nghiên cứu kết quả sớm ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại điều trị lơ xê mi cấp dòng tủy tại viện huyết học – truyền máu trung ương

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Lơ xê mi (LXM) cấp là nhóm bệnh thường gặp nhất trong các bệnh máu ác tính, đặc trưng chủ yếu là sự tăng sinh và tích lũy các tế bào non ác tính hệ tạo máu (tế bào blast) trong tủy xương và máu ngoại vi. Tế bào ác tính lấn át và ức chế quá trình sinh sản và biệt hóa của các tế bào tạo máu bình thường tại tủy xương. LXM cấp bao gồm 2 nhóm chính là LXM cấp dòng tủy (AML) và LXM cấp dòng lympho. Theo thống kê ở Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh LXM cấp vào khoảng 2,3/100.000 dân, chiếm khoảng 1,2% các bệnh ung thư. Thời kỳ 1997 – 1999, theo Trần Thị Minh Hương và cộng sự, bệnh LXM cấp là bệnh gặp nhiều nhất tại Viện Huyết Học – Truyền máu TW, chiếm 38.5% các bệnh máu ác tính, trong đó AML chiếm 54.6%. Có nhiều phương pháp điều trị AML như hóa chất, tia xạ, ghép tế bào gốc tạo máu tự thân hoặc đồng loại,… Cho đến nay thì ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại vẫn là phương pháp duy nhất có khả năng chữa khỏi bệnh. Năm 2008 Viện Huyết Học – Truyền Máu Trung Ương đã thực hiện thành công ca ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại đầu tiên. Tính đến tháng 8/2012, Viện đã tiến hành ghép tế bào gốc đồng loại cho 11 trường hợp, trong đó có 2 AML. Nhằm đẩy mạnh hoạt động ghép tế bào gốc và đánh giá hiệu quả bước đầu của phương pháp này trong điều trị AML, đề tài “Nghiên cứu kết quả sớm ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại điều trị lơ xê mi cấp dòng tủy tại viện Huyết Học – Truyền máu Trung Ương” được tiến hành với 2 mục tiêu: 1. Nhận xét kết quả sớm ngay sau ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại ở bệnh nhân LXM cấp dòng tủy. 2. Mô tả một số biến chứng sớm ở bệnh nhân LXM cấp dòng tủy sau ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Tổng quan về bệnh LXM cấp 1.1.1. Định nghĩa Lơ xê mi cấp không phải là một bệnh đơn thuần mà là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự tăng sinh và tích lũy trong tủy xương, ở máu ngoại vi của những tế bào tạo máu chưa trưởng thành ác tính (non – ác tính). Những tế bào này sẽ dần dần thay thế và ức chế quá trình trưởng thành và phát triển của các dòng tế bào bình thường trong tủy xương,. 1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh Hiện nay nguyên nhân gây bệnh LXM cấp vẫn chưa được biết rõ, một số yếu tố nguy cơ gây bệnh như là : Yếu tố di truyền: Tỷ lệ mắc bệnh LXM cấp ở nhóm các bệnh di truyền như hội chứng Down, Klinefelter, Fanconi … cao gấp nhiều lần so với nhóm không có các bệnh di truyền,. Yếu tố môi trường: Sự tiếp xúc với tia xạ và hóa chất như Benzen, thuốc trừ sâu, thuốc điều trị ung thư cũng làm tăng nguy cơ mắc LXM cấp. Virus: Hiện nay đã có những bằng chứng xác định mối liên quan gián tiếp giữa LXM cấp và virus, ví dụ: Epstein-Barr virus với LXM cấp thể L3 hoặc U lympho Burkitt. Cơ chế bệnh sinh của LXM cấp hiện nay vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên đa số tác giả trên thế giới đều cho rằng sinh bệnh học của LXM cấp gắn liền với những thay đổi về vật chất di truyền. Những thay