BÁO CÁO TIỂU LUẬN-CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Mục đích Tìm hiểu về vi sinh vật gây bệnh trong thực phẩm mà cụ thể là vi khuẩn Clostridium botulinum và độc tố botulin của vi khuẩn này.. Van Ermengem cho rằng bệnh ngộ độc là kết quả c

TIỂU LUẬN MÔN HỌC

1.1 Đặt vấn đề 1

1.2 Mục đích 1

1.3 Nội dung tìm hiểu 1

II NỘI DUNG 2

2.1 Tổng quan về Clostridium botulinum 2

2.1.1 Lịch sử phát hiện 2

2.1.2 Đặc điểm của Clotridium botulinum 3

2.1.2.1 Phân loại 3

2.1.2.2 Đặc điểm hình thái 4

2.1.2.3 Đặc điểm cấu trúc 5

2.1.3 Phân nhóm 6

2.1.4 Phân bố 7

2.2 Bệnh và triệu chứng lâm sàng 8

2.2.1 Độc tố botulin 8

2.2.2 Ngộ độc botulin 9

2.4.2 Nguyên nhân ngộ độc 11

2.2.3 Cơ chế ngộ độc tố 11

2.3.4 Phương pháp điều trị 14

2.3 Phân lập và nhận dạng 15

2.3.1 Điều kiện nuôi cấy 15

2.3.2 Thí nghiệm trên chuột 16

2.3.3 Phương pháp hiện đại (PCR) 18

2.4 Clostridium botulinum liên quan đến thực phẩm 20

2.4.1 Khả năng nhiễm Clostridium botulinum của thực phẩm 20

2.4.2 Cách phòng tránh 24

2.5 Tình hình nhiễm độc tố botulin 24

2.5.1 Trên thế giới 24

2.5.2 Ở Việt Nam 25

III KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 27

IV Tài liỆu tham khẢo 28

I Mở đầu

1.1 Đặt vấn đề

Thế giới vi sinh vật rất phong phú và đa dạng Chúng phân bố rộng khắptrong hệ các sinh thái: trong đất, nước, không khí, trên cơ thể động – thực vật…Tuy nhiên thành phần và số lượng hệ vi sinh vật phụ thuộc rất nhiều vào điềukiện môi trường – trong đó đặc biệt là môi trường thực phẩm

Thực phẩm là tổng hòa những sản phẩm con người có thể ăn được và tiêuhóa được, đó có thể là các thực phẩm tươi sống như thịt cá, rau quả các loạithực phẩm chế biến ăn liền Đây chính là môi trường thuận lợi cho các vi sinhvật sinh trưởng và phát triển bởi vì ở đó đầy đủ dinh dưỡng, pH từ 6 – 6.5, nhiệt

độ thích hợp và một số điều kiện khác nữa Các vi sinh vật có mặt trong thựcphẩm một số ít có lợi còn lại chúng đa số làm hư hỏng thực phẩm và gây ngộ độccho con người

Một số loài gây hại điển hình như Staphylococcus Aureus, Samonella,

E.coli trong số đó phải kể đến loài Clostridium botulinum – loài gây bệnh độc

thịt sinh độc tố thần kinh cực độc – là nguyên nhân gây ra hàng loạt vụ tử vongcho con người Trên thế giới đã ghi nhận rất nhiều trường hợp ngộ độc sau khi sửdụng các loại đồ hộp, xúc xích hay lạp xưởng các loại thực phẩm có điều kiệnkhông có oxy

1.2 Mục đích

Tìm hiểu về vi sinh vật gây bệnh trong thực phẩm mà cụ thể là vi khuẩn

Clostridium botulinum và độc tố botulin của vi khuẩn này Từ đó đưa ra một số

biện pháp phòng ngừa và kiểm soát chúng trong việc chế biến và bảo quản thựcphẩm

1.3 Nội dung tìm hiểu

 Tìm hiểu các đặc điểm cơ bản và tổng quan nhất về Clostridium

botulinum.

