Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật đặt van dẫn lưu thuỷ dịch tiền phòng điều trị một số hình thái glôcôm

Cắt bè củng giác mạc là phẫu thuật thường được sử dụng và có hiệu quả nhất trong các trường hợp glôcôm nguyên phát có nhãn áp không điều chỉnh được bằng thuốc và laser.. hợp, nghiên cứu

Bé gi¸o dôc vμ ®μo t¹o bé y tÕ

TR¦êNG §¹I HäC Y Hμ NéI

BÙI THỊ VÂN ANH

NGHI£N CøU øng dông PHÉU THUËT §ÆT van DÉN L¦U THUû DÞCH TIÒN PHßNG §IÒU TRÞ

MéT Sè h×nh th¸i GL¤C¤M

luËn ¸n tiÕn sÜ Y häc

Hμ Néi - 2011

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan:

Đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trên bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác

BÙI THỊ VÂN ANH

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, khoa Sau Đại học, Bộ môn Mắt trường Đại học Y Hà nội; Ban Giám đốc bệnh viện Mắt trung ương đã cho phép và tạo điều kiện cho tôi thực hiện và hoàn thành luận án này

Tôi xin trân trọng cảm ơn GS TS Tôn Thị Kim Thanh, nguyên giám đốc bệnh viện Mắt trung ương, PGS TS Hoàng Thị Phúc, phó chủ nhiệm Bộ môn Mắt trường Đại học Y Hà nội đã quan tâm, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu

Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS TS Đỗ Như Hơn, Giám đốc bệnh viện Mắt trung ương, chủ nhiệm Bộ môn Mắt trường Đại học Y Hà nội; TS Đào Lâm Hường, trưởng khoa Glôcôm, bệnh viện Mắt trung ương đã tạo điều kiện thuận lợi

và giúp đỡ tôi rất nhiều trong công tác, trong nghiên cứu và học tập

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS TS Vũ Thị Thái, nguyên trưởng khoa Glôcôm, bệnh viện Mắt trung ương, người thầy đã tận tình giúp đỡ tôi trong công việc, định hướng cho tôi trong học tập cũng như trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành công trình nghiên cứu này

Tôi xin chân thành cảm ơn TS Trương Tuyết Trinh, PGS TS Trần Nguyệt Thanh, PGS.TS Phạm Thị Khánh Vân, PGS TS Hoàng Thị Minh Châu, những người bằng tình cảm của mình đã luôn động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận án

Tôi xin chân thành cảm ơn các nhà khoa học trong Hội đồng chấm luận án

đã cho tôi những ý kiến quý báu để tôi hoàn thiện bản luận án này

Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể cán bộ khoa Glôcôm, khoa Phẫu thuật và phòng Quản lý khoa học – đào tạo, bệnh viện Mắt trung ương, các cán bộ phòng Sau Đại học trường Đại học Y Hà Nội và bạn bè đồng nghiệp cũng như các anh chị đi trước đã tạo rất nhiều thuận lợi và giành nhiều tình cảm cho tôi trong quá trình công tác, học tập và nghiên cứu

Cuối cùng, tôi xin dành tất cả tình cảm yêu thương trân trọng đến những người thân trong gia đình, những người luôn hết lòng hỗ trợ, động viên tôi trong quá trình thực hiện luận án này cũng như trong cuộc sống và công việc

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 5

Chương I: TỔNG QUAN 9

1.1 GLÔCÔM VÀ GLÔCÔM NHÃN ÁP KHÓ ĐIỀU CHỈNH 9

1.1.1 Phần trước nhãn cầu và sự lưu thông thủy dịch 9

1.1.2 Cắt bè củng giác mạc và tăng nhãn áp tái phát sau phẫu thuật 11

1.1.3 Một số hình thái glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp 13

1.2 ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM KHÓ ĐIỀU CHỈNH NHÃN ÁP 17

1.2.1 Thuốc hạ nhãn áp 17

1.2.2 Phẫu thuật lỗ dò kết hợp sử dụng thuốc chống chuyển hóa 19

1.2.3 Các phương pháp phá hủy thể mi .21

1.2.4 Đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng 24

1.2.5 Một số phương pháp điều trị phối hợp 24

1.3 PHƯƠNG PHÁP ĐẶT VAN DẪN LƯU THỦY DỊCH TIỀN PHÒNG 25

1.3.1 Lịch sử ứng dụng van dẫn lưu thủy dịch trên lâm sàng 25

1.3.2 Các dạng van dẫn lưu thủy dịch thường được sử dụng hiện nay 28

1.4 VAN DẪN LƯU THỦY DỊCH TIỀN PHÒNG AHMED 34

1.4.1.Cấu tạo van dẫn lưu thủy dịch Ahmed 34

1.4.2 Phản ứng mô và sinh hóa xảy ra quanh van dẫn lưu 36

1.4.3 Phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng Ahmed 39

1.4.4 Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả phẫu thuật 43

1.4.5 Biến chứng của phẫu thuật 41

Chương II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 49

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 49

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn: 49

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 49

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 50

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 50

2.2.2 Cỡ mẫu 50

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 50

2.2.4 Các bước tiến hành 51

2.2.5 Xử lý số liệu 71

2.2.6 Đạo đức trong nghiên cứu 72

Chương III: KẾT QUẢ 73

3.1 ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 73

3.1.1 Đặc điểm của bệnh nhân 73

3.1.2 Đặc điểm của mắt bệnh lý 75

3.2 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 82

3.2.1 Kết quả về các triệu chứng cơ năng 82

3.2.2 Kết quả về chức năng 83

3.2.3 Kết quả thực thể 92

3.2.4 Đánh giá kết quả chung của phẫu thuật 103

3.3 MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 105

3.3.1 Mối liên quan với kết quả nhãn áp 105

3.3.2 Liên quan của tình trạng van dẫn lưu 106

3.3.3 Mối liên quan giữa một số biến chứng 107

3.3.4 Mối liên quan của mức độ thành công của phẫu thuật 110

Chương IV: BÀN LUẬN 115

4.1 ĐẶC ĐIỂM NHÓM NGHIÊN CỨU 115

4.1.1 Tuổi bệnh nhân: 115

4.1.2 Giới tính: 116

4.1.3 Chức năng thị giác trước phẫu thuật 117

4.1.4.Tình trạng nhãn áp: 117

4.1.5.Tình trạng đĩa thị 118

4.1.6 Góc tiền phòng 118

4.1.7 Giai đoạn bệnh 118

4.1.8.Tình trạng giác mạc và số lượng tế bào nội mô giác mạc 119

4.1.9 Điều trị trước phẫu thuật 120

4.2 BÀN LUẬN VỀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 122

4.2.1 Triệu chứng cơ năng 122

4.2.2 Kết quả về chức năng 123

4.2.3 Kết quả khám thực thể tại mắt .130

4.2.4 Kết quả của phẫu thuật: 141

4.3 MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TỚI KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 145

4.3.1 Mối liên quan với kết quả nhãn áp 145

4.3.2 Liên quan của tình trạng van dẫn lưu 147

4.3.3 Mối liên quan giữa một số biến chứng 148

4.3.4 Liên quan tới mức độ thành công của phẫu thuật 150

KẾT LUẬN 157

ĐẶT VẤN ĐỀ

Glôcôm là nhóm bệnh nguy hiểm có khả năng gây mù hoàn toàn không có khả năng hồi phục Do nguyên nhân gây bệnh chưa hoàn toàn sáng tỏ nên việc điều trị vẫn chủ yếu dựa vào tác động làm hạ nhãn áp, giúp giảm nguy cơ tổn thương thêm của đầu dây thần kinh thị giác Ngày nay, các phương pháp tác động làm hạ nhãn áp gồm ba nhóm chính: sử dụng thuốc, laser và phẫu thuật Cắt

bè củng giác mạc là phẫu thuật thường được sử dụng và có hiệu quả nhất trong các trường hợp glôcôm nguyên phát có nhãn áp không điều chỉnh được bằng thuốc và laser Tuy nhiên, hiệu quả của phẫu thuật này giảm đi theo thời gian (theo Dall K Heuer sau 5 năm tỷ lệ thất bại của phẫu thuật cắt bè củng giác mạc lên tới 30% [57]) và giảm đi trên một số dạng glôcôm đặc biệt như glôcôm trên mắt đã từng phẫu thuật lỗ rò (tỷ lệ thành công 50%), glôcôm tân mạch (20%), glôcôm chấn thương (70%), …(Mietz H 1999) [91]