đổi này can thiệp vào cơ chế nhân bản, tăng sinh và biệt hóa của những tế bào tiền thân dẫn đến sự hình thành các tế bào ác tính. 3 1.1.3. Chẩn đoán và phân loại LXM cấp dòng tủy Chẩn đoán xác định: Chẩn đoán LXM cấp dòng tủy dựa vào chọc hút tủy xương, quan sát hình thái khi nhuộm Giêmsa và hóa học tế bào. Theo WHO 2001, chẩn đoán xác định khi tế bào non chiếm ít nhất 20% tổng số tế bào có nhân trong tủy,. Phân loại LXM cấp dòng tủy: a. Phân loại FAB (1976) Theo FAB, LXM cấp dòng tủy được chia thành 8 thể bệnh từ M0 đến M7 trong đó mỗi thể bệnh có những đặc điểm khác nhau,. b. Phân loại WHO (2001 và 2008) Theo WHO 2001 tiêu chuẩn chẩn đoán xác định LXM cấp được giảm xuống chỉ cần tế bào non ác tính ≥ 20% tổng số tế bào có nhân trong tủy. Việc thay đổi này giúp chẩn đoán sớm bệnh và có hướng điều trị kịp thời. Theo WHO 2008 có nhiều thể bệnh LXM cấp dòng tủy có những rối loạn về di truyền, từ đó giúp cho việc tiên lượng bệnh nhân và có những phác đồ phù hợp cho từng cá thể, từng kiểu đột biến. Phân loại này gồm 4 nhóm lớn: AML với những bất thường về di truyền: t(8;21)(q22;q22), inv(16) (p13;q22), t(16;16)(p13;q22),… AML với những rối loạn đa dòng AML và hội chứng rối loạn sinh tủy AML không xếp loại gồm: AML biệt hóa tối thiểu, AML dòng tủy- mono, AML dòng mono, AML dòng hồng cầu,… 4 c. Phân loại theo nhóm tiên lượng Theo NCCN 2013, LXM cấp dòng tủy được chia thành 3 nhóm tiên lượng dựa trên phân tích di truyền tế bào và sinh học phân tử: Nhóm tiên lượng Di truyền tế bào Sinh học phân tử Tốt inv(16) hoặc t(16;16) t(8;21) t(15;17) Nhiễm sắc thể bình thường: NPM1 dương tính/ FLT3- ITD âm tính CEPBA dương tính Trung bình Nhiễm sắc thể bình thường + 8 t (9;11) Những bất thường không xác định được khác t(8;21), inv(16), t(16;16) có đột biến c-KIT Xấu Đa tổn thương (≥ 3 bất thường nhiễm sắc thể) Đơn bội -5/5q- hoặc -7/7q- inv(3), t(3;3) t(6;9) t(9;22) Nhiễm sắc thể bình thường: FLT3-ITD dương tính Xác định nhóm tiên lượng có vai trò quan trọng đối với kế hoạch điều trị của bệnh nhân. Theo Rowe và Tallman, bệnh nhân thuộc nhóm tiên lượng xấu nên được ghép tế bào gốc (TBG) tạo máu đồng loại ngay sau khi đạt lui bệnh hoàn toàn lần 1 (CR1) với mọi nguồn TBG có thể, nhóm tiên lượng trung bình có thể tiến hành ghép sau khi đạt lui bệnh hoàn toàn lần 1 (CR1) nếu có người hiến TBG là anh chị em ruột phù hợp HLA, nhóm tiên lượng tốt nên tiến hành ghép sau khi đạt lui bệnh hoàn toàn lần 2 (CR2) . 1.2. Điều trị LXM cấp dòng tủy 5 Nghiên cứu điều trị LXM cấp dòng tủy được tiến hành từ rất sớm. Năm 1930, Gloor đã thành công trong việc phối hợp tia xạ, thạch tín, Mesatherium và truyền máu để điều trị LXM cấp dòng tủy. Năm 1963, Dubost đã dùng Anthracycline để điều trị LXM cấp dòng tủy. Năm 1965, Math đã tiến hành ghép tủy xương cho bệnh nhân LXM cấp dòng tủy và cho đến nay đây vẫn là phương pháp duy nhất giúp điều trị khỏi bệnh. Năm 1968, Ellison lần đầu tiên sử dụng Cytarabin để điều trị LXM cấp dòng tủy. Vào thập niên 80, các nhà khoa học Trung Quốc đã sử dụng ATRA (All- Trans Retionic Acid) trong điều trị LXM cấp thể M3,,. Mục đích của điều trị LXM cấp là tạo ra và duy trì tình trạng lui bệnh hoàn toàn cho bệnh nhân. Điều trị gồm 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công