Nghiên cứu điều trị ung thư tuyến giáp thể biệt hóa bằng phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp và các mức liều hủy mô giáp

Luận văn

ĐẶT VẤN ĐỀ Ung thư tuyến giáp (UTTG) là bệnh ác tính thường gặp, chiếm 90% bệnh nhân ung thư tuyến nội tiết và khoảng 1% các loại ung thư. Tần suất mắc bệnh hàng năm từ 0,5 - 10/100000 dân và khác nhau giữa các vùng trên thế giới. Tỷ lệ mắc chuẩn theo tuổi ở nam là 3/100.000 dân/năm, ở nữ cao hơn 2 - 3 lần [62], [81], [116], [117], [155]. Theo mô bệnh học, UTTG được chia thành hai thể: thể biệt hoá và thể không biệt hoá. Tiến triển lâm sàng, cách điều trị và tiên lượng của hai thể là khác nhau. UTTG thể biệt hoá chiếm đa số (khoảng 80%), bao gồm thể nhú, thể nang và thể hỗn hợp nhú - nang, bệnh thường tiến triển chậm, chủ yếu phát triển tại chỗ và di căn hạch vùng cổ, nếu phát hiện sớm, chẩn đoán đúng, lựa chọn các phương pháp điều trị thích hợp sẽ mang lại hiệu quả cao [126]. Hiện nay, có nhiều phương pháp điều trị UTTG như: phẫu thuật, iốt phóng xạ ( 131 I), xạ trị ngoài, hoá trị liệu và hormon liệu pháp .Lựa chọn phương pháp nào là tuỳ thuộc vào thể mô bệnh học, giai đoạn bệnh, thể trạng bệnh nhân .Trong thực tế lâm sàng, thường phối hợp đa phương thức điều trị [88], [89], [91], [103], [138], [143]. Theo khuyến cáo của Hiệp hội chống ung thư Quốc tế, hầu hết các giai đoạn UTTG và các thể bệnh theo chẩn đoán mô bệnh học đều phải phẫu thuật cắt tuyến giáp toàn bộ để loại bỏ ổ ung thư vi thể ở thùy giáp đối bên, giảm tái phát tại chỗ, hạn chế di căn xa, giảm tỷ lệ tử vong và để sự hấp thu 131 I của tế bào UTTG còn lại được dễ dàng hơn, làm tăng hiệu quả khi sử dụng 131 I, thuận lợi cho sự theo dõi tái phát qua định lượng thyroglobulin [67], [105], [106], [133], [134], đồng thời làm tăng hiệu quả của xạ trị ngoài trong trường hợp UTTG không bắt 131 I hoặc thể không biệt hóa [62], [75], [76], [116]. 1 Đối với UTTG thể biệt hóa thì phương pháp điều trị đa mô thức bằng phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp kết hợp 131 I và hormon liệu pháp đem lại kết quả tốt đang được áp dụng ở nhiều cơ sở điều trị. Sau phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp 4 - 6 tuần, 131 I được sử dụng để hủy mô tuyến giáp còn sót lại, diệt các ổ ung thư nhỏ và các tế bào ung thư di căn, kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân [10], [125]. Tuy nhiên, liều 131 I để huỷ hết mô giáp còn lại sau phẫu thuật bao nhiêu là thích hợp đối với từng bệnh nhân là cần thiết, để giảm tác dụng phụ của 131 I, tiết kiệm được chi phí cho bệnh nhân? Nếu dùng liều quá thấp thì hiệu quả huỷ mô giáp lại không cao, kết quả huỷ hoàn toàn mô giáp còn lại có phụ thuộc liều uống 131 I không? Nhiều cơ sở Y học hạt nhân ở nước ta sử dụng 131 I để điều trị UTTG thể biệt hoá với các mức liều từ 30, 50 đến 100 mCi. Tuy nhiên, đối với từng bệnh nhân liều 131 I bao nhiêu là thích hợp để điều trị hủy hoàn toàn mô giáp còn lại? Một số bệnh viện dùng liều 100 mCi, không phân biệt mô giáp còn lại nhiều hay ít. Liệu với những trường hợp đã phẫu thuật tốt, mô giáp còn lại ít có thể dùng liều thấp hơn mà vẫn đạt hiệu quả hủy mô giáp tương đương hay không? về vấn đề này còn chưa có ý kiến thống nhất và chưa được quan tâm nghiên cứu ở Việt Nam. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu điều trị ung thư tuyến giáp thể biệt hóa bằng phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp và các mức liều 131 I hủy mô giáp” với các mục tiêu: 1. Xác định một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp thể biệt hóa. 2. Đánh giá hiệu quả hủy mô giáp còn lại sau phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp bằng 131 I với các mức liều 30, 50, 75 và 100 mCi ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp thể biệt hóa. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. TỔNG QUAN VỀ UNG THƯ TUYẾN GIÁP 1.1.1. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý tuyến giáp Tuyến giáp là một tuyến nội tiết lớn nhất trong cơ thể, trọng lượng khoảng 12 - 20 gam. Tuyến giáp có 2 thùy: thùy phải và thùy trái, nối với nhau bởi eo giáp. Đôi khi có thêm thùy tháp, nằm lệch sang trái so với đường giữa và nối với xương móng bằng một dải xơ, là dấu vết của ống giáp lưỡi. Cấu trúc vi thể tuyến giáp: được tạo bởi các nang tuyến, cấu tạo bởi các tế bào biểu mô tuyến, xếp thành nang và ngoài cùng là lớp vỏ xơ bao bọc, đó là bao tuyến. Nang tuyến là đơn vị hoạt động chức năng của tuyến giáp. Tuyến giáp có hệ thống mạng lưới lympho phong phú, khi tổ chức tuyến giáp bị ung thư, tế bào ung thư dễ dàng di căn vào hệ hạch cổ [27], [49], [84], [86]. Tuyến giáp được cố định bởi: bao tạng dính chặt tuyến giáp vào khung thanh quản. Dây chằng treo trước từ mặt giữa trên của mỗi thùy tới sụn giáp và sụn nhẫn. Mặt sau giữa dính vào cạnh của sụn nhẫn, vòng khí quản thứ nhất và thứ hai bởi dây chằng Berry. Thần kinh quặt ngược, mạch máu, tổ chức liên kết cũng tham gia vào cố định tuyến giáp [27], [38]. Chức năng chính của nội tiết tố tuyến giáp là phát triển cơ thể và biệt hoá tổ chức thông qua việc làm cho sụn liên hợp chuyển thành xương, thúc đẩy sự trưởng thành, phát triển của não trong thời kỳ bào thai và trong những năm đầu sau khi sinh. Tham gia vào quá trình điều hoà chuyển hoá của tế bào, điều hoà thần kinh giao cảm, phó giao cảm, điều hoà thân nhiệt, nhịp tim. Bệnh nhân cường giáp có biểu hiện tăng chuyển hoá: tăng thân nhiệt, ra mồ hôi nhiều, tim đập nhanh, tăng nhu động dạ dày - ruột, teo cơ. Hệ thần kinh bị kích thích: bồn chồn, mất ngủ, dễ bị xúc cảm, tay chân run. Tế bào biểu mô tuyến giáp tiết ra hormon là Thyroxin (T4) và Triiodo-thyronine (T3). 2 loại 3 hormon này có chức năng tăng hoạt động chuyển hóa của tế bào, tăng tốc độ các phản ứng hóa sinh, tăng sử dụng oxy, chuyển hóa cơ sở, phát triển cơ thể, trí tuệ và biệt hóa tổ chức, làm tăng quá trình tổng hợp, đồng hóa protein, tác dụng lên chuyển hóa lipid, glucid, có tác dụng ảnh hưởng đến hệ tim mạch, tiêu hóa, xương khớp, thần kinh. Các tế bào cận nang tiết ra calcitonin làm tăng lắng đọng canxi ở xương và tăng hấp thu canxi ở thận, do đó làm giảm canxi trong máu [46], [131], [138]. Hoạt động của tuyến giáp được duy trì bình thường nhờ cân bằng hoạt động của trục dưới đồi (hypothalamus), thùy trước tuyến yên và tuyến giáp. TRH (thyrotropin releasing hormone) tiết ra từ dưới đồi, sẽ tác dụng kích thích tuyến yên và bị kìm hãm bởi cơ chế ngược của nội tiết tố tuyến giáp. Hệ thống nội tiết - thần kinh cũng tác động tới chức năng tuyến giáp. Các liên bào (epithelium) của nang giáp được các tận cùng thần kinh giao cảm phân bố đến, catecholamin kích thích sự tổng hợp nội tiết tố tuyến giáp và thúc đẩy sự giải phóng các nội tiết tố đó, có thể là qua tác dụng kích thích của TSH (thyroid stimulating hormone). TSH kích thích tổng hợp, giải phóng các hormon T 3 , T 4 vào máu ngoại vi và kích thích tế bào tuyến phát triển. Tăng tiết TSH quá mức sẽ dẫn đến tăng kích thước tuyến giáp (sinh bướu) [37]. 1.1.2. Bệnh lý ung thư tuyến giáp Ung thư tuyến giáp là bệnh ung thư phổ biến nhất của hệ nội tiết (chiếm 90%), tỷ lệ tử vong chiếm 63% trong số tử vong do ung thư tuyến nội tiết. Trong toàn bộ các loại ung thư thì UTTG chiếm 1% [41], [53], [62]. Tần suất mắc bệnh giữa các vùng có khác nhau. Tỷ lệ mắc bệnh ở Mỹ là 3,3/100.000 dân ở nữ giới, ở Hawaiian là 9,1/100.000 dân ở nữ giới, ở Việt Nam là 10,5/100.000 dân ở nữ giới, ở Philippin là 14,6/100.000 dân ở nữ giới. Lứa tuổi mắc bệnh nhiều nhất từ 30 - 45 [86]. Tỷ lệ mắc UTTG có xu hướng tăng nhanh. Ở Mỹ, năm 2001 có 9500 bệnh nhân mới mắc UTTG và 1300 bệnh 4 nhân chết [75], năm 2007 có 33.550 người được chẩn đoán UTTG và có 1530 người chết vì bệnh này [67], [100]. 1.1.2.1. Các yếu tố nguy cơ ung thư tuyến giáp Hiện nay, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của UTTG còn chưa được sáng tỏ (80-90%), một số yếu tố nguy cơ gây UTTG thường được đề cập tới: Bệnh nhân có tiền sử chiếu xạ điều trị các bệnh vùng đầu cổ, tuyến giáp trẻ em bị chiếu xạ có nguy cơ cao UTTG, thường là loại biệt hoá rõ, hầu hết là thể nhú [92], [107], [116], [117], [122], [129], [154]. Bệnh nhân sử dụng 131 I để chẩn đoán, điều trị ít thấy có nguy cơ bị ung thư hoá. Sau sự cố Chernobyl tại Ukraina (1986) hay sau vụ bom nguyên tử của Mỹ ở Hiroshima và Nagasaki (Nhật Bản), người ta thấy trong vùng có iốt phóng xạ và một số đồng vị phóng xạ ngắn này tăng cao đã gây ra UTTG ở trẻ em dưới 10 tuổi. Nguy cơ UTTG phụ thuộc vào tuổi và liều phóng xạ, nếu liều chiếu xạ càng cao thì nguy cơ UTTG càng tăng [15], [107], [117], [122]. Bệnh tăng theo thời gian ở cả 2 giới, gặp ở nữ nhiều hơn nam, nhất là ở thời kỳ có thai [120]. Người sống lâu năm ở vùng có bướu cổ địa phương, UTTG dễ phát triển trên nền một bướu giáp, đặc biệt bướu nhân và bướu hỗn hợp (80 - 90%). Thiếu iốt và bướu giáp địa phương phối hợp tăng các yếu tố nguy cơ carcinoma tuyến giáp và sarcoma mạch. Bệnh nhân sống gần biển, có đủ hàm lượng iốt trong lương thực thực phẩm, khi có u đơn nhân giáp trạng thì dễ bị UTTG hơn so với nơi thiếu iốt. Có tới trên 80% UTTG biệt hoá và trong số đó 60 - 80% thể nhú [46], [62]. Khoảng 20 - 50% UTTG thể tủy là do di truyền hoặc do một loại gen bất thường gây ra, gia đình có người mắc bệnh nội tiết (Basedow). UTTG thể nhú ở bệnh nhân viêm tuyến giáp Hashimoto, gia đình có người bị UTTG [92], [107], [129]. Tiến bộ về sinh học phân tử đã làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh UTTG. Những biến đổi mang tính trội trên nhiễm sắc thể của các chromosomes 5 trên các gen 10q11- q12 và 1q32 - q41 có liên quan đến bệnh sinh UTTG. Những đột biến điểm kích hoạt gen RAS gặp nhiều trong adenoma tuyến giáp và carcinoma thể nang. Sự phát triển UTTG thể nang trải qua nhiều giai đoạn khác nhau, sự hoạt hoá các gen RET/D10S170 có thể kích thích tăng sinh tế bào biểu mô của các nang, tạo thành u tuyến giáp lành tính, đến một lúc nào đó có thể bị ung thư [46]. 1.1.2.2. Phân loại mô bệnh học ung thư tuyến giáp Theo tổ chức Y tế thế giới (1988) [30], [45], [53], [67], [81], [90], [135] mô bệnh học UTTG được chia ra: - Ung thư tuyến giáp thể nhú (papillary thyroid cancer - PTC) hay gặp nhất, chiếm 60 - 80% các loại UTTG, thường gặp ở những người dưới 40 tuổi, kể cả trẻ em, chủ yếu là nữ giới, tiến triển chậm, tiên lượng tốt. Khi phẫu tích tử thi người ta còn phát hiện thấy một tỷ lệ có PTC vi thể, thường là những tổn thương rất nhỏ, khó nhận biết trên lâm sàng. Tỷ lệ sống 10 năm khoảng 95%, ở Mỹ thời gian gần đây tỷ lệ này lên đến 98%. PTC thường là nhiều ổ, xâm lấn trong tuyến giáp hoặc ra ngoài tuyến. Đặc điểm tế bào học là có nhân dính, hình thành các cấu trúc gai, có xu thế phát triển theo hệ bạch huyết, có thể di căn xa vào phổi và xương [126]. - Ung thư tuyến giáp thể nang (follicular thyroid cancer - FTC) ít gặp hơn, chiếm khoảng 10 - 20% tổng số bệnh nhân UTTG. Bệnh thường gặp ở người đứng tuổi, nữ nhiều hơn nam. Bệnh gặp nhiều hơn ở vùng thiếu hụt iốt và có bướu cổ lưu hành. Bệnh cũng tiến triển chậm như thể nhú, giai đoạn cuối hay di căn theo đường máu đến xương (nhiều khi gãy xương là triệu chứng đầu tiên), phổi và hệ thần kinh trung ương [126]. Di căn theo đường bạch huyết vào thuỳ bên của tuyến giáp, vào các hạch bạch huyết vùng cổ. Tiên lượng xấu hơn PTC. Có khoảng 20% UTTG thể hỗn hợp nhú - nang, tiến triển chậm, tiên lượng gần như thể nhú. 6 Ung thư tế bào Hurthle: thường được xếp vào cùng với ung thư thể nang, nhưng đó là một loại tế bào khác. U tế bào Hurthle cũng có u lành tính và u ác tính. Có khi phải chờ vài ngày sau phẫu thuật làm xét nghiệm tiêu bản để thấy rõ có xâm lấn hay không mới xác định ác tính hay lành tính. Ung thư tế bào Hurthle thường xảy ra ở người lớn tuổi; tuổi trung bình của bệnh nhân là 55, cao hơn 10 tuổi so với bệnh nhân ung thư thể nang. Ung thư tế bào Hurthle ít khi lan ra hạch bạch huyết (10%) nhưng có thể tái phát tại chỗ và di căn vào phổi hoặc xương. - Ung thư tuyến giáp thể tủy (medullary thyroid cancer- MTC): chiếm 5 -10% trong số bệnh nhân UTTG. Biểu hiện của bệnh là một khối u ở cổ hoặc tuyến giáp, thường phối hợp với các bệnh lý hạch bạch huyết. Đó là khối u có nhiều tế bào hình thoi và ít dính với nhau. Bệnh thường có liên quan tới gia đình (25%), thường trong gia đình có những người bị tân sinh đa nội tiết (multiple endocrine neoplasia - MEN 2A hoặc 2B) và những hội chứng gia đình khác (non MEN). UTTG thể tủy có thể tiết ra calcitonin và các chất peptide khác. Định lượng