Trên thế giới, điều trị các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp (gọi tắt là glôcôm phức tạp) vẫn còn là một thách thức đối với các bác sĩ Nhãn khoa Trước đây, có rất nhiều phương pháp được đề cập tới như kết hợp phẫu thuật lỗ

rò với thuốc chống chuyển hóa và các phương pháp phá hủy thể mi (điện đông, lạnh đông,…) Tuy nhiên, các phương pháp này thường có hiệu quả thấp hoặc đem lại quá nhiều biến chứng Kể từ những năm 80 của thế kỷ trước, hai phương pháp điều trị mới xuất hiện và đem lại hiệu quả hạ nhãn áp hết sức khả quan là quang đông thể mi (phá hủy thể mi bằng laser) và đặt van dẫn lưu thủy dịch Mặc

dù phẫu thuật quang đông thể mi có khả năng hạ nhãn áp rất tốt nhưng do phương tiện sử dụng đắt tiền, khả năng định lượng cũng như xác định vị trí tua thể mi chỉ ở mức tương đối, nên việc chỉ định điều trị vẫn thường giới hạn ở những mắt không còn chức năng [18] Chính vì thế, trên thế giới, phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch trong điều trị glôcôm phức tạp ngày càng được tìm hiểu và đánh giá toàn diện Tới nay, hầu như tất cả các nghiên cứu trên thế giới đều cho thấy hiệu quả tích cực trong điều trị của phẫu thuật như nghiên cứu của Jitendra

K S Parihar và cộng sự (2009) có tỷ lệ điều chỉnh nhãn áp tốt trong 88,0% trường

hợp, nghiên cứu của Das JC (2005) với tỷ lệ thành công 85,95% sau đặt van 1 năm,….[39][62]

Các dạng van dẫn lưu thủy dịch còn được sử dụng đến nay như Molteno, Baerveldt, Krupin hay Ahmed đều được sản xuất dựa trên nguyên tắc tạo đường nối thông thủy dịch từ tiền phòng tới một khoang chứa thủy dịch nằm dưới kết mạc và cách xa rìa Tuy nhiên, thiết kế bộ phận tạo van điều chỉnh dòng thoát thủy dịch của van Ahmed là chi tiết và chính xác nhất Trên thực tế, tỷ lệ biến chứng xẹp tiền phòng và các biến chứng liên quan tình trạng hạ nhãn áp do thoát thủy dịch quá nhiều sau đặt van Ahmed cũng thấp hơn đáng kể so với các dạng van khác Chính vì vậy, trong lâm sàng điều trị glôcôm trên thế giới, van dẫn lưu thủy dịch Ahmed ngày càng được ứng dụng rộng rãi và thường xuyên hơn

Ở Việt Nam, cũng như tất cả các nước khác trên thế giới, việc điều trị glôcôm phức tạp trên mắt còn chức năng vẫn luôn là thách thức cần phải giải quyết đối với các nhà Nhãn khoa Mặc dù chưa phổ biến rộng rãi nhưng từ năm

2000, một số tác giả trong nước đã thực hiện rải rác một vài ca phẫu thuật đặt van dẫn lưu khi có van viện trợ Một số tác giả khác đã tìm cách tự tạo nên các dạng van cải tiến để ứng dụng một cách có hiệu quả trên lâm sàng như ĐN.Hơn (1999), CT.Vân (2002)[4][12] Tuy nhiên, những ứng dụng này vẫn còn gặp phải những trở ngại nhất định như tỷ lệ biến chứng trên những mắt đặt van tự tạo cao

do van không có bộ phận điều chỉnh dòng chảy hoàn chỉnh hoặc các đặc điểm ảnh hưởng lên phẫu thuật của người Việt Nam vẫn chưa được tìm hiểu rõ Chính

vì thế, từ năm 2007, khi việc nhập khẩu các dạng van dẫn lưu thủy dịch có thể được thực hiện đều đặn hơn, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu :

- Đánh giá kết quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng điều trị một số dạng glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp

- Nhận xét một số yếu tố liên quan tới kết quả phẫu thuật

Chương I: TỔNG QUAN

1.1 GLÔCÔM VÀ GLÔCÔM NHÃN ÁP KHÓ ĐIỀU CHỈNH

Glôcôm là một bệnh của đầu dây thần kinh thị giác tiến triển mạn tính đặc trưng bởi tổn hại thị trường, mất sợi thần kinh thị giác và thường liên quan đến tình trạng nhãn áp cao (WHO,1995) Bệnh có tỷ lệ mắc cao, tiến triển suốt đời và đặc biệt nguy hiểm vì mù lòa do glôcôm gây ra không thể hồi phục Theo điều tra

RAAB (Rapid Assessment of Avoidable Blindness) năm 2007 trên 16 tỉnh thành

của Việt nam thì 6,5% số người bị mù lòa cả hai mắt trên 50 tuổi là do glôcôm Với tỷ lệ mắc khoảng 2% dân số trong 1 năm, HA Quigley ước tính sẽ có khoảng 60,5 triệu người trên thế giới mắc bệnh glôcôm vào năm 2010 [9][105] Báo cáo của Hội nghị Phòng chống mù lòa thế giới tại Argentina năm 2008 cho biết glôcôm là nguyên nhân đứng hàng thứ hai gây mù lòa trên thế giới, chiếm khoảng 10% (sau đục thể thủy tinh) Mặc dù cơ chế bệnh sinh của glôcôm vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn nhưng sinh lý bệnh của bệnh có liên quan chặt chẽ đến sự chế tiết và dẫn lưu thủy dịch trong khu vực phần trước nhãn cầu

1.1.1 Phần trước nhãn cầu và sự lưu thông thủy dịch

1.1.1.1 Phần trước nhãn cầu[3][6][45]

Phần trước chiếm 1/3 trước của nhãn cầu Ranh giới của phần trước và phần sau trong nhãn cầu được xác định bởi màng Hyaloid trước Phần trước nhãn cầu bao gồm các thành phần :

- Kết mạc và tổ chức dưới kết mạc: Kết mạc là màng mỏng phủ lỏng lẻo phía trước của nhãn cầu Tổ chức dưới kết mạc gồm bao tenon và thượng củng mạc Kết mạc gắn chặt với bao tenon và thượng củng mạc ở phía trước và gắn xuống rìa củng –giác mạc Phức hợp kết mạc, tổ chức dưới kết mạc rất dày khi ở trẻ nhỏ

và trở nên mỏng, dễ mủn nát khi lớn tuổi và ở người già Trong phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch, kết mạc cũng như tổ chức dưới kết mạc quanh rìa có ảnh hưởng hết sức quan trọng lên quá trình liền sẹo quanh van và bảo vệ van

Giác mạc nằm ở phần trước nhãn cầu, có hình vòm, trong suốt, không có mạch máu và rất giàu đầu thần kinh cảm giác Giác mạc bao gồm 5 lớp: biểu mô, màng Bowman, nhu mô, màng Descemet và lớp tế bào nội mô

nhãn cầu Củng mạc gồm các sợi collagen và các sợi đàn hồi có nguồn gốc từ nguyên bào xơ Mặt trong củng mạc tiếp xúc với hắc mạc và lớp thượng hắc mạc Phía ngoài, củng mạc là nơi bám của các gân cơ vận nhãn