nhằm đạt lui bệnh hoàn toàn và giai đoạn điều trị sau lui bệnh nhằm đảm bảo tình trạng lui bệnh và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân. 1.2.1. Điều trị tấn công với LXM cấp dòng tủy. Hai nhóm thuốc được sử dụng nhiều nhất hiện nay là Anthracyclin và Arabinosylcytosin. Phác đồ chuẩn “3+7”: Daunorubicin 45 – 60 mg/m 2 da/ngày trong 3 ngày và ara-C 100 – 200 mg/ m 2 da/ ngày trong 7 ngày. Daunorubicin có thể dùng đến liều 90 mg/m 2 da/ngày. 1 tuần sau khi ngừng thuốc bệnh nhân được làm tủy đồ, nếu còn > 10% bạch cầu non ác tính thì nên lặp lại phác đồ 1 lần nữa. Tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn có thể đạt tới 70%, thời gian lui bệnh hoàn toàn khoảng 1 – 1.5 năm. Sử dụng ara-C liều cao trong điều trị tấn công LXM cấp dòng tủy được chứng minh hiệu quả trong nhiều nghiên cứu, tuy nhiên cũng tăng độc tính của thuốc so với liều chuẩn. Riêng LXM cấp thể M3, ATRA là một dẫn xuất của vitamin A hiện nay đang được sử dụng để điều trị nhắm đích. Thuốc được sử dụng lần đầu tiên vào năm 1986 và hiện nay đang là lựa chọn hàng đầu trong điều trị LXM cấp thể M3. Phác đồ chuẩn phối hợp ATRA và đa hóa trị liệu có thể 6 mang lại kết quả khả quan với tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn tới 90 - 95%, khả năng lui bệnh kéo dài hay khỏi bệnh là 70 – 75% ,. 1.2.2. Điều trị sau lui bệnh Là điều trị sau khi điều trị tấn công đạt lui bệnh hoàn toàn. Các phương pháp chủ yếu là hóa trị liệu và ghép tế bào gốc tạo máu. Đối với bệnh nhân dưới 60 tuổi Hóa trị liệu bao gồm Cytarabin liều cao hoặc liều trung bình. Cytarabin liều cao (3g/ m 2 da x 2 lần/ ngày trong 4 ngày 1, 3, 5, 7 ) được dùng để điều trị củng cố đã được chứng minh có hiệu quả hơn so với liều thấp. Dùng Cytarabin liều cao lặp lại cũng có hiệu quả trong điều trị LXM cấp với những bất thường nhiễm sắc thể như inv16(p13;q22) hoặc t(16;16)(p13;q22), làm giảm tỷ lệ tái phát so với điều trị 1 đợt Cytarabin liều cao duy nhất. Khi sử dụng phác đồ Cytarabin liều cao, do thuốc có khả năng thấm qua hàng rào máu não nên có thể gây độc cho tiểu não, đặc biệt ở những bệnh nhân lớn tuổi. Ngoài ra Cytarabin liều cao còn có thể gây độc cho phổi và hệ tiêu hóa. Cytarabin liều trung bình có thể sử dụng cho cả điều trị tấn công và củng cố. Phác đồ sử dụng Cytarabin đơn độc liều trung bình (2g/m 2 da x 2 lần/ngày trong 4 ngày 1, 3, 5, 7) mang lại hiệu quả tương đương khi sử dụng liều cao, tỷ lệ lui bệnh đạt 80 – 82%,. Tuy nhiên tác dụng phụ trên các cơ quan như thần kinh, phổi, tiêu hóa giảm đáng kể so với dùng Cytarabin liều cao. Ghép tế bào gốc tạo máu thường được chỉ định điều trị củng cố cho các bệnh nhân có các yếu tố tiên lượng xấu, các bệnh nhân tái phát và các bệnh nhân không đáp ứng với các phác đồ điều trị thông thường. Ghép tế bào gốc tạo máu cho đến nay vẫn là phương pháp duy nhất có khả năng chữa khỏi bệnh. Có 2 phương pháp để ghép tế bào gốc tạo máu, đó là ghép tự thân (lấy 7 tế bào gốc của bệnh nhân) và ghép đồng loại (lấy tế bào gốc từ người hiến phù hợp hệ kháng nguyên bạch cầu người - HLA). Đối với bệnh nhân trên 60 tuổi Nhóm bệnh nhân trên 60 tuổi thường mắc các bệnh phổ biến như bệnh tim, bệnh thận, bệnh mạch máu, … gây khó khăn cho việc điều trị hóa chất. Thêm vào đó bệnh nhân lớn tuổi có tỷ lệ karyotype tiên lượng xấu ( 5q-, 7q-) và hội chứng rối loạn sinh tủy cao hơn bệnh nhân trẻ tuổi. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng tế bào lơ xê mi ở bệnh nhân lớn tuổi ít có khả năng trải qua apoptosis sau khi điều trị với Cytarabin và Daunorubicin. Gen kháng đa thuốc cũng thường gặp trên tế bào lơ xê mi của bệnh nhân lớn tuổi hơn là bệnh nhân trẻ tuổi,. Lowenberg và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu trên 29 bệnh nhân trên 60 tuổi, 21/29 bệnh nhân được dùng hóa trị liệu và 8/29 bệnh nhân chỉ điều trị hỗ trợ. Kết quả cho thấy thời gian sống thêm trung bình là 21 tuần với nhóm bệnh nhân dùng hóa trị liệu và 11 tuần với nhóm bệnh nhân không dùng hóa trị liệu. Tuy nhiên việc lựa chọn phác đồ điều trị là hết sức khó khăn, không có phác đồ chuẩn cho bệnh nhân trên 60 tuổi. Trong thử nghiệm CALGB, ở bệnh nhân trẻ tuổi phác đồ Cytarabin liều cao đã cho thấy hiệu quả hơn so với dùng liều thấp, tỷ lệ sống không bệnh 4 năm là 44% và tỷ lệ sống toàn bộ 4 năm là 46%. Tuy nhiên ở bệnh nhân trên 60 tuổi, chỉ có 29% bệnh nhân hoàn thành tất cả 4 chu kỳ hóa trị liệu, trong đó tỷ lệ sống không bệnh 4 năm là 16% và tỷ lệ sống thêm toàn bộ 4 năm là 9%. Độc tính thần kinh xảy ra ở 30% bệnh nhân trên 60 tuổi. Ghép tế bào gốc tạo máu đối với bệnh nhân trên 60 tuổi cũng được cân nhắc do nguy cơ tử vong tăng theo tuổi. Do sự phát triển của phương pháp điều kiện hóa giảm liều, hy vọng ghép tế bào gốc tạo máu của những bệnh nhân lớn tuổi được tăng lên. Trong 1 nghiên cứu, 19 bệnh nhân tuổi trung 8 bình 64 tuổi được chẩn đoán LXM cấp dòng tủy hoặc rối loạn sinh tủy có nguy cơ cao được ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại với điều kiện hóa giảm liều bằng Fludarabin, Melphalan, Carmustin. Tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn là 89% và tỷ lệ sống 1 năm là 68%. Ghép tủy tự thân có tính khả thi cao hơn nhưng không ngăn ngừa được tái phát và do đó không kéo dài được thời gian sống toàn bộ cho bệnh nhân. 1.3. Ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại điều trị LXM cấp dòng tủy Thử nghiệm lâm sàng đầu tiên sử dụng ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại điều trị bệnh nhân LXM cấp được Thomas và cộng sự thực hiện năm 1957. Trên thực tế, khái niệm về phương pháp điều trị này đã xuất hiện từ những nghiên cứu trong giai đoạn Chiến tranh Thế giới lần thứ II về khả năng diệt tủy của tia xạ. Các nghiên cứu sau đó trên động vật đã cho thấy tình trạng suy tủy sau tia xạ có khả năng phục hồi hoàn toàn nếu động vật thực nghiệm được truyền tủy xương. Bên cạnh đó, các nghiên cứu điều trị LXM cấp trên động vật cũng cho thấy bệnh này có khả năng bị đẩy lui nếu được tia xạ và ghép tủy. Sau khi phát hiện hệ thống kháng nguyên bạch cầu người HLA, vấn đề ghép thất bại do bất đồng hệ thống hòa hợp mô đã được giải quyết. Vào năm 1968 những bệnh nhân thiếu hụt miễn dịch là những người đầu tiên được cứu sống nhờ phương pháp ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại. Đến thập kỷ 70 của thế kỷ XX, Thomas và cộng sự đã điều trị khỏi cho một vài bệnh nhân LXM cấp giai đoạn cuối bằng ghép tủy từ người hiến phù hợp HLA sau khi diệt tủy bằng tia xạ toàn thân và truyền Cyclophosphamide. Cho đến nay có khoảng trên 200.000 ca ghép tế bào gốc đã được thực hiện thành công trên toàn thế giới với trung bình hàng năm khoảng trên 20.000 ca. Trong điều trị AML, ghép TBG tạo máu đồng loại ngày càng chứng tỏ được hiệu quả vượt trội so với ghép tự thân và hóa trị liệu đơn thuần. Tác giả Cassileth và cs (1998) khi nghiên cứu trên 3 nhóm bệnh nhân AML (ghép 9 đồng loại, ghép tự thân và hóa trị đơn thuần) cho thấy tỷ lệ sống thêm không bệnh 5 năm của nhóm ghép đồng loại là 55%, cao hơn hẳn so với ghép tự thân là 48% và hóa trị liệu đơn thuần là 30%, p < 0,01 Biểu đồ 1.1: So sánh tỷ lệ sống thêm không bệnh giữa 3 nhóm Theo thời gian, cùng với sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật, hiệu quả của ghép TBG tạo máu đồng loại cũng được nâng cao rõ rệt. Theo nghiên cứu của Keating và cs (2012), tỷ lệ sống thêm không bệnh 5 năm của ghép đồng loại là 61%, cao hơn ghép tự thân là 50% với p < 0,05. Tỷ lệ tái phát bệnh sau ghép đồng loại cũng thấp hơn ghép tự thân (23% so với 47%) với p < 0,001 10 Biểu đồ 1.2: Tỷ lệ sống thêm không bệnh của ghép đồng loại và tự thân Biểu đồ 1.3: Tỷ lệ tái phát bệnh sau ghép đồng loại và tự thân Theo NCCN 2013, LXM cấp dòng tủy được chia thành 3 nhóm tiên lượng nguy cơ tái phát dựa trên di truyền tế bào và sinh học phân tử: nhóm nguy cơ thấp – tiên lượng tốt, nhóm nguy cơ trung bình – tiên lượng trung bình và nhóm nguy cơ cao – tiên lượng xấu. Kế hoạch điều trị sẽ được xây dựng cho từng bệnh nhân tùy theo việc bệnh nhân được xếp vào nhóm tiên lượng nào. Các nghiên cứu cho thấy đối với nhóm tiên lượng tốt, hiệu quả [...]... ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại: Viện Huyết Học – Truyền Máu Trung Ương, Bệnh viện Nhi Trung Ương và Bệnh viện Truyền Máu Huyết Học TP Hồ Chí Minh Tế bào gốc được lấy từ nhiều nguồn khác nhau: tủy xương, máu ngoại vi, máu cuống rốn Trong đó, tế bào gốc từ máu ngoại vi ngày càng được sử dụng rộng rãi, chiếm tới 80% trong ghép đồng loại Nghiên cứu của Trần Ngọc Quế cho thấy sử dụng G-CSF huy động tế. .. huyết thống, cần có thêm sự phù hợp của HLA C, DQ và DP Sự không phù hợp của HLA C và DQ có thể dẫn đến hiện tượng thất bại mọc mảnh ghép và ghép chống chủ 1.3.2 Nguồn tế bào gốc tạo máu Có 3 nguồn tế bào gốc tạo máu là ở tủy xương, ở máu ngoại vi và máu cuống rốn .Tủy xương chính là nguồn tế bào gốc sinh máu đầu tiên được sử 12 dụng để ghép tế bào gốc tạo máu Phương pháp cổ điển để có được tế bào gốc. .. không bệnh giữa hai nhóm bệnh nhân ghép đồng loại và ghép tự thân (3,6 năm so với 3,4 năm), tỷ lệ tái phát của nhóm ghép đồng loại cũng thấp hơn nhóm ghép tự thân (21% so với 26%) 23 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu 8 bệnh nhân chẩn đoán LXM cấp dòng tủy được ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại tại Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương từ tháng 8 năm 2012 đến tháng... động tế bào gốc cho hiệu quả cao: số lượng tế bào CD34+ máu ngoại vi trước gạn là 100 TB/µL, số lượng tế bào CD34+/ kg cân nặng bệnh nhân là 12,5 x 10 6 Theo nghiên cứu của Võ Thị Thanh Bình, ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại từ máu ngoại vi có hiệu quả cao, tỷ lệ ghép thành công là 76% Theo nghiên cứu của tác giả Nguyễn Tấn Bỉnh và cộng sự, khi nghiên cứu ghép cho 42 bệnh nhân LXM cấp dòng tủy cho... chọc hút nhiều lần tại vị trí gai chậu sau trên của người hiến đã được gây mê hoặc gây tê Các nghiên cứu về tế bào gốc đã phát hiện ra rằng các tế bào gốc tạo máu thường xuyên rời khỏi tủy xương đi ra máu ngoại vi và sau đó quay trở lại tủy xương Với phát hiện này, tế bào gốc ở máu ngoại vi đang dần dần thay thế cho tủy xương Để có được một số lượng lớn tế bào gốc ở máu ngoại vi đa số các phác đồ điều. .. Khối tế bào gốc tạo máu được kiểm tra lại về số lượng tế bào CD34+ trước khi truyền để đánh giá tỷ lệ tế bào sống, chết và đánh giá chất lượng quy trình xử lý và bảo quản tế bào gốc Quy trình đạt chất lượng nếu tỷ lệ tế bào sống/chết đạt tối thiểu 80% và lượng tế bào gốc CD34+ được truyền vào cho bệnh nhân đạt ≥ 3x10 6 tế bào/ kg cân nặng bệnh nhân Theo dõi, chăm sóc và điều trị sau truyền tế bào gốc. .. số các phác đồ điều trị đều sử dụng thuốc kích thích tủy sinh bạch cầu (G-CSF) Máu cuống rốn được thu thập ngay sau đẻ và được lưu trữ đông lạnh, và rất giàu tế bào gốc tạo máu Mặc dù rất giàu tế bào gốc nhưng do thể tích thu thập được thường ít nên máu cuống rốn chủ yếu được dùng cho ghép tế bào gốc tạo máu ở trẻ em Bên cạnh đó ghép tế bào gốc tạo máu bằng máu cuống rốn có tỷ lệ ghép chống chủ thấp... hưởng của nguồn tế bào gốc trong ghép đồng loại đối với thời gian mọc mảnh ghép của bạch cầu hạt trung tính và tiểu cầu Theo như kết quả các nghiên cứu này thì thời gian mọc mảnh ghép khi sử dụng tế bào gốc máu ngoại vi ngắn hơn tủy xương Thời gian trung bình là 14 ngày so với 21 ngày đối với bạch cầu hạt trung tính và 14 ngày so với 22 ngày đối với tiểu cầu Thành phần tế bào gốc: Trong ghép tự thân,... bảo quản TBG Điều trị phác đồ điều kiện hóa, dự phòng ghép chống chủ cho BN Truyền tế bào gốc cho bệnh nhân Theo dõi, đánh giá kết quả ghép Phát hiện và điều trị các biến chứng của ghép 2.2.2 Các xét nghiệm, quy trình được sử dụng trong nghiên cứu Ứng dụng quy trình ghép tế bào gốc được mô tả trong “Quy trình kỹ thuật bệnh viện tập III đã được Bộ Y tế ban hành năm 2005 25 Các xét nghiệm trước ghép. .. CSA đơn độc dự phòng GVHD Mọc mảnh ghép dòng tiểu cầu Các yếu tố trì hoãn mọc mảnh ghép dòng tiểu cầu trong ghép tủy tự thân gồm:  Nguồn TBG tủy xương  Ghép điều trị AML  CMV dương tính  Nhiễm trùng trước mọc mảnh ghép Các yếu tố trì hoãn mọc mảnh ghép dòng tiểu cầu trong ghép tủy đồng loại gồm:  Người hiến không cùng huyết thống  Bệnh lý không phải lơ xê mi kinh dòng hạt  Tuổi cao  Nam giới  . quả bước đầu của phương pháp này trong điều trị AML, đề tài Nghiên cứu kết quả sớm ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại điều trị lơ xê mi cấp dòng tủy tại viện Huyết Học – Truyền máu Trung Ương . kết quả sớm ngay sau ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại ở bệnh nhân LXM cấp dòng tủy. 2. Mô tả một số biến chứng sớm ở bệnh nhân LXM cấp dòng tủy sau ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại. 2 CHƯƠNG. gốc tạo máu tự thân hoặc đồng loại, … Cho đến nay thì ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại vẫn là phương pháp duy nhất có khả năng chữa khỏi bệnh. Năm 2008 Viện Huyết Học – Truyền Máu Trung Ương