calcitonin rất có ích cho chẩn đoán và theo dõi kết quả điều trị. Bằng phương pháp định lượng miễn dịch phóng xạ, có thể phát hiện calcitonin tăng cao khi chưa sờ nắn thấy khối u. Khối u còn tiết ra nhiều chất khác như: histamin, serotonin, prostaglandin. Bệnh nhân thường bị đau đầu và ỉa lỏng. Bệnh tiến triển chậm, tỷ lệ tồn sinh trong 10 năm là 50 - 65%. Những yếu tố tiên lượng xấu bao gồm: tuổi già, giai đoạn muộn, có phối hợp với MEN 2B. Những thành viên trong gia đình cần phải được kiểm tra lượng calcitonin và những đột biến về RET protooncogene để phát hiện bệnh. Kiểm tra những đột biến về RET bằng kiểm định ADN là chắc chắn hơn việc định lượng calcitonin. Nếu những thành viên trong gia đình có dấu hiệu về đột biến gen đó thì nên phẫu thuật tuyến giáp sớm để dự phòng. 7 - Ung thư tuyến giáp không biệt hoá: chiếm khoảng 15% các trường hợp UTTG, thường xảy ra ở người cao tuổi (từ 70 - 80). Bệnh xuất hiện với một khối u to nhanh, thường kèm theo khàn giọng, khó nuốt, khó thở. Carcinoma tế bào vảy và carcinosarcoma có thể coi như biến thể của ung thư biểu mô không biệt hoá. Về mô học có 2 loại: loại tế bào nhỏ và loại tế bào khổng lồ. Loại tế bào khổng lồ có độ ác tính cao nhất, khoảng 50% bệnh nhân tử vong trong 6 tháng. Tuy nhiên, phân loại trên có một số nhược điểm: không đề cập đến loại kém biệt hóa. Tiên lượng về các biến thể của UTTG thể nhú như: biến thể nang lan tỏa, biến thể tế bào trụ và biến thể tế bào sao .cũng không được đề cập. Biến thể tế bào ưa eosin của các u nang cũng không được chấp nhận. Các tiêu chuẩn chẩn đoán ung thư biểu mô hỗn hợp nhú nang được coi là có nhiều hạn chế và vị trí của ung thư biểu mô biểu bì nhầy vẫn chưa được xác định. Chính vì những lý do trên, năm 2004, tổ chức Y tế thế giới đã công bố bảng phân loại mới về UTTG [13]: 1. Ung thư biểu mô thể biệt hóa (thể nhú, thể nang). 2. Ung thư biểu mô thể kém biệt hóa. 3. Ung thư biểu mô không biệt hóa. 4. Ung thư biểu mô tế bào vảy. 5. Ung thư biểu mô biểu bì nhầy. 6. Ung thư biểu mô biểu bì nhầy xơ cứng với tăng bạch cầu ái toan. 7. Ung thư biểu mô thể nhầy. 8. Ung thư biểu mô thể tủy. 9. Ung thư biểu mô hỗn hợp thể tủy và tế bào nang. 10. U tế bào hình thoi với biệt hóa dạng tuyến ức. 11. Ung thư biểu mô biệt hóa dạng tuyến ức. 8 1.1.2.3. Sự tiến triển ung thư tuyến giáp thể biệt hóa Theo cấu trúc mô bệnh học, ung thư biểu mô tuyến giáp gồm thể biệt hoá và không biệt hoá. Thể biệt hoá bao gồm thể nhú, thể nang, thể hỗn hợp nhú - nang. Ung thư tuyến giáp thể biệt hóa phát triển chậm, biểu hiện lâm sàng giống các bệnh lành tính khác của tuyến giáp nên dễ nhầm lẫn trong chẩn đoán. Thường phát triển tại chỗ, xâm lấn ra vỏ tuyến giáp, tổ chức xung quanh (thực quản, khí quản, thanh quản, thâm nhiễm da ), di căn hạch vùng cổ, di căn xa phụ thuộc loại mô bệnh học và thời gian phát hiện bệnh [53], [92]. Lúc đầu u thường nhỏ, nếu không chú ý có thể không phát hiện được. Bệnh thường di căn hạch cổ tạo thành khối cứng chắc, tỷ lệ di căn hạch là 50 - 60%, cùng thời gian đó di căn xa khoảng 5% bệnh nhân. UTTG thường di căn phổi. Ung thư tuyến giáp thể nang theo đường máu vào phổi, xương, đặc biệt là xương chậu, xương cột sống, ít khi tới não, gan và cơ quan khác [26], [55], [94], [117], [134]. Theo Sin-Ming Chow (2006), 32,8% di căn hạch cổ; tỷ lệ di căn xa tới phổi là 3,9%; xương 0,8%; gan 0,1%; não 0,3% [152]. Di căn hạch cổ trên lâm sàng của UTTG thể nhú từ 15 - 50%. Nhóm hạch hay bị di căn là hạch cảnh (II, III, IV), hạch trung thất trên. UTTG biệt hóa có di căn hạch cảnh đối bên khoảng 10%, hạch cảnh thấp (nhóm IV), hạch cạnh khí quản thường hay bị di căn, hạch dưới hàm ít bị di căn (< 3%) [55]. Ung thư tuyến giáp có 10 - 30% bệnh nhân di căn xương [153]. Ung thư tuyến giáp biệt hóa có 10 -15% di căn xa, thể nhú di căn phổi thường gặp ở bệnh nhân trẻ, nhất là ở trẻ em [111]. Ở trẻ em, di căn hạch vùng và di căn xa rất cao, 30 -70% bệnh nhân sờ thấy hạch ở thời điểm chẩn đoán và 90% tổ chức ung thư thâm nhiễm ra xung quanh khi phẫu thuật, hầu hết có di căn hạch vùng, 6 -20% bệnh nhân có di căn phổi phát hiện nhờ chụp X - quang phổi hoặc CT - scanner hoặc xạ hình toàn thân. Di căn xương hiếm gặp ở trẻ em (< 1%), nếu có thì tiên lượng rất xấu [68], [75]. 9 Theo Douglas V.N (2006), UTTG biệt hóa ở nam có khoảng 30% bệnh nhân di căn, cao gấp 2 lần so với ở nữ [68]. Di căn hạch vùng cả khi u còn nhỏ (khoảng 40%), nhiều khi hạch rất nhỏ nhưng đã thấy tế bào ung thư ở hạch. Di căn xa theo đường máu khoảng 10% và 1- 2% di căn xa ở thời điểm chẩn đoán [53], [100]. Khi u xâm lấn ra vỏ tuyến giáp, tỷ lệ tử vong là 38%. Ở bệnh nhân trên 40 tuổi, u phát triển nhanh, xâm lấn tổ chức xung quanh, thường di căn hạch cổ cùng bên, hạch trung thất, có khi di căn hạch đối bên [75], [111], [123]. 1.1.2.4. Các yếu tố tiên lượng ung thư tuyến giáp Tiên lượng của UTTG phụ thuộc vào các yếu tố: tuổi, giới, tiền sử tia xạ vùng đầu cổ, kích thước, số lượng u, thâm nhiễm tổ chức ung thư ra vỏ tuyến giáp, thâm nhiễm vào mạch máu (thể nhú, nang), di căn hạch cổ, di căn xa, độ tập trung 131 I, loại mô bệnh học, điều trị sớm hay muộn, cắt tuyến giáp hoàn toàn hay không hoàn toàn, bổ sung Levothyroxin sau điều trị, nồng độ Tg cao hay thấp, xạ hình toàn thân còn ổ bắt xạ không [62], [64], [67], [123], [158]. Theo Pacini F, 60 - 80% UTTG có u < 1cm tiên lượng lâu dài tốt [136]. UTTG ở nam giới, tuổi trên 16, dưới 45, gia đình không có người bị bệnh, kích thước u nhỏ, không xâm lấn xung quanh, chưa di căn hạch cổ, chưa di căn xa thì tiên lượng tốt hơn. Với nhóm bệnh nhân có nguy cơ thấp, theo dõi sau 10 - 20 năm thấy: tỷ lệ tử vong là 2 - 5%, tỷ lệ tái phát 10%. Với nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao: tỷ lệ tử vong là 40 - 50%, tỷ lệ tái phát là 45%, khoảng 10 - 15% di căn xa, tỷ lệ tử vong khi ung thư tái phát là 33-50%. Nếu ung thư thâm nhiễm ra xung quanh, có di căn hạch tiên lượng càng xấu. UTTG thể nhú và nang có tiên lượng tốt [62], [116], [117], [129]. Kích thước u lớn, xâm lấn rộng, mức độ di căn hạch và di căn xa nhiều thì tiên lượng càng xấu. Phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp kết hợp 131 I thì tiên lượng tốt hơn. UTTG thể nhú không liên quan yếu tố gia đình, 3 - 5% bệnh 10