Mống mắt là màng ngăn cách giữa tiền phòng và hậu phòng của nhãn cầu

Ở chu biên, mống mắt tiếp liền với thể mi và gắn xuống củng mạc tại vùng góc tiền phòng Thể mi xếp hình vòng có hình tam giác với đỉnh tiếp nối màng bồ đào và đáy tiếp liền chân mống mắt

- Thể thủy tinh là thấu kính hai mặt lồi được treo cố định vào phía sau đồng

tử và mống mắt nhờ hệ thống dây chằng Zinn

dịch, một thành phần quan trọng đảm bảo dinh dưỡng cũng như hình dạng của nhãn cầu Sự hình thành và dẫn lưu thủy dịch trong phần trước tạo nên hai khoang quan trọng của nhãn cầu :

- Tiền phòng : là khoang nằm giữa giác mạc, mống mắt và thể thủy tinh Góc tiền phòng là một góc hẹp nằm ở chu vi của tiền phòng Góc được giới hạn phía trước bởi lớp nội mô giác mạc, phía sau là mặt trước chân mống mắt và đỉnh ở vùng bè củng – giác mạc Trong phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng, đầu ống dẫn lưu được đưa vào tiền phòng tại vùng góc tiền phòng và song song trên bề mặt mống mắt Chính vì vậy, bất cứ sự di lệch nào của ống cũng có khả năng gây tổn hại cho lớp nội mô giác mạc phía trước, chân mống mắt phía sau và vùng bè củng – giác mạc lân cận

- Hậu phòng : nằm giữa mống mắt, thể mi và mặt trước của dịch kính

1.1.1.2 Sự lưu thông thủy dịch

Thủy dịch được các tế bào không sắc tố của thể mi tiết vào hậu phòng với lưu lượng 2,2 μl/phút Sau đó, thuỷ dịch đi qua khe giữa mặt trước thể thuỷ tinh

và mặt sau mống mắt rồi qua đồng tử để vào tiền phòng Khoảng 80% thuỷ dịch được dẫn lưu khỏi tiền phòng ở góc tiền phòng, qua vùng bè củng giác mạc vào ống Schlemm, rồi theo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc để hòa vào hệ thống tuần hoàn chung 20% lượng thuỷ dịch còn lại thoát ra ngoài không phụ thuộc vào áp lực nội nhãn theo con đường màng bồ đào - củng mạc Trong một số trường hợp, sự lưu thông thủy dịch bị cản trở do tổn thương vùng góc tiền phòng, do nghẽn đồng tử,…khiến áp lực nội nhãn, yếu tố nguy cơ chính của bệnh glôcôm tăng cao Chính vì thế, sự thoát lưu thủy dịch có vai trò rất quan trọng trong sự ổn định của nhãn áp và cơ chế bệnh sinh của bệnh glôcôm Cũng chính vì vậy, trong điều trị bệnh lý glôcôm, rất nhiều phương pháp phẫu thuật đã được ứng dụng để điều chỉnh nhãn áp bằng cách làm tăng khả năng thoát lưu thủy dịch và tăng khoảng lưu thông thủy dịch ngoài nhãn cầu

1.1.2 Cắt bè củng giác mạc và tăng nhãn áp tái phát sau phẫu thuật

Ngay từ thế kỷ 19, phẫu thuật lỗ rò dưới nhiều dạng khác nhau đã được thực hiện để điều trị glôcôm ở mọi hình thái Kỹ thuật phẫu thuật lỗ rò được sử dụng phổ biến hiện nay là cắt bè củng – giác mạc Trong phẫu thuật cắt bè củng – giác mạc, lỗ dẫn lưu thủy dịch được tạo thành trên một phần bề dày củng mạc

và được vạt củng mạc phủ lên Qua lỗ dẫn lưu, thủy dịch từ tiền phòng sẽ được thoát ra ngoài và hầu hết tập trung ở khoang dưới kết mạc để thoát khỏi nhãn cầu Theo Jonathan Hersler (1980), thủy dịch từ khoang dưới kết mạc sẽ được hấp thụ vào hệ thống tuần hoàn chung bởi tĩnh mạch nước hoặc ngấm trực tiếp qua kết mạc rồi hòa vào lớp phim nước mắt [63]

Với tỷ lệ thành công lên tới 80 - 95% tùy theo từng nghiên cứu nên kể từ lần đầu tiên được ứng dụng vào năm 1969 tới nay, cắt bè củng – giác mạc vẫn luôn được xem là biện pháp được lựa chọn đầu tiên để xử trí tất cả những trường hợp glôcôm nhãn áp không điều chỉnh với thuốc và laser Tuy nhiên, trong một

số trường hợp như glôcôm tân mạch, glôcôm chấn thương,…phẫu thuật này thường có kết quả rất hạn chế Năm 1999, Mietz H và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu trên diện rộng để đánh giá hiệu quả của phương pháp cắt bè củng – giác mạc lên các hình thái glôcôm có nguy cơ không điều chỉnh nhãn áp sau phẫu thuật Trong thời gian theo dõi trung bình là 27,9 tháng, tác giả nhận thấy tỷ

lệ thất bại của phẫu thuật thường rất cao trong nhóm bệnh nhân glôcôm phức tạp như : glôcôm chấn thương (30%), glôcôm viêm màng bồ đào (50%), glôcôm tân mạch (80%), glôcôm bẩm sinh (40%), glôcôm trong một số hội chứng (23,8%)

và glôcôm trên mắt đã phẫu thuật lỗ rò (48,8%),…[91] Rất nhiều nghiên cứu trước và sau đó cũng đưa ra nhận định tương tự về tình trạng khó điều chỉnh nhãn áp ở những mắt glôcôm đặc biệt này Mặt khác, theo Dall K Heuer và cộng

sự [57], sau 5 năm tỷ lệ thất bại của phẫu thuật cắt bè củng giác mạc lên tới 30%

Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến thất bại của phẫu thuật tuy nhiên sự thất bại này thường liên quan tới một số yếu tố :

- Tuổi trẻ : Uitto (2008) nhận định rằng quá trình tổng hợp collagen trên

bề mặt cơ thể giảm dần theo tuổi [134] Chính vì vậy, lớp tenon ở người trẻ thường dày và khả năng tăng sinh xơ mạnh hơn người nhiều tuổi dẫn đến tỷ lệ thất bại của phẫu thuật lỗ rò trên người trẻ thường cao hơn

- Dịch kính : Năm 1986, Desjardins D.C và cộng sự đã chứng minh rằng chính một dạng prôtein đặc biệt có trong dịch kính đã làm kích thích các nguyên bào xơ phát triển mạnh khiến quá trình liền sẹo diễn ra quá mức [42]

- Thủy dịch : Thủy dịch là yếu tố tác động mạnh mẽ và trực tiếp lên hình thành và phát triển sẹo sau phẫu thuật cắt bè củng – giác mạc Năm 1980, hai tác giả Ronald Radius và Jonathan Herschler đã tiến hành nghiên cứu trên động vật cũng như nuôi cấy tế bào về ảnh hưởng của thủy dịch lên khả năng tăng sinh xơ củng mạc Các tác giả nhận thấy rằng : thủy dịch nguyên phát (trước mổ) ở người bình thường có khả năng ức chế sự phát triển của các nguyên bào xơ trong khi thủy dịch thứ phát (sau mổ) và thủy dịch của người bị glôcôm lại không có khả năng này Tuy cơ chế hiện tượng này còn chưa được xác định rõ rệt nhưng hai

tác giả cho rằng các nguyên bào xơ bị hoạt hóa bởi các chất kích thích tăng trưởng xuất hiện sau mổ là yếu tố đóng vai trò quan trọng khiến sẹo phát triển Bên cạnh đó, sự phá vỡ hàng rào máu – thủy dịch (sau chấn thương, phẫu thuật, viêm màng bồ đào,…) khiến protein xâm nhập vào cung cấp chất dinh dưỡng cho nguyên bào xơ sẽ càng làm quá trình hình thành sẹo phát triển mạnh [112]

