gia tăng trên bệnh nhân COPD, quá trình xơ vữa này xảy ra ở giai đoạn sớm của COPD và mức độ dày IMT-ĐMCa gia tăng theo mức độ tắc nghẽn thông khí (giảm FEV1). Sự tạo thành mảng vữa không thấy liên quan nhiều đến sự rối loạn thông khí tắc nghẽn.
Cơ chế gây tăng IMT-ĐMCa trên bệnh nhân COPD đến nay vẫn chưa được rõ ràng, các tác giả chưa tìm thấy mối liên hệ trực tiếp của giảm FEV1 với gia tăng nguy cơ xơ vữa mạch máu. Hầu hết các tác giả đều cho rằng tác động lên mạch máu thông qua đáp ứng viêm hệ thống mức độ thấp kéo dài của bệnh lý COPD. Những nghiên cứu gần đây cho rằng cơ chế liên hệ giữa việc gia tăng bệnh lí tim mạch và COPD là thông qua đáp ứng viêm hệ thống mức độ thấp kéo dài được thể hiện qua sự gia tăng CRP, fibrinogen, TNF-α, Interleukines … ở bệnh nhân COPD [23], [21], [49], [41], [93].
Nhiều nghiên cứu đã khẳng định FEV1 và COPD là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh lí tim mạch [60], [54]. Tuy nhiên, cũng khó thống kê chính xác các yếu tố nguy cơ truyền thống như tăng huyết áp và đặc biệt khó xác định thuốc lá tác động lên bệnh lí tim mạch trên bệnh nhân COPD vì hút thuốc lá là nguy cơ của bệnh lí tim mạch cũng như COPD. Rõ ràng là bệnh nhân COPD có sự gia tăng nhạy cảm với thuốc lá hơn người hút thuốc không bị COPD [18].