TRÚC VI MẠCH) TRÊN COPD
Các phương pháp đánh giá cấu trúc và chức năng vi mạch bao gồm đo khẩu kính mạch máu võng mạc (retinal vascular caliber), dòng chảy máu cơ tim (myocardial blood flow) và đo microalbumin niệu. Hẹp tiểu động mạch võng mạc là tổn thương thường thấy trong đáp ứng với tăng huyết áp và giãn tiểu tĩnh mạch võng mạc là đáp ứng từ thuốc lá, viêm và đái tháo đường. Cả hai sự thay đổi này đều là yếu tố tiên lượng độc lập của các biến cố tim mạch. Microalbumin niệu sẽ đánh giá được rối loạn chức năng nội mạc và đánh giá tổn thương vi mạch hệ thống. Đây cũng là yếu tố đánh giá, tiên đoán biến cố tim mạch [31], [40].
Trong số 3397 đối tượng được đo mạch máu võng mạc trong nghiên cứu MESA Lung Study (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) thấy rằng khẩu kính tiểu tĩnh mạch võng mạc có sự tương quan nghịch với FEV1 và tỉ FEV1/FVC độc lập với hút thuốc lá, các chỉ dấu sinh học viêm, đái tháo đường, và một số yếu tố nguy cơ tim mạch khác [22]. Sự giãn tĩnh mạch trên bệnh nhân COPD xảy ra do stress oxy hóa, rối loạn chức năng nội mạc, sự bất thường nồng độ NO và các chất trung gian gây viêm tác động lên sự điều hòa tự động mạch máu dẫn đến giãn tĩnh mạch [21]. Nghiên cứu MESA cho thấy có sự liên quan giữa khẩu kính mạch máu võng mạc với FMD động mạch cánh tay, là một phương pháp để đánh giá rối loạn chức năng nội mạc. Cũng từ nghiên cứu MESA cho thấy có sự giảm tưới máu tim ở bệnh nhân có rối loạn thông khí tắc nghẽn. Các tác giả còn thấy sự giảm bắt thallium-201 ở cơ tim trên bệnh nhân COPD do rối loạn chức năng tế bào.
Các tác giả cũng nhận thấy microalbumin niệu gia tăng trong COPD, đặc biệt là trong đợt cấp. Casanova và cộng sự thấy microalbumin niệu tăng cao ở bệnh nhân COPD so với nhóm chứng không phụ thuộc vào việc hút thuốc lá. Microalbumin niệu đặc biệt còn liên quan chặt chẽ với độ bão hòa
oxy máu ở bệnh nhân COPD [28]. Tác giả Jankowich M thấy giảm FEV1 và FVC liên quan với gia tăng albumin niệu theo số liệu của nghiên cứu NHANES III [44]. Jin-Ha Yoon (2014) nghiên cứu được thực hiện với dân số nghiên cứu khá lớn (n = 6020) và được chia thành 2 nhóm MAU (+) và MAU (-). Tác giả thấy tỉ lệ đối tượng bị tắc nghẽn hô hấp ở nhóm MAU (+) cao hơn nhóm MAU (-), (27,3% so với 22,5%; p = 0,002) ở nam và (8,8% so với 6,0%; p = 0,033) ở nữ [94]. Có khá nhiều nghiên cứu trong thời gian gần đây cho thấy có sự gia tăng của MAU theo mức độ tắc nghẽn thông khí trên bệnh nhân COPD như Emel Bulcun (2013) [24], Michelle John (2013) [45], Felipe Villar Alvarez (2011) [14] …
Các nghiên cứu bệnh chứng này cho thấy bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có sự liên quan đến việc rối loạn chức năng nội mạc hệ thống cũng như tổn thương hệ thống vi mạch toàn thân độc lập với hút thuốc lá.
Cứng động mạch do rối loạn ba cấu trúc chính của thành động mạch đó là: cơ chất mgoại bào, cơ trơn mạch máu và nội mạc. Nội mạc đóng vai trò trong sự giãn mạch, phóng thích các chất trung gian như NO, prostacyclin và tác nhân tăng khử cực nội mạc, gây giãn cơ trơn mạch máu. Chúng cũng phóng thích yếu tố hoạt hóa plasminogen mô (t-PA), chất trung gian li giải fibrin nội sinh và điều hòa phản ứng viêm tại chỗ, phóng thích cytokines. Chức năng nội mạc được đánh giá thông qua sự giãn mạch qua trung gian dòng chảy (FMD) ở bệnh nhân COPD. Một số công trình nghiên cứu cho thấy sự bất thường của FMD động mạch cánh tay ở bệnh nhân COPD [29], [39]. Có sự hiện diện của tăng PWV ở bệnh nhân COPD so với chứng [55]. Các tác giả cho rằng việc hít khí bụi ô nhiễm hay thuốc lá gây ra bất thường chức năng nội mạc dưới tác dụng của các gốc tự do.
Nguyên nhân chính của giảm oxy máu ở bệnh nhân COPD là bất thường thông khí / tưới máu (V/Q) do giới hạn thông khí và khí phế thũng phá hủy giường mao mạch phổi. Giảm oxy phế nang là tác nhân quan trọng đưa
đến tăng áp phổi ở bệnh nhân COPD. Giảm oxy máu cũng đưa đến rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, đặc trưng bởi sự mất cân bằng sinh lí giữa giãn mạch và co mạch. Trên bệnh nhân COPD nặng, sự bất thường của giãn mạch phổi phụ thuộc nội mạc cũng đã được quan sát. Áp lực động mạch phổi liên quan với nồng độ IL-6 [30]. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy microalbumin niệu có liên quan chặt chẽ rối loạn chức năng nội mạc hệ thống và bệnh lí tim mạch [75]. Sự rối loạn chức năng nội mạc mạch máu cầu thận sẽ đưa đến microalbumin niệu dương tính [56]. Giảm oxy ở thận có thể là một nguyên nhân khác của microalbumin niệu. Điều này có thể giải thích sự gia tăng tần suất microalbumin niệu dương tính ở những người sống ở vùng cao ngay cả khi họ có mức lọc cầu thận bình thường [90].