- Máu, protein trong huyết tương và tế bào viêm tại vết thương: fibronectin, elastin và tiểu cầu kích thích quá trình tăng sinh và phát triển của các nguyên bào xơ Đồng thời, đại thực bào được hoạt hóa sau phẫu thuật chuyển dạng nhanh chóng thành nguyên bào xơ làm quá trình xơ hóa phát triển [131]

Như vậy, các trường hợp mắt đã được phẫu thuật glôcôm nhiều lần, mắt

đã phẫu thuật dịch kính võng mạc, mắt chấn thương, mắt viêm màng bồ đào, glôcôm tân mạch, glôcôm bẩm sinh hoặc glôcôm trên người trẻ cùng với sự xuất hiện của các yếu tố kích thích tăng sinh nguyên bào xơ đều là những trường hợp

có nguy cơ tiềm tàng bị thất bại sau phẫu thuật lỗ rò

1.1.3 Một số hình thái glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp

1.1.3.1 Glôcôm tân mạch [10][33][34][56][70][133][135][139]

Tình trạng thiếu máu võng mạc thường gặp trong bệnh lý võng mạc đái tháo đường, tắc mạch võng mạc hoặc bệnh lý của động mạch cảnh là nguyên nhân chính cho tân mạch hắc, võng mạc phát triển Quá trình tân mạch phát triển

ở bán phần trước diễn ra theo 3 giai đoạn: giai đoạn tiền glôcôm (dãn các mạch máu sẵn có trên mống mắt), giai đoạn glôcôm tân mạch góc mở (góc tiền phòng

mở rộng, xuất hiện tân mạch và màng xơ mạch góc tiền phòng )và giai đoạn glôcôm tân mạch góc đóng (màng xơ mạch co kéo mống mắt về phía trước tạo nên dính góc tiền phòng)

Các tân mạch hình thành trong glôcôm tân mạch thường có cấu trúc thành mạch không hoàn chỉnh, chúng không có lớp xơ cơ bên ngoài cũng như không có lớp tế bào ngoại mạc Chính vì thế, các mạch máu này rất dễ vỡ và thường để thành phần của huyết tương cũng như các tế bào máu lọt ra khoảng ngoại bào

Đây chính là yếu tố gây bít tắc trực tiếp cũng như gây tăng sinh xơ làm tắc lỗ rò sau phẫu thuật cắt bè củng giác mạc Mặt khác, màng xơ mạch liên tục phát triển che lấp lỗ rò cũng là nguyên nhân dẫn đến thất bại của phẫu thuật

1.1.3.2 Glôcôm đã phẫu thuật nhiều lần

Mặc dù vai trò trong điều trị hạ nhãn áp của phẫu thuật lỗ rò đã được khẳng định qua rất nhiều nghiên cứu nhưng cũng rất nhiều nghiên cứu nhận thấy

tỷ lệ thành công của phẫu thuật không ổn định mà giảm dần theo thời gian Mutsch (2000) theo dõi sau 3 năm thấy tỷ lệ thành công của phẫu thuật lỗ rò là 76% Sau 5 năm, Marquardt (2004) nhận thấy tỷ lệ này là 64% [86][97] Tỷ lệ thành công giảm xuống tới 53,7% trong một nghiên cứu hồi cứu sau 7 năm của Nguyễn Hà Thanh và Vũ Thị Thái (2007)[8] Theo dõi sau 10 năm, Khalili (2000) cho biết tỷ lệ thành công chỉ còn là 44,4%[72] Nguyên nhân của hiện tượng giảm dần hiệu quả này được xác nhận là do sự tăng sinh xơ liên tục, kéo dài tại khu vực lỗ rò Năm 1995, Barbara A Smythe tiến hành nghiên cứu trên thủy dịch của người và nhận thấy thủy dịch của người bình thường có các yếu tố

ức chế sự phát triển của các nguyên bào xơ Các tác giả cũng nhận thấy rằng các yếu tố ức chế này hoạt động yếu trên mắt glôcôm và hoàn toàn không hoạt động trên mắt vừa phẫu thuật [124] Ngoài ra, Jeremy P Joseph (1989) còn cho rằng sau phẫu thuật, dù chỉ là một phẫu thuật đơn giản như chọc tiền phòng hoặc cắt mống mắt chu biên thì lượng protein trong thủy dịch tăng lên trở thành nguồn nuôi dưỡng cho nguyên bào xơ phát triển và lượng protein này cũng sẽ dần trở về bình thường sau khoảng 3 tuần [61] Tác giả cũng nhận thấy sau các phẫu thuật nội nhãn, thủy dịch xuất hiện thêm các chất elastin, fibronectin và các yếu tố tăng trưởng có khả năng hoạt hóa các nguyên bào xơ Khả năng này đặc biệt cao trên những bệnh nhân glôcôm đã phẫu thuật Hơn nữa, khả năng này còn có thể kéo dài sau phẫu thuật Đây chính là trở ngại lớn cho phẫu thuật lỗ rò lần sau

Trên lâm sàng, kết quả phẫu thuật lỗ rò thường phụ thuộc rất nhiều vào khả năng làm sẹo của vạt củng mạc và tổ chức xung quanh Do thủy dịch của bệnh nhân glôcôm thường kém ức chế sự phát triển của nguyên bào xơ hơn so

với thông thường nên khả năng hình thành sẹo tại vùng mép mổ thường mạnh và dần dẫn đến sự cản trở của dẫn lưu thủy dịch theo thời gian Mặt khác, tình trạng

mổ đi mổ lại nhiều lần gây hoạt hóa quá trình làm sẹo cũng như tăng phản ứng viêm đã khiến phẫu thuật cắt bè củng giác mạc càng dễ thất bại Kolker và Hertherrigton nhận thấy tỷ lệ thành công của phẫu thuật cắt bè lần đầu trên mắt glôcôm góc mở mãn tính có thể đạt tới 80-90% nhưng chỉ còn khoảng 50% trên những bệnh nhân đã từng được phẫu thuật lỗ rò [69]

1.1.3.3 Glôcôm sau chấn thương [5][31]

Glôcôm sau chấn thương là những trường hợp tăng nhãn áp sau chấn thương xuyên, chấn thương đụng giập hoặc sau bỏng mắt Tăng nhãn áp có thể xảy ra sớm hoặc rất muộn sau chấn thương Ngoài triệu chứng tăng nhãn áp, ta cũng có thể quan sát được một số triệu chứng khác khi soi góc tiền phòng như: đứt mạch máu nhỏ gây chảy máu, góc tiền phòng bị che phủ bởi cục máu đông, fibrin hoặc màng xơ mạch, rách bè củng – giác mạc, dính góc với nhiều sắc tố, lùi chân mống mắt, cựa củng mạc rộng ra và trở nên trắng xám bất thường, lùi góc với dải thể mi rộng ra bất thường Tăng nhãn áp thường xuất hiện trên những mắt có biểu hiện lùi góc trên 270°

Cơ chế gây tăng nhãn áp sau chấn thương rất đa dạng Sự biến đổi của cấu trúc bè củng giác mạc, dính góc tiền phòng và hiện tượng lắng đọng tổ chức fibrin, tế bào máu,… là những nguyên nhân chủ yếu gây cản trở sự dẫn lưu thủy dịch Đồng thời, sự phá vỡ hàng rào máu thủy dịch, phản ứng viêm âm ỉ sau chấn thương cũng như sự tiếp xúc của thủy dịch, dịch kính với các nguyên bào xơ thường kích thích màng xơ mạch phát triển mạnh làm che lấp các lỗ rò hình thành sau phẫu thuật dẫn đến tăng nhãn áp tái phát nhiều lần Ngoài ra, các chấn thương do tai nạn sinh hoạt, giao thông hay chấn thương do tai nạn lao động thường xảy ra trên người trẻ hoặc trung niên nên khả năng sinh xơ thường mạnh hơn nhiều Chính những yếu tố này đã góp phần khiến phẫu thuật lỗ rò thường có

xu hướng thất bại trên mắt bị glôcôm do chấn thương

1.1.3.4 Glôcôm do viêm màng bồ đào [68][78][87]

Viêm màng bồ đào là tình trạng bệnh lý có thể làm ảnh hưởng tới cả hai quá trình sản xuất và dẫn lưu thủy dịch Giai đoạn đầu xuất hiện bệnh do hệ thống thoát lưu thủy dịch còn hoạt động bình thường, nhãn áp hạ do giảm sản xuất thủy dịch Khi viêm màng bồ đào tiếp tục kéo dài, các tế bào viêm, protein phân tử lượng lớn, các fibrin thoát qua thành mạch viêm, …theo dòng thủy dịch tới làm tắc các khe khẽ của bè củng giác mạc Đồng thời viêm màng bồ đào làm xuất hiện các màng xơ mạch ở góc tiền phòng, bờ đồng tử gây dính góc và dính bít bờ đồng tử Khi hệ thống thoát lưu thủy dịch bị cản trở quá nhiều khiến thủy dịch ngày càng ứ đọng và nhãn áp tăng lên Trong trường hợp này thuốc làm giảm tiết cũng như làm tăng thoát thủy dịch thường ít có tác dụng và ta thường cần phẫu thuật cắt bè củng giác mạc nếu tình trạng viêm tương đối ổn định mà nhãn áp vẫn tăng cao Tuy nhiên, thủy dịch chứa protein, các tế bào viêm và các yếu tố kích thích tăng trưởng trong quá trình viêm màng bồ đào lại chính là yếu

tố nguy cơ khiến phẫu thuật cắt bè củng giác mạc trở nên dễ dàng bị thất bại

1.1.3.5 Glôcôm sau phẫu thuật dịch kính võng mạc [41][111]

Tăng nhãn áp là một trong những biến chứng thường gặp sau phẫu thuật cắt dịch kính Faulborn.J (1978) nhận thấy có 20 tới 26% trường hợp nhãn áp tăng sau phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana Nguyên nhân gây tăng nhãn áp sau mổ cắt dịch kính rất đa dạng: do khí nở quá nhiều, do tế bào máu, tế bào viêm gây tắc nghẽn vùng bè củng giác mạc, do phản ứng viêm màng bồ đào, do dầu silicon lọt ra tiền phòng,…[49] Đôi khi xử trí tình trạng tăng nhãn áp chỉ cần hút bớt chất khí nở, dầu silicon hoặc tạo một đường thoát thủy dịch qua lỗ cắt mống mắt bằng laser Tuy nhiên, trong rất nhiều trường hợp tình trạng nhãn áp không thể điều chỉnh được bằng thuốc hoặc laser mà cần phải phẫu thuật Kết quả phẫu thuật trên những mắt đã được cắt dịch kính thường có hiệu quả không kéo dài do mắt thường đã bị phẫu thuật nhiều lần, do dịch kính tiếp xúc mép mổ củng mạc, do phản ứng viêm âm ỉ kéo dài,…gây kích thích nguyên bào xơ phát triển mạnh dẫn đến bít tắc lỗ rò

1.1.3.6 Glôcôm trên mắt có hội chứng nội mô giác mạc mống mắt [44][55][137]

Hội chứng nội mô giác mạc mống mắt là một hội chứng hiếm gặp Bệnh xuất hiện ở người trẻ hoặc trung niên trên một mắt với đặc trưng bất thường của lớp nội mô giác mạc Hội chứng được biểu hiện trên lâm sàng với các dấu hiệu phù giác mạc ở các mức độ, thoái hóa mống mắt và glôcôm góc đóng thứ phát

Cơ chế dẫn đến glôcôm là do các điểm dính góc có thể lan ra trước vòng Schawlbe làm đóng góc gây tăng nhãn áp Nguyên nhân của hiện tượng này do

sự phát triển bất thường của lớp tế bào nội mô giác mạc lan sang vùng bè và mống mắt Màng nội mô này che phủ góc tiền phòng đồng thời co kéo một hoặc nhiều lớp của mống mắt gây che lấp vùng góc tiền phòng và thoái hóa mống mắt

Trong trường hợp glôcôm thứ phát do hội chứng nội mô giác mạc mống mắt, phẫu thuật lỗ rò chỉ làm hạ nhãn áp nhưng không ngăn cản được lớp tế bào nội mô phát triển gây che phủ góc cũng như không hạn chế được hiện tượng co kéo mống mắt về phía góc tiền phòng Chính vì thế, phẫu thuật lỗ rò thường không có hiệu quả trong trường hợp này và nhãn áp mất điều chỉnh một cách nhanh chóng

còn rất nhiều dạng glôcôm thứ phát phức tạp khó điều chỉnh nhãn áp nhưng ít gặp hơn như glôcôm bẩm sinh, glôcôm sau ghép giác mạc, glôcôm sau phẫu thuật có biến chứng phát triển biểu mô trong tiền phòng, …

1.2 ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM KHÓ ĐIỀU CHỈNH NHÃN ÁP

1.2.1 Thuốc hạ nhãn áp

Đa số các tác giả trên thế giới đều nhận thấy việc sử dụng thuốc để điều chỉnh nhãn áp trong các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp có kết quả hết sức hạn chế Tuy nhiên trong tất cả các trường hợp, điều trị thuốc hạ nhãn áp vẫn được sử dụng như biện pháp điều trị thăm dò đầu tiên, nếu không điều chỉnh được nhãn áp mới tiếp tục chỉ định phẫu thuật Mặt khác, thuốc còn giúp nhãn áp

hạ tới mức an toàn hơn khi bệnh nhân được phẫu thuật và thuốc cũng là phương pháp được sử dụng để điều trị bổ sung sau phẫu thuật

Trên lâm sàng có nhiều nhóm thuốc được sử dụng để điều chỉnh nhãn áp như:

- Thuốc cường phó giao cảm (ví dụ: Pilocarpin 1%)

Thuốc cường phó giao cảm có tác dụng gây co cơ thể mi, kéo vào cựa củng mạc dẫn đến mở rộng các khe vùng bè làm tăng lưu thông thuỷ dịch Đồng thời thuốc còn có tác dụng co đồng tử làm mở rộng góc tiền phòng và giảm nghẽn đồng tử trong trường hợp glôcôm góc đóng

Các thuốc thuộc nhóm cường phó giao cảm tác dụng rất hạn chế và có nhiều tác dụng phụ nên ít được dùng trong điều trị các trường hợp glôcôm phức tạp

- Thuốc ức chế β giao cảm (ví dụ Betoptic 0,5%)

Các thuốc thuộc nhóm ức chế β giao cảm tác động lên các thụ thể giao cảm β

làm giảm tiết thuỷ dịch Thuốc thường có khả năng hạ nhãn áp rất tốt nhưng có thể gây các tác dụng phụ như gây co thắt phế quản, chậm nhịp tim, tăng bloc tim,

hạ huyết áp do vậy sử dụng thuốc phải hết sức thận trọng trên người cao tuổi, người có tiền sử bệnh tim và hen phế quản

- Thuốc tương tự α2 giao cảm (ví dụ Alphagan)

