- Sử dụng phần mềm thống kê SPSS 16.0 và để xử lý số liệu [9].
4.1.4.Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với lipid máu và các chỉ số sinh xơ vữa
Chương 4 BÀN LUẬN
4.1.4.Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với lipid máu và các chỉ số sinh xơ vữa
số sinh xơ vữa
Ngoài đáp ứng viêm hệ thống thì rối loạn lipid máu và các chỉ số sinh xơ vữa là nguyên nhân chủ yếu gây xơ vữa động mạch [10], [76]. Chúng tôi muốn khảo sát mối liên hệ giữa IMT-ĐMCa với lipid máu và các chỉ số sinh xơ vữa trên bệnh nhân COPD.
Đặc điểm lipid máu và các chỉ số sinh xơ vữa
Trong nghiên cứu chúng tôi, nồng độ trung bình của TC, TG, HDLc và LDLc lần lượt là 5,02 ± 1,26 mmol/l, 1,46 ± 1,06 mmol/l, 1,50 ± 0,56 mmol/l và 2,82 ± 1,01 mmol/l. Có sự khác nhau về TC giữa nhóm GOLD 1-2 và GOLD 3-4, (4,73 ± 1,23 mmol/l so với 5,28 ± 1,24 mmol/l; p < 0,05).
Không có sự khác nhau có ý nghĩa về nồng độ TG, HDLc và LDLc giữa nhóm GOLD 1-2 và GOLD 3-4.
Không có sự tương quan giữa lipid máu (TC, TG, HDLc, LDLc) với chức năng thông khí (FEV1, FEV1/FVC). Nghiên cứu của chúng tôi không thấy sự thay đổi về lipid máu nhiều giữa bệnh nhân COPD và người bình thường. Lipid máu của đối tượng nghiên cứu của chúng tôi gần như bình thường. Điều này chứng tỏ không có sự tác động của tắc nghẽn thông khí lên lipid máu.
Kết quả của chúng tôi cũng giống với một số tác giả như Aylin Ozgen Alpaydin [67], Seref Alpsoy [13], Vanfleteren L [89], Hiroshi Iwamoto [43], Michelle John [45] không tìm thấy sự khác nhau về lipid máu giữa nhóm COPD và nhóm chứng không bị COPD có hút thuốc lá cũng như không hút thuốc lá.
Nồng độ non-HDLc; tỷ TC/HDLc; LDLc/HDLc và TG/HDLc ở nghiên cứu chúng tôi lần lượt là 3,52 ± 1,28 mmol/l; 3,87 ± 2,11; 2,26 ± 1,55 và 1,26 ± 1,43. Mặc dù chưa vượt qua ngưỡng của mức độ nguy cơ song các chỉ số sinh xơ vữa này cũng gần chạm đến ngưỡng của nguy cơ xơ vữa động mạch. Nếu xét riêng nhóm có mức độ thông khí nặng và rất nặng (GOLD 3-4) thì trị số của các chỉ số sinh xơ vữa ở mức độ nguy cơ, non- HDLc (3,84 ± 1,32 mmol/l > 3,4 mmol/l), TC/HDLc (4,25 ± 2,26 > 4), LDLc/HDLc (2,47 ± 1,57 > 2,3) [10], [48], [91]. Ngoài ra, chúng tôi còn thấy non-HDLc và tỷ TC/HDLc ở nhóm GOLD 1-2 nhỏ hơn nhóm GOLD 3-4 có ý nghĩa thống kê, (3,16 ± 1,15 mmol/l so với 3,84 ± 1,32 mmol/l; p < 0,01) và (3,44 ± 1,85 so với 4,25 ± 2,26, p < 0,05). Không có sự khác nhau về tỷ TG/HDLc và LDLc/HDLc giữa nhóm GOLD 1-2 và GOLD 3-4.
Chúng tôi thấy có sự gia tăng của các chỉ số sinh xơ vữa (non-HDLc và tỷ TC/HDLc và LDLc/HDLc) ở bệnh nhân GOLD 3-4 và sự gia tăng của non- HDLc và tỷ TC/HDLc theo mức độ tắc nghẽn thông khí ở nhóm nghiên cứu mặc dù không thấy sự thay đổi về lipid máu nhiều giữa bệnh nhân COPD và
người bình thường như đã nói ở trên. Kết quả này chúng tôi không nghĩ sự thay đổi các chỉ số sinh xơ vữa này là do sự tắc nghẽn thông khí gây nên mà có lẽ là do điều trị các thuốc đồng vận β2 và corticoids kéo dài ở bệnh nhân COPD, đặc biệt là các bệnh nhân giai đoạn GOLD 3-4, làm rối loạn lipid máu như đã phân tích ở trên. Đây cũng là điều cần lưu ý trong điều trị bệnh lý xơ vữa động mạch đi kèm ở bệnh nhân COPD. Chúng tôi cũng chưa tìm thấy tác giả nào nghiên cứu về các chỉ số sinh xơ vữa ở bệnh nhân COPD, cần có thêm nhiều nghiên cứu hơn nữa để kết luận về vấn đề này.
Với các đặc điểm như đã phân tích ở trên, chúng tôi muốn tìm hiểu sự liên hệ giữa lipid máu và các chỉ số sinh xơ vữa với IMT-ĐMCa trên bệnh nhân COPD.
IMT-ĐMCa với lipid máu và các chỉ số sinh xơ vữa
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi không tìm thấy sự khác nhau về lipid máu và các chỉ số sinh xơ vữa giữa nhóm IMT-ĐMCa(+) và IMT- ĐMCa(-).