 Khả năng gây bệnh, tính năng lâm sàng của Clostridium botulinumt rong

thực phẩm và mối liên quan của chúng với các loại thực phẩm

 Tìm hiểu về độc tố botulin gây bệnh trong thực phẩm nhằm ngăn ngừa các

khả năng nhiễm loại độc tố cực độc này

II.Nội dung

2.1 Tổng quan về Clostridium botulinum

2.1.1 Lịch sử phát hiện

Năm 1793 ở thị xã Wildbad thuộc Bang Wurttemburg nước Đức, 13 người

bị bệnh và 6 người sau đó đã chết sau khi ăn Blunzen – một loại xúc xích đượclàm từ huyết và các thành phần khác được bọc trong dạ dày lợn Các xúc xích này

đã được luộc và xông khói, sau đó các xúc xích được coi là bền vững ở nhiệt độphòng trong vòng vài tuần và thích hợp để tiêu thụ mà không cần phải hâm nóng

Nhiều hơn nữa về các vụ ngộ độc xúc xích, đã được ghi lại trong nhữngnăm tiếp theo, thường gắn liền với xúc xích có chứa các thành phần của động vậtkhác so với các mô cơ Điều này khiến một viên chức y tế địa phương là JustiniusKerner tiến hành thực hiện một nghiên cứu về căn bệnh được gọi là bệnh ngộ độc.Kerner đã lưu ý một số đặc điểm quan trọng bao gồm việc làm nóng là cần thiết đểngăn cản sự phát triển của độc tính trong xúc xích Những xúc xích nhỏ hoặc đượcchứa trong những túi không có không khí có khả năng trở thành độc hại

Mãi cho đến 1896 rằng vi sinh vật chịu trách nhiệm về các vụ ngộ độc đã

được phân lập và mô tả bởi Van Ermengem – Giáo sư Vitrùng tại trường Đại học Ghent và học trò cũ của RobertKoch Đây là kết quả điều tra của ông trong một ổ dịch xảy

ra bệnh ngộ độc, nơi 34 thành viên của một câu lạc bộ âmnhạc tại Bỉ ăn sống thịt chưa hun khói Một số ghi nhận chỉ

ra rằng đã có một ít thịt mà họ ăn có mùi vị tương tự như

bơ ôi Khoảng một ngày sau đó 23 người trong nhóm lâmbệnh và 3 người đã chết trong vòng một tuần sau đó

Van Ermengem cho rằng bệnh ngộ độc là kết quả của việc ăn các thực phẩm

có chứa một chất độc không bền nhiệt được tạo ra bởi một vi sinh vật kỵ khí, hình

thành bào tử mà ông gọi là Botulinus Bacillus Ông cũng chứng minh độc tố đó sẽ

không được tạo ra trong môi trường khi có mặt của muối

Mặc dù phần lớn các bằng chứng ban đầu cho thấy bệnh ngộ độc chỉ giớihạn ở các sản phẩm từ thịt, tuy nhiên sau này các độc tố được tìm thấy xảy ra ở bất

cứ nơi cung cấp thực phẩm có điều kiện chế biến thích hợp đối với sự sinh trưởng

và phát triển của các sinh vật gây bệnh Nó đã được xác định với chứng ngộ độc cá

Nga kể từ năm 1880 và vào năm 1904 một đợt bùng phát các bệnh ngộ độc ởDarmstadt, Đức nguyên nhân gây ra là bởi đậu trắng đóng hộp.

2.1.2 Đặc điểm của Clotridium botulinum

Chi (genus): Clostridium

Loài (species): C botulinum

Clostridium là một giống trực khuẩn Gram dương, thuộc ngành Firmicutes.Đây là những vi khuẩn kỵ khí bắt buộc có khả năng sinh nha bào khi môi trườngsống bất lợi Tên của chúng bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp kloster có nghĩa trục quay.

Từ những đặc điểm điển hình trên, người ta xếp các vi khuẩn vào giốngClostridium, tuy nhiên gần đây nhiều chủng đã được phân loại vào các giống khác

Giống Clostridium bao gồm khoảng 100 loài có những chủng sống tự do

trong môi trường và một số hiện diện như những mầm bệnh tiềm ẩn với conngười.Trong nhóm này có bốn vi khuẩn chủ yếu gây bệnh cho con người:

 C botulinum , có khả năng sinh độc tố trong thức ăn, vết thương gây ra bệnhđộc thịt

 C difficile , tồn tại như là mầm bệnh cơ hội thuộc hệ vi sinh vật ở ruột vàphát triển khi có điều kiện nhất là trong liệu pháp chữa trị bằng kháng sinh

và gây ra chứng viêm đại tràng màng giả

 C perfringens , ban đầu có tên C welchii, là nguyên nhân gây ra một loạt

các hội chứng khác nhau, từ ngộ độc thức ăn cho đến bệnh hoại thư sinhhơi Loài này cũng sản sinh ra độc tố ruột huyết gây ra bệnh nhuyễn thận ở

cừu và dê Lợi ích của C perfringens là thay thế nấm men trong phươngpháp bánh mì muối

 C tetani , gây ra bệnh uốn ván

Khi phát triển trên thực phẩm, C Botulinum tiết độc tố, có 6 loại nhưng 3loại A, B và E thuộc loại gây ngộ độc và nguy hiểm, gây chết người do tác độnglên hệ thống thần kinh Loại A thường thấy ở châu Mỹ, loại B thường thấy ở Châu

Âu và loại E thường thấy ở Nhật Bản

2.1.2.2 Đặc điểm hình thái

Van Ermengems chỉ định thay thế quyết định ban đầu vào năm 1923 khi các

sinh vật chịu trách nhiệm về bệnh ngộ độc đã được xếp lại lớp là Clostridium

Botulinum

Độ pH tối thiểu mà Clostridium

botulinum sẽ tăng trưởng phụ thuộc rất nhiều

vào các yếu tố như nhiệt độ, hoạt động nước(aw) và acid được sử dụng để điều chỉnh pH Sựthống nhất từ lâu đã cho rằng là độ pH khoảng4,7 là mức tối thiểu và điều này thực tế đã có ýnghĩa quan trọng và thiết thực cho ngành côngnghiệp đồ hộp Các chủng không phân giảiprotein có khả năng dung nạp acid thấp hơn vànói chung là bị ức chế ở pH 5,0 – 5,2 Các báocáo cho rằng đã có sự tăng trưởng và sản xuất độc tố ở giá trị pH thấp hơn 4.0trong lớp protein bảo vệ Trong trường hợp bệnh ngộ độ có xảy ra ở thực phẩm nơi

mà độ axit là một hàng rào bảo vệ quan trọng, chẳng hạn như trong hoa quả đónghộp, các loại nấm men hoặc nấm mốc, tăng trưởng trong sản phẩm và làm tăng độpH

Độ pH tối đa cho sự tăng trưởng của Clostridium botulinum là 8,5 – 8,9 và

các chất độc không bền ở giá trị pH kiềm này Điều này nói chung là một đặc điểmquan trọng trong sinh lý sinh vật vì hầu hết tất cả các loại thực phẩm đều có tínhaxit nhẹ Nó có thể có ý nghĩa tuy nhiên ở một số sản phẩm lên men Bắc Mỹ thỉnhthoảng liên quan đến các bệnh ngộ độc mà sự tăng độ pH trong quá trình lên men

sẽ là một yếu tố bảo vệ

Clostridium botulinum cũng bị ức chế bởi NaCl 5% hoặc NaNO3 2.5%

Trong đa số các trường hợp Clostridium botulinum sinh khí và tạo mùi khó

chịu, ta có thể nhận biết và loại bỏ chúng bằng đặc điểm này Tuy nhiên vài trường

hợp ngoại lệ thì ta không thể nhận ra Clostridium botulinum bằng cảm quan, do đó

có thể bị nhiễm độc

Clostridium botulinum phân bố khắp nơi trong đất, đặc biệt những nơi như

đất vườn, nghĩa trang, nơi chăn nuôi gia súc, gia cầm Trong các loại rau quả, kể

cả mật ong Chúng cũng có trong ruột của các động vật nuôi trong nhà, trong ruột

cá, đôi khi có cả trong ruột người, ở nơi nước bị ô nhiễm Do vi khuẩn có trong tự

bảo quản Đặc biệt chúng có khả năng lây nhiễm và phát triển mạnh trong các loạithực phẩm như thịt cá ướp muối, ướp lạnh, hun khói, đồ hộp, xúc xích, lạp xưởng,phomat bị đóng kín hoặc có độ dày lớn…vì các loại thực phẩm này là môi trườngthuận lợi về các điều kiện kỵ khí, nhiệt độ, độ pH, đầy đủ chất dinh dưỡng cầnthiết cho chúng sinh trưởng và phát triển.

Clostridium botulinum có khả năng sinh độc tố botulin cực độc trong điều

kiện kỵ khí, ở nhiệt độ 30 – 370C, ở 10 – 120C độc tố tạo thành bị chậm lại và ở 4– 50C thì ngừng hẳn Botulin là loại độc tố thần kinh, có thể gây tê liệt các bó cơthần kinh và là nguyên nhân gây tử vong đối với con người và nhiều động vật

2.1.2.3 Đặc điểm cấu trúc

Clostridium botulinum là vi khuẩn Gram dương, có thể di động với tiên mao

và lung nhung, chúng là vật kỵ khí bắt buộc, hình dáng thẳng hoặc hơi cong que,dài 2-10 µm, hình thành bào tử hình bầu dục trung tâm hoặc hình dùi trống

Chủng loại Clostridium

Botulinum biểu hiện đầy đủ của đặc

điểm sinh lý và sinh hóa không giốngnhau trong một loài Đặc điểm thôngdụng quan trọng nhất của loài này làviệc sản xuất các dược lý độc tố thầnkinh được công nhận là chịu tráchnhiệm về bệnh ngộ độc Tám huyếtthanh độc tố khác biệt được công nhậnlà: A, B, C1, C2, D, E, F, và G, mặc dù

C2

không phải là một chất độc thần kinh, một chủng

duy nhất của Clostridium Botulinum sẽ thường chỉ

sản xuất một loại, mặc dù có những ngoại lệ Năm

1985, một số chủng Clostridium barati và

Clostridium butyricum chịu trách nhiệm đối với

trường hợp bệnh ngộ độc cho trẻ sơ sinh được phát

hiện là có sản xuất độc tố thần kinh tương tự, mặc

dù chúng không hề liên quan đến bất kỳ trường hợp

ngộ độc thực phẩm nào

Phân giải Protein Có Không Không Có

Phân giải Lipid Có Có Có Không

Phân giải Saccharose Có Có Có Không

Psychrotrophic

(t 0

min tăng trưởng)

Không(10 – 120C)

Có

(3 – 5 0 C)

Không(150C) (120C)

Không

(Chết ở

80 0 C, 0.6 – 3.3 phút)

Đối tượng gây bệnh Người Người Chim và động vật Người

Nhóm I phân giải protein mạnh mẽ và thường sẽ cho ta biết sự hiện diện

của chúng trong thực phẩm bởi một phần các sản phẩm bị phân rã trở nên có mùi

ôi Nhóm I là chủng không ưa lạnh và vì thế ít liên quan đến sản phẩm đông lạnh.Tuy nhiên chúng thực hiện việc sản xuất ra phần lớn các bào tử chịu nhiệt và cóthể gây ra một vấn đề khi các loại thực phẩm đó phụ thuộc vào bước làm nóng

Ngược lại, nhóm II chủng đại diện cho một mối nguy hiểm tiềm năng lớn

hơn trong các thực phẩm đông lạnh Chúng không phân giải protein với cácprotein có nguồn gốc, có thể phát triển và sản xuất chất độc ở nhiệt độ xuống dưới

30C và sản sinh bào tử với sức đề kháng nhiệt thấp Chúng cũng có xu hướng dễ bị

ức chế bởi muối (bảng 1) Tỷ lệ tăng trưởng và sản xuất độc tố ở giới hạn nhiệt độthấp hơn là làm chậm và sẽ giảm hơn nữa bằng bất kỳ yếu tố khác bất lợi đến tăngtrưởng Nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng thời gian lưu trữ 1 – 3 tháng là cầnthiết để sản xuất chất độc ở 3.30C Cá trích đóng gói hút chân không được cấy vào

100 bào tử / bao trở thành độc hại sau 15 ngày lưu trữ ở 50C Hầu hết các trườnghợp bệnh ngộ độc ở người đều do các típ chất độc loại A, B, E và tỷ lệ gây bệnhcủa các típ độc khác cho con người là rất hiếm

Nhóm III sản xuất chất độc chủng loại C và D thường là liên quan với các

căn bệnh ở động vật và chim Kể từ khi bệnh ngộ độc không nhất thiết phải lànguyên nhân gây ra cái chết trong những trường hợp này, và đã có không có báocáo nào về sự có mặt của típ G loại trong thực phẩm, vai trò của nó trong việc gâybệnh từ thực phẩm là đáng ngờ

Nhóm IV chủng sản xuất độc tố loại G và một số Clostridium botulinum

không sinh độc tố được chỉ định là một loài mới, Clostridium argentinense.

2.1.4 Phân bố

Mặc dù cũng có trường hợp nó được tìm thấy ở đường tiêu hóa của loài

chim và động vật có vú, nhưng Clostridium botulinum bản chất là một vi khuẩn

hoại sinh sống trong đất Nó xuất hiện rất phổ biến, mặc dù sự phân bố địa lýkhông đồng nhất Khảo sát tiến hành tại Hoa Kỳ tìm thấy típ độc loại A là phổbiến nhất ở phía Tây, hiếm có ở thung lũng Mississippi, rất ít ở vùng dọc theo venbiển phía Đông, nơi típ độc loại B đã chiếm ưu thế Phân phối này đã được phảnánh trong các dịch bệnh ngộ độc tại Hoa Kỳ trong giai đoạn 1950 – 1979, khi 85%những người ở phía tây sông Mississippi bị ngộ độc do loại độc tố A và 63% củanhững người phía đông bị ngộ độc do loại B Vùng đất châu Âu típ độc loại B có

xu hướng phổ biến hơn loại A

Bùn thủy sản cung cấp ẩm, kỵ khí, môi trường giàu chất dinh dưỡng do đó

Clostridium botulinum có thể phát triển, vì vậy việc phân lập các Clostridium botulinum từ các nguồn này là nhiều hơn từ các loại đất Típ độc loại E ưa lạnh đã

được đặc biệt liên quan đến môi trường trong khu vực như miền tây Bắc Mỹ, NhậtBản và bờ biển Baltic Kết quả là, loại E là thường là nguyên nhân về sự bùng phátcủa bệnh ngộ độc mà cá là phương tiện lây nhiễm chủ yếu

2.2 Bệnh và triệu chứng lâm sàng

2.2.1 Độc tố botulin

Clostridium botulinum có 8 típ độc tố là A, B, C1, C2, D, E, F, và G, (mặc dù

C2 không phải là một chất độc thần kinh), được gọi chung là botulin Phân biệt

giữa chúng với nhau bằng các đặc tính kháng nguyên Trong đó có 3 típ gây độc là

A, B, E (độc nhất là típ A, đến típ B)

Độc tố này có tính độc mạnh nhất trong các chất độc đã biết Nó độc gấp 7lần so với độc tố uốn ván, gây chết người với một lượng rất nhỏ chỉ 10-8g Lợidụng độc tố này con người đã từng sử dụng chúng trong chiến tranh để làm vũ khísinh học

Hình: Ảnh 3D độc tố botulin

Đặc điểm của độc tố này có là không bị phân hủy trong môi trường aicd của

dạ dày và dưới tác dụng của các enzyme tiêu hóa (pepsin, trysin), nó chịu đượcnhiệt độ thấp, nhưng lại mất hoạt tính ở nhiệt độ cao và môi trường kiềm Ở 500Cđộc tố đã bị phá hủy sau 30 phút

Tuy nhiên, nếu được sử dụng với một liều lượng rất nhỏ thì độc tố botulin trở nên có hữu ích trong điều trị y tế.

Trên thực tế, độc tố Botulinum đã được sử dụng để làm giảm nếp nhăn trênkhuôn mặt bằng cách ngăn ngừa co thắt của cơ bắp dưới da, và cho các trường hợp

y tế khác, chẳng hạn như co thắt mí mắt và mồ hôi nách nặng Tuy nhiên, đã cótrường hợp xuất hiện của tác dụng phụ nghiêm trọng, chẳng hạn như tê liệt cơ bắplan ra ngoài vùng được điều trị Điều đó cho thấy với việc sử dụng các chất độcbotulinum vì lý do y tế cần phải hết sức thận trọng vì botulin là con dao hai lưỡi

2.2.2 Ngộ độc botulin

Ba loại bệnh ngộ độc được ghi nhận: do thực phẩm gây bệnh ngộ độc, bệnhngộ độc trẻ em hoặc truyền nhiễm và các nhiễm độc vết thương Chỉ có ở hai loạihình đầu tiên là thực phẩm luôn luôn có liên quan

Nhiễm độc thực phẩm là một ví dụ về ngộ độc thực phẩm do vi khuẩn: đó là

kết quả của việc tiêu hóa một ngoại độc tố được tạo ra bởi Clostridium botulinum

phát triển trong thực phẩm Các độc tố botulin là độc tố thần kinh; không giốngnhư độc tố khác có hoạt động cục bộ trong ruột, chúng ảnh hưởng đến chủ yếu làcác dây thần kinh tiết acetylcholine của hệ thần kinh ngoại vi

Các thử nghiệm trên động vật cho thấy độc tố ăn phải cùng với thức ăn vàcòn hoạt tính sẽ được hấp thu ở phần trên của ruột non và đi đến mạch máu thôngqua hệ bạch huyết Nó liên kết đến những dây thần kinh cuối tại ngã ba dây thầnkinh cơ, ngăn chặn sự giải phóng các acetylcholine có trách nhiệm truyền các kíchthích, do đó tạo ra trạng thái tê liệt

Các triệu chứng ban đầu của nhiễm độc xảy ra từ 8 giờ đến 8 ngày, thôngthường là 12 – 48 h sau khi ăn phải các thực phẩm có chứa độc tố Các triệu chứngtiến triển theo tuần tự bao gồm: ói mửa, táo bón, bí tiểu, nhìn một thành hai, khónuốt (chứng khó nuốt), miệng khô và khó khăn trong việc nói (dysphonia) Bệnhnhân vẫn tỉnh táo cho đến khi các kết quả suy nhược tiến triển như suy hô hấphoặc suy tim dẫn đến tử vong Điều này thường xuất hiện 1 – 7 ngày sau khi khởiphát triệu chứng Bệnh nhân nếu còn sống có thể phải mất đến 8 tháng đến hồiphục hoàn toàn

Các bác sĩ có thể thực hiện việc để giảm nhẹ tác động của độc tố đã tích tụtại các khớp thần kinh cơ, mặc dù thuốc kháng độc tố phong tỏa thần kinh cơ như

4 – aminopyridine được tạo ra có cải thiện tạm thời Do đó sự tồn tại quan phụthuộc vào chẩn đoán và điều trị sớm, chủ yếu bằng cách rửa dạ dày bằng kiềm rửa

để loại bỏ bất kỳ thực phẩm độc hại còn lại, truyền tĩnh mạch của kháng độc tố cụthể hoặc polyvalent để trung hòa độc tố lưu hành, và hỗ trợ hô hấp cơ học khi cầnthiết

Tỷ lệ tử vong thường cao (20 – 50%), nhưng sẽ phụ thuộc vào có nhiều yếu

tố như các loại độc tố (loại A thường tạo ra một tỷ lệ tử vong cao hơn B, E), sốlượng ăn phải, các loại thực phẩm và tốc độ của chữa trị

Nó đã được chứng minh, ít nhất là đối với các loại C và D, là thông tin ditruyền mã hóa cho sản xuất độc tố được kết hợp với một vi khuẩn ôn hoà Điềunày vẫn tiếp diễn trong tế bào vi khuẩn như prophage một; DNA của nó kết hợp vàtái tạo với các nhiễm sắc thể của vi khuẩn mà không gây phân giải Trạng tháiphân giải xảy ra rộng rãi trong vi khuẩn trong tự nhiên, thường không làm thay đổi

vi sinh vật đặc trưng, nhưng đôi khi, như ở đây, nó liên kết với việc sản xuất chấtđộc Một ví dụ khác là việc sản xuất các độc tố bệnh bạch hầu bằng chế phẩmCorynebacterium diphtheriae

Trẻ sơ sinh bị ngộ độc khác với hội chứng cổ điển ở chỗ nó kết quả của tích

tụ của trong ruột trẻ sơ sinh với C botulinum và sản xuất độc tố tại chỗ Nó đãđược mô tả đầu tiên (năm 1976) và thường xuyên nhất được báo cáo tại Hoa Kỳ,mặc dù các trường hợp đã xuất hiện tại Úc, Canada, châu Âu và Nam Mỹ Đếnnăm 2005 đã có 6 các trường hợp xác nhận của bệnh ngộ độc cho trẻ sơ sinh ởAnh, chủ yếu liên quan đến sản xuất độc tố loại B

Nó xảy ra chủ yếu ở trẻ tuổi từ 2 tuần đến 6 tháng, đặc biệt khoảng thời gian

đó không có thức ăn sữa được cung cấp Ở giai đoạn này, trẻ sơ sinh hệ vi khuẩnđường ruột không phát triển đầy đủ và chưa có khả năng cạnh tranh và loại trừ ra

C botulinum Kể từ khi nó chỉ có đòi hỏi ăn phải bào tử tồn tại, các nguồn môi

trường khác với thực phẩm có thể tham gia và những loại thực phẩm mà hoạt độngnhư phương tiện không nhất thiết có khả năng hỗ trợ tăng trưởng của sinh vật Mậtong là liên quan với một số trường hợp ngộ độc cho trẻ sơ sinh ở Mỹ và một số

cuộc điều tra đã tìm thấy bào tử tồn tại của C botulinum trong 10% số mẫu kiểm

tra Do đó nó được cho là không nên ăn mật ong đối với trẻ em dưới một năm tuổi

Bệnh này có đặc điểm là các triệu chứng thần kinh cơ liên quan đến các cổđiển và chẩn đoán ngộ độc có thể được xác nhận bởi sự cô lập của sinh vật và độc

tố của nó từ phân Mặc dù liên quan đến một tỷ lệ nhỏ (4%) các trường hợp hộichứng đột tử trẻ sơ sinh tại Hoa Kỳ, tỷ lệ tử vong thấp trong các trường hợp đượcđiều trị

Ngộ độc vết thương là do một nhiễm trùng dưới da với C botulinum Điềunày có thể là kết quả của chấn thương, nhưng trong những năm gần đây có thườngkết hợp với sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch Tai nạn quá liều độc tố botulinum trongkhi sử dụng mỹ phẩm của mình đến loại bỏ nếp nhăn trên khuôn mặt cũng gây racác trường hợp đôi khi

● Vết thương ngộ độc:

Khi vi khuẩn C botulinum nhập vào một vết thương, có thể là một chấnthươngmà không nhận thấy, nó có thể nhân lên và tạo ra độc tố Vết thương ngộđộc đã tăng lên trong những thập kỷ gần đây ở những người tiêm chích heroin, cóthể chứa các bào tử của vi khuẩn Một số người cũng đã nhận được bệnh ngộ độc

từ hít phải các bào tử từ cocaine

Người ta cũng tin rằng vi khuẩn gây bệnh ngộ độc có thể được sử dụng làm

vũ khí – bằng cách cố ý bỏ vi khuẩn vào thực phẩm, hoặc thả vào trong không khí

bào Trong các khu phức hợp nhỏ nhất, khu phức hợp M, chất độc thần kinhthường có đi kèm theo là protein có kích thước tương tự như không có hoạt tínhsinh học rõ ràng, trong khi trong các phức hợp L lớn hơn, một thành phần bổ sungngưng kết tố hồng cầu cũng có mặt Dường như chất độc thần kinh được tổng hợpban đầu là chuỗi tiền độc tố duy nhất được kích hoạt theo sự phân giải protein đểtạo ra một phân cao hơn tử bao gồm chuỗi nhẹ (Mr 50 kDa) và nặng (Mr 100 kDa)

là 2 chuỗi liên kết có cầu nối disulfua (Hình 2) Trường hợp các sinh vật không tựsản xuất enzym thủy phân protein thích hợp, các tiền độc tố có thể được kích hoạtbằng các enzyme trypsin trong đường ruột Mở rộng hơn sự phân giải protein nhưvậy sẽ dẫn tới khử hoạt tính độc tố đó, các nguy hiểm chết người uống độc tố A ởchuột gấp 104 – 105 lần so với quan sát thấy khi dùng intraperitoneally Chuỗinặng có trách nhiệm cụ thể liên kết với các tế bào thần kinh và sự thâm nhập tếbào theo các chuỗi nhẹ

Các endopeptidase sẽ tách riêng ra các phức hợp sau đó bám và hòa trộntrong các túi tiếp hợp, các túi có chứa acetylcholine thần kinh Các protein đặc biệt

bị tấn công và bị thuỷ phân ở các liên kết peptide khác nhau đối với các loại độc tốkhác nhau Các loại độc tố B, D, F, và G thủy phân mỗi liên kết peptide liên quankhác nhau trên lớp protein màng túi, cũng gọi là khớp thần kinh Các loại A và Etấn công các liên kết khác nhau trên các protein liên kết synaptosome, SNAP-25,

và loại C1 làm thoái hóa SNAP-25 và syntaxin

Các minh họa được thể hiện ở hình ảnh bên dưới:

A) Trường hợp không có độc tố botulin