Thuốc thuộc nhóm tương tự α2 giao cảm tác động lên thụ thể α2 giao cảm gây giảm tiết thuỷ dịch Ngoài ra, thuốc còn giúp tăng cường khả năng thoát thuỷ dịch qua con đường màng bồ đào và bảo vệ các tế bào đầu thị thần kinh Các thuốc của nhóm này thường được chỉ định trong các trường hợp glôcôm có nhãn

áp không cao Tuy nhiên, do khả năng gây dị ứng cao (10% các trường hợp) nên thuốc không phải là lựa chọn đầu tiên khi sử dụng trong các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp

- Thuốc ức chế men carbonic anhydrase

Men carbonic anhydrase (CA) có vai trò rất quan trọng trong hoạt động vận chuyển nước từ trong tế bào biểu mô thể mi không sắc tố vào hậu phòng Chính

vì vậy, các thuốc ức chế men carbonic anhydrase (CA) có tác dụng ức chế sự sản xuất thuỷ dịch Thuốc có thể được dùng dưới nhiều dạng bào chế khác nhau như uống (Fonurit, Diuramid), tiêm (ống Diamox 0,5g ) hay tra mắt (Azopt) Thuốc uống và tiêm thường được dùng để điều chỉnh nhãn áp trước khi phẫu thuật

- Tăng thẩm thấu

Là những loại dịch ưu trương như Manitol 20% truyền tĩnh mạch nhanh, Glycerol 50% dùng để uống Thuốc có tác dụng hút nước từ trong dịch kính và tiền phòng, giảm phù tổ chức rất hữu ích trong trường hợp cấp tính

1.2.2 Phẫu thuật lỗ rò kết hợp sử dụng thuốc chống chuyển hóa

1.2.2.1 Kết hợp 5 Fluoro-uracin (5FU)[1]

- Đặc điểm chung : 5Fluoro – uracin là dẫn chất có chứa fluo của pyrimidin

được ứng dụng trên lâm sàng điều trị glôcôm lần đầu tiên vào năm 1982 5FU có thể gây ức chế cạnh tranh với men Thymidin synthase trong quá trình tổng hợp AND hoặc kết hợp với ARN gây rối loạn quá trình tổng hợp protein dẫn đến ức chế sự phát triển và làm chết tế bào Chính vì thế, thuốc có tác dụng làm chậm quá trình liền sẹo, hạn chế tăng sinh xơ gây bít tắc lỗ rò trong phẫu thuật cắt bè củng giác mạc

- Phương thức kết hợp sử dụng 5 FU với phẫu thuật cắt bè củng – giác mạc + Tiêm 5 FU dưới kết mạc sau phẫu thuật: thuốc được tiêm trong vòng 2

tuần đầu sau phẫu thuật với liều 5mg/0,1ml tiêm 1-3 lần sau phẫu thuật (D Q Chi, T.N.Thanh, năm 2006) hoặc tổng liều trung bình là 36 ± 19,5 mg cho bệnh

nhân glôcôm góc mở nguyên phát; 49,5 ± 18 mg cho bệnh nhân glôcôm khó điều trị (Araie 1992) [2][19] Đa số các tác giả lựa chọn vị trí tiêm cách vùng sẹo bọng 180° Tuy nhiên, thuốc cũng có thể được tiêm cách vùng sẹo bọng 90° hoặc tiêm ngay tại vùng sẹo bọng (D Q Chi sử dụng thuốc tiêm trực tiếp vào vùng bọng thấm)

+ Áp 5 FU trong phẫu thuật: thuốc được tẩm vào mảnh sponge và áp vào

vạt củng mạc trong khoảng 5 phút với 2 nồng độ: 50mg/ml (Dietze- 1992; Mora- 1996; BV.Anh và TT Trinh – 1997,.…) và 25mg/ml (Anand – 1998; Towler – 2000;…) [1][16][43][94][132] Sau 5 phút tiếp xúc, thuốc được rửa sạch

+ Phối hợp áp 5 FU trong phẫu thuật và tiêm 5FU dưới kết mạc sau phẫu thuật: Để tăng hiệu quả điều trị cũng như hạn chế những nhược điểm của việc

tiêm 5FU sau phẫu thuật, một số tác giả sử dụng phương pháp áp thuốc trong

phẫu thuật kết hợp tiêm thuốc bổ sung trong các trường hợp cần thiết

+ Các chất liệu ghép có chứa 5 FU: để kéo dài tác dụng của 5FU áp trên

vạt củng mạc, một số tác giả sử dụng mảnh chất ghép có khả năng giải phóng thuốc một cách từ từ (như liposomes, bioerodible polymers, đĩa polyanhydride,…) cài vào dưới vạt củng mạc Tuy nhiên, các chất liệu này thường gây các phản ứng viêm âm ỉ kéo dài và hay bị thải loại nên còn chưa

được sử dụng nhiều trên lâm sàng

- Biến chứng của 5 FU: thuốc 5FU thường gây độc trên những tế bào đang

trong giai đoạn tái tạo nên tổn thương lên kết, giác mạc là biểu hiện hay gặp nhất Tổn thương thường gặp như hở kết mạc, bệnh giác mạc đốm, bệnh giác mạc sợi, tổn thương trợt biểu mô rộng Tuy nhiên các biến chứng này thường hết nhanh

chóng với điều trị nội khoa mà không gây giảm thị lực kéo dài

1.2.2.2 Kết hợp Mitomycine C (MMC)[7]

- Đặc điểm chung: Mitomycine C là một hợp chất thuộc họ alkyl được phân lập

từ Streptomyces caespitosus Thuốc có tác dụng làm sai lệch cấu trúc của các chromosome tế bào trong quá trình tổng hợp AND, gây ức chế sự phát triển của

tế bào MMC tác động lên mọi giai đoạn của quá trình phân bào dẫn đến sự ức chế tăng sinh của nguyên bào xơ MMC làm giảm số lượng receptor của một số yếu tố tăng trưởng (TGP, bFGF) tại tổ chức trên màng tế bào dẫn đến giảm hình thành và giảm di cư các tế bào xơ non vào vùng sẹo bọng

- Phương pháp sử dụng: thuốc được áp với nồng độ 1mg/ml hoặc 2mg/ml (Đ.Tấn, TTTrinh, TNThanh, 2001) trên vạt củng mạc trong 2-3 phút rồi rửa sạch

- Biến chứng của MMC: MMC có tác dụng ức chế mọi giai đoạn của quá trình

phân bào Tuy nhiên những tế bào có tốc độ sinh sản lớn (tế bào biểu mô) là những tế bào chịu ảnh hưởng nhiều nhất MMC có thể gây các biến chứng tại chỗ như viêm chấm giác mạc, rò vạt kết mạc, viêm màng bồ đào, viêm nội nhãn Ngoài ra, MMC còn có thể gây các biến chứng liên quan tới khả năng hạ nhãn áp quá nhiều như bong hắc mạc, tiền phòng nông, phù hoàng điểm,…

1.2.3 Các phương pháp phá hủy thể mi [116]

Trong lịch sử đã có rất nhiều phương pháp phá hủy thể mi được đề cập tới như phá hủy thể mi bằng điện năng, năng lượng vi sóng, siêu âm, nhiệt năng,… Tuy nhiên, trên lâm sàng điều trị glôcôm, các phương pháp phá hủy thể mi được

sử dụng nhiều nhất là bằng điện năng, nhiệt năng dưới dạng cực lạnh và laser

1.2.3.1 Điện đông thể mi (cyclodiathermy)[46]