Khi chia đối tượng nghiên cứu thành 02 nhóm theo phân tầng nguy cơ của lipid máu theo ATP III, kết quả của chúng tôi cho thấy không có sự khác nhau về IMT-ĐMCa giữa nhóm TC ≥ 5,2 mmol/l và TC < 5,2 mmol/l, giữa nhóm TG ≥ 1,7 mmol/l và TG < 1,7 mmol/l, giữa nhóm LDL ≥ 3,4 mmol/l và LDL < 3,4 mmol/l. IMT-ĐMCa ở nhóm HDL < 1 mmol/l cao hơn nhóm HDL ≥ 1, 1,03 ± 0,25 mm so với 0,89 ± 0,17 mm; p < 0,01.
Mặc dù không tìm thấy mối liên hệ giữa IMT-ĐMCa và lipid máu trong nhóm nghiên cứu như đã trình bày ở trên nhưng kết quả của chúng tôi cho thấy có sự liên quan giữa IMT-ĐMCa và sự gia tăng của các chỉ số sinh xơ vữa như sau:
IMT-ĐMCa ở nhóm TC/HDLc > 5 cao hơn nhóm TC/HDLc ≤ 5, (1,02 ± 0,25 mm so với 0,91 ± 0,18 mm; p < 0,05).
IMT-ĐMCa ở nhóm LDLc/HDLc > 3,5 cao hơn nhóm LDLc / HDLc ≤ 3,5, (1,03 ± 0,25 mm so với 0,90 ± 0,17 mm; p < 0,01).
IMT-ĐMCa ở nhóm TG/HDLc > 2,4 cao hơn nhóm TG / HDLc ≤ 2,4, (1,02 ± 0,24 mm so với 0,91 ± 0,18 mm; p < 0,05).
Ngoài ra, chúng tôi còn thấy mối tương quan giữa IMT-ĐMCa và các chỉ số sinh xơ vữa như sau:
- Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa IMT-ĐMCa và non-HDLc, phương trình tương quan hồi quy, IMT-ĐMCa = 0,036(non-HDLc) + 0,797 với r = 0,239, p < 0,05.
- Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa IMT-ĐMCa và TC/HDLc, phương trình tương quan hồi quy, IMT-ĐMCa = 0,029(TC/HDLc) + 0,812 với r = 0,316, p < 0,01.
- Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa IMT-ĐMCa và LDLc/HDLc, phương trình tương quan hồi quy, IMT-ĐMCa = 0,032(LDLc/HDLc) + 0,85 với r = 0,258, p < 0,01.
- Có sự tương quan tuyến tính thuận giữa IMT-ĐMCa và TG/HDLc, phương trình tương quan hồi quy, IMT-ĐMCa = 0,033(TG/HDLc) + 0,882 với r = 0,244, p < 0,01.
Điều này cho thấy mặc dù không có sự rối loạn các lipid máu nhưng trên bệnh nhân COPD nghiên cứu, các chỉ số sinh xơ vữa lại có sự liên hệ với IMT-ĐMCa. Vì vậy khi đánh giá nguy cơ tổn thương mạch máu lớn trên bệnh nhân COPD chúng ta nên chú ý nhiều hơn nguy cơ của các chỉ số sinh xơ vữa như non-HDLc, tỷ TC/HDLc, TG/HDLc và LDLc/HDLc khi lipid máu không thấy thay đổi nhiều so với bình thường. Bệnh nhân COPD tại Việt Nam, đa số có thể trạng suy mòn, như đã thấy thông qua chỉ số BMI đã trình bày ở trên phù hợp với lipid máu không thấy cao. Tuy nhiên trên đối tượng này, các chỉ số sinh xơ vữa, thông qua các tỉ số giữa các thành phần lipid máu lại tiềm ẩn nguy cơ xơ vữa động mạch. Kết quả này giải thích cho tỉ lệ tăng IMT-ĐMCa và tỉ lệ mảng xơ vữa trên nhóm nghiên cứu. Đây cũng là một vấn đề cần lưu ý trong điều trị và quản lý bệnh nhân COPD. Sự tương quan của các chỉ số sinh xơ vữa và IMT-ĐMCa không được chặt chẽ lắm (r từ 0,24 đến 0,3) nhưng có
ý nghĩa thống kê. Điều này có thể là do lipid máu tác động đến sự hình thành mảng vữa, là giai đoạn sau của quá trình xơ vữa nhiều hơn là tác động đến IMT-ĐMCa động mạch. Tác động đến bề dày IMT-ĐMCa động mạch, là pha sớm của quá trình xơ vữa, còn có các yếu tố khác nữa như các protein viêm, các cytokines và chemokines viêm, stress oxy hóa, kháng insulin, thuốc lá, lối sống …
Chúng tôi lập phương trình hồi qui đa biến giữa IMT-ĐMCa với các chỉ số sinh xơ vữa có tương quan đơn biến như sau:
Phương trình tương quan hồi qui đa biến
IMT-ĐMCa = - 0,004(non-HDLc) + 0,079(TC/HDLc) - 0,008(TG/HDLc) - 0,064(LDLc/HDLc) + 0,783 với r = 0,35; p < 0,01.
Có sự tương quan thuận giữa IMT-ĐMCa và tỷ TC/HDLc (r = 0,874; p < 0,05) ở nhóm nghiên cứu, độc lập với các chỉ số sinh xơ vữa khác như non-HDLc, tỷ TG/HDLc và LDLc/HDLc.