Trong phương pháp phá hủy thể mi bằng điện đông, nguồn nhiệt do dòng điện tiếp xúc trên củng mạc gây ra sẽ làm đứt gãy các tế bào biểu mô thể mi, tạo những vùng hoại tử nhỏ trong nhu mô và lớp cơ thể mi Sau khoảng 4 - 6 tuần, hầu như toàn bộ cấu trúc thể mi bị phá huỷ và được thay thế bằng mô xơ khiến thể mi không còn khả năng tiếp tục sản xuất thủy dịch Phẫu thuật giúp nhãn áp

hạ rất hiệu quả nhưng nhiều khi dẫn đến các biến chứng do nhãn áp quá thấp và teo nhãn cầu Bên cạnh đó, tác động nhiệt còn làm bỏng kết mạc, củng mạc và lan rộng ra vùng pars plana gây những biến chứng nặng nề như loét giác mạc, viêm mống mắt thể mi, xuất huyết tiền phòng và dịch kính, đục thể thủy tinh,

hoại tử củng mạc và nhãn viêm giao cảm Chính vì thế, phương pháp điện đông ngày càng ít được sử dụng

1.2.3.2 Lạnh đông thể mi (cyclocryotherapy)[26][35][54][102]

Lạnh đông thể mi là phương pháp phá hủy thể mi bằng nhiệt độ cực lạnh, khoảng từ -50oC -196oC Lạnh đông thể mi làm tổn hại các tế bào biểu mô thể

mi giúp giảm sản xuất thủy dịch nhưng cũng đồng thời làm tổn hại rất nhiều các

tổ chức lân cận Các biến chứng thường gặp của lạnh đông thể mi bao gồm: đau sau phẫu thuật, tăng nhãn áp thoáng qua, viêm màng bồ đào, xuất huyết tiền phòng,… Chính vì thế ngày này trong điều trị glôcôm, phương pháp chỉ được sử dụng rất hạn chế để thay thế khi không có máy laser để quang đông thể mi

1.2.3.3 Quang đông thể mi [14][29][116]

Quang đông thể mi là phương pháp chủ yếu được chỉ định trong trường hợp glôcôm giai đoạn cuối hoặc những trường hợp glôcôm phức tạp đã điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau không có hiệu quả Trong điều trị quang đông thể

mi, năng lượng nhiệt của laser không những làm tổn thương các tế bào chế tiết thủy dịch của thể mi mà nó còn làm tăng tính thấm của thủy dịch qua con đường màng bồ đào giúp cho tác dụng hạ nhãn áp càng được tăng cường

- Các phương pháp quang đông thể mi bằng laser :

Trên lâm sàng, có ba phương pháp quang đông thể mi bằng laser

+ Quang đông thể mi xuyên củng mạc [25][28][47][ 56] : chùm laser từ

ngoài được bắn xuyên qua kết mạc, củng mạc để tới vùng thể mi Phương pháp đơn giản, không cần mở nhãn cầu và gây ít biến chứng trầm trọng nên có thể thực hiện nhiều lần Tuy nhiên, do không quan sát được vùng thể mi từ bên ngoài nên không xác định được chính xác vị trí cần laser (như trong trường hợp cận nặng, glôcôm bẩm sinh,…) Ngoài ra, do không quan sát được tổn thương trên thể mi nên năng lượng laser phù hợp cho từng trường hợp thường khó xác định

+ Quang đông thể mi xuyên đồng tử bằng laser [27][90]: phương pháp được Lee và Pomeratzeff giới thiệu lần đầu tiên vào năm 1971 Trong nghiên cứu, các

tác giả sử dụng kính goldmann 3 mặt gương để quan sát đồng thời để hội tụ tia laser argon vào tua thể mi của các bệnh nhân không còn thể thủy tinh Tuy nhiên trái với bằng chứng tổn thương giải phẫu bệnh, trên lâm sàng kết quả thu được đều không khả quan Mặt khác, việc quan sát thể mi trên những mắt glôcôm lâu ngày thường không dễ dàng nên ngày nay phương pháp ít còn được đề cập đến

+ Quang đông thể mi qua đường nội nhãn [29][37][82]: đầu laser được đưa tiếp cận và đốt trực tiếp lên từng tua thể mi từ phía trong với sự trợ giúp của hệ thống camera nội nhãn Năng lượng được xác định tùy theo mỗi bệnh nhân khi thấy các biến đổi trắng ra và co nhỏ của tua thể mi (khoảng 1000mW) Phương pháp có hiệu quả cao, chính xác nhưng đòi hỏi nhiều trang thiết bị đắt tiền nên không thể thực hiện ở nhiều tuyến điều trị Mặt khác, phương pháp này chỉ được chỉ định trong các trường hợp có kết hợp phẫu thuật dịch kính võng mạc

- Biến chứng của quang đông thể mi bằng laser :

+ Xuất huyết: biến chứng này do laser làm tổn thương các mạch máu vùng thể mi và thường gặp trên những mắt bị glôcôm tân mạch

+ Nhãn áp thấp và teo nhãn cầu: tỷ lệ nhãn áp thấp và teo nhãn cầu trên các báo cáo rất khác nhau Nghiên cứu của P Bloom (2002) cho thấy tỷ lệ teo nhãn cầu chỉ chiếm 0,5% số mắt điều trị còn trong nghiên cứu của P Hamard (2000)

tỷ lệ này là 3,5%, nghiên cứu của Yasser A.K (2006) trên bệnh nhân glôcôm tân mạch có tỷ lệ teo nhãn cầu là 34% và mất thị lực là 57% Tuy nhiên các tác giả đều nhận thấy teo nhãn cầu thường liên quan tới việc điều trị laser nhiều lần và năng lượng sử dụng cao [13][29][56][139]

+ Tăng nhãn áp phản ứng: tăng nhãn áp phản ứng có thể xảy ra ngay sau phẫu thuật Theo P Hamard (2000) thì tỷ lệ này có thể tới 44% [56] Tuy nhiên, tăng nhãn áp thường hạ được bằng thuốc và điều chỉnh sau 1-2 tuần

+ Các biến chứng khác: các biến chứng như đục thể thủy tinh, giảm thị lực trầm trọng tỷ lệ không cao và có thể là hậu quả của các biến chứng nói trên

Ngoài ra, biến chứng viêm mắt đồng cảm, hoại tử củng mạc hầu như không được nhắc đến

1.2.4 Đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng

Phương pháp đặt van dẫn lưu thủy dịch lần đầu tiên được Molteno ứng dụng trên lâm sàng nhãn khoa vào năm 1969 Kể từ đó đã có rất nhiều dạng van dẫn lưu được thiết kế, ứng dụng và cải tiến nhằm mục tiêu hạn chế khả năng bít tắc đường thoát thủy dịch, tăng khả năng điều chỉnh dòng thoát thủy dịch và tăng khoảng lưu thông thủy dịch bên ngoài nhãn cầu Ngày nay, phẫu thuật đặt van dẫn lưu thường được chỉ định trong các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn

sự phát triển tân mạch trên mống mắt và góc tiền phòng cũng có vai trò hết sức quan trọng Hiện nay trên lâm sàng thường hay sử dụng 2 phương pháp giúp làm hạn chế sự phát triển của tân mạch là quang đông võng mạc và sử dụng thuốc ức chế sự phát triển của tân mạch

- Quang đông võng mạc[51]: quang đông võng mạc nhằm tiêu diệt toàn bộ vùng

võng mạc thiếu tưới máu giúp giảm tiêu thụ oxy và làm giảm sản xuất yếu tố tăng sinh, tăng trưởng tân mạch Trong điều kiện không thể sử dụng laser (như môi trường bị đục, thiếu trang thiết bị,…) việc điều trị bằng áp lạnh võng mạc cũng có hiệu quả tương đối hữu hiệu Thông thường, tân mạch sẽ thoái triển sau khoảng 14 ngày

- Tiêm thuốc ức chế tân mạch: trong bệnh lý mạch máu võng mạc, các tế bào nội

mô mạch máu của vùng võng mạc thiếu tưới máu sẽ sinh ra một số yếu tố sinh tân mạch để gọi mạch máu đến nuôi tổ chức Có rất nhiều yếu tố sinh tân mạch

khác nhau trong đó đóng vai trò quan trọng nhất là nhóm VEGF (vascular

endothelial growth factor familly) Nhằm hạn chế quá trình tăng sinh tân mạch,

rất nhiều tác giả đã sử dụng các thuốc ức chế VEGF như Avastin (bevacizumab)

để tiêm vào buồng dịch kính Thuốc có khả năng tiêu diệt tân mạch tốt và thông qua đó có tác dụng hữu hiệu lên điều trị glôcôm tân mạch [58][65][70] Tuy nhiên, thuốc đắt tiền và thường phải tiêm nhắc lại nhiều lần sau 2-3 tháng

Trong trường hợp glôcôm viêm màng bồ đào, glôcôm chấn thương,…việc điều trị chống viêm tích cực hết sức quan trọng do làm giảm nguyên nhân gây tăng nhãn áp cũng như tăng cường khả năng thành công sau phẫu thuật điều chỉnh nhãn áp Điều trị viêm thường có hiệu quả với thuốc chống viêm và liệt thể

mi tại chỗ hay các thuốc chống viêm theo đường dùng toàn thân Cắt dịch kính, phẫu thuật thủy tinh thể phối hợp cũng là những biện pháp hữu hiệu hỗ trợ việc điều chỉnh nhãn áp trên bệnh nhân glôcôm chấn thương, glôcôm tân mạch, …

1.2.5.2 Điều trị toàn thân

Mối liên hệ giữa bệnh mắt và bệnh toàn thân có vai trò hết sức quan trọng

do việc điều trị các bệnh toàn thân đôi khi có thể giải quyết được tận gốc nguyên nhân của các trường hợp glôcôm phức tạp Việc điều trị tốt các bệnh lý mạch máu toàn thân như đái tháo đường, tăng huyết áp, hồng cầu hình liềm,… có tác dụng tích cực tới khả năng hạn chế glôcôm tân mạch xuất hiện Điều trị tốt các tình trạng nhiễm trùng toàn thân cũng có vai trò quan trọng trong điều trị các trường hợp glôcôm do viêm màng bồ đào

1.3 PHƯƠNG PHÁP ĐẶT VAN DẪN LƯU THỦY DỊCH TIỀN PHÒNG 1.3.1 Lịch sử ứng dụng van dẫn lưu thủy dịch trên lâm sàng

1.3.1.1 Lịch sử các loại van dẫn lưu [114]

Khái niệm về sự dẫn lưu thủy dịch tiền phòng xuất hiện lần đầu tiên trong lịch sử vào năm 1906 khi Rollet sử dụng một lông đuôi ngựa để dẫn lưu mủ từ tiền phòng ra ngoài qua một đường chọc rò vùng rìa Hiệu quả dẫn lưu mủ đã thúc đẩy Rollet và Moreau thử ứng dụng kỹ thuật để dẫn lưu thủy dịch cho hai

mắt glôcôm tuyệt đối đau nhức Tuy nhiên, nhãn áp của hai bệnh nhân này nhanh chóng tăng trở lại ngay sau phẫu thuật

Tới năm 1912, Zorab và cộng sự lần đầu tiên đưa ra một báo cáo về việc

sử dụng chỉ tơ như một dụng cụ dẫn lưu thủy dịch liên tục từ tiền phòng vào khoang dưới kết mạc để điều trị mắt glôcôm Kể từ đó, một số nhà nhãn khoa trên thế giới đã cố gắng cải tiến kỹ thuật từ chất liệu dụng cụ dẫn lưu như vàng, titan, platin,…tới vị trí dẫn lưu như vào khoang dưới kết mạc, vào tĩnh mạch nước hay vào ống lệ mũi nhằm nâng cao hiệu quả phẫu thuật Tuy nhiên, trong vòng nửa thế kỷ, tất cả các nghiên cứu chỉ theo hướng tìm ra được một dụng cụ

có thể dẫn thủy dịch ra khỏi tiền phòng mà không chú ý tới việc điều chỉnh dòng thủy dịch thoát ra Hơn nữa, các tác giả lại cho rằng, việc để dòng chảy thủy dịch liên tục là biện pháp chính để hạn chế bít tắc đường dẫn lưu sau phẫu thuật Chính vì thế, trong giai đoạn này trên toàn thế giới, các báo cáo về hiệu quả của dụng cụ dẫn lưu thủy dịch tiền phòng điều trị glôcôm thường rất thấp do biến chứng xẹp tiền phòng, phản ứng viêm với chất liệu lạ và khả năng tái phát tăng nhãn áp vẫn rất cao sau phẫu thuật

Mãi tới năm 1969, Molteno đưa ra giả thuyết rằng thất bại của phẫu thuật

là do tăng sinh của tổ chức xơ dưới kết mạc gây bít tắc đường dẫn lưu thủy dịch Giả thuyết này sau đó được xác nhận rõ ràng qua những nghiên cứu về tổ chức học và trên thực nghiệm Molteno nhận thấy rằng các dụng cụ dẫn lưu đơn giản ở phần trước thường chỉ tạo được khoảng lưu thông thủy dịch rất nhỏ nên dẫn đến bít tắc đường dẫn lưu rất nhanh chóng Để khắc phục tình trạng này, Molteno đã thiết kế một dụng cụ bao gồm một ống dẫn lưu nối với một đĩa dẫn lưu thủy dịch đặt dưới bao Tenon và cách xa nguồn tăng sinh xơ chính (rìa củng – giác mạc) Với loại dụng cụ dẫn lưu này, thủy dịch được dẫn từ tiền phòng qua ống dẫn lưu dài để tràn vào đĩa dẫn lưu Chính nhờ đó, khả năng thấm thủy dịch dưới kết mạc vẫn được duy trì dù tổ chức xơ vẫn phát triển Và mặc dù chỉ được chỉ định trong các trường hợp glôcôm phức tạp nhưng do khả năng dẫn lưu tốt, kết quả kéo dài

nên dụng cụ dẫn lưu thủy dịch của Molteno được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới và ngày càng được mở rộng chỉ định

Hầu hết các loại van dẫn lưu ngày nay đều dựa trên nguyên tắc hoạt động của dụng cụ dẫn lưu do Molteno đề xuất Các cải tiến khác thường chỉ theo hai hướng làm tăng khả năng điều chỉnh dòng chảy và tăng diện tích của đĩa dẫn lưu thủy dịch [24][38][95][98] Các loại van được cải tiến để tăng khả năng điều chỉnh dòng chảy thủy dịch như van của Theodore Krupin (năm 1976) hoặc van của Mateen Ahmed (năm 1993),…đều nhằm hạn chế hiện tượng hạ nhãn áp quá nhiều dẫn đến các biến chứng như xẹp tiền phòng , bong hắc mạc,… sau phẫu thuật Các loại van được cải tiến để tăng diện tích đĩa dẫn lưu giúp khoảng lưu thông thủy dịch và khoảng thấm của thủy dịch dưới kết mạc rộng ra, nhờ đó khả năng hạ nhãn áp được cải thiện Diện tích đĩa dẫn lưu được làm tăng lên bằng cách mở rộng kích thước của đĩa dẫn lưu như van dẫn lưu của Baeveldt (năm 1992) Tuy nhiên, trong một số trường hợp, người ta có thể làm tăng diện tích đĩa dẫn lưu nhờ nối thông đĩa van chính với một đĩa van phụ ở bên cạnh như van Molteno đôi (năm 1981) hoặc van Ahmed đôi (năm 1993)

Gần đây, hãng Optonol Ltd có giới thiệu một dạng dụng cụ dẫn lưu mới có tên gọi Ex- Press R50 có cấu trúc được đơn giản hóa từ một số dạng van khác để điều trị glôcôm Ex- Press R50 gồm một mảnh kim loại không gỉ được cắm xuyên qua vùng rìa nhờ một dụng cụ đặc biệt Mặc dù có cấu trúc đơn giản,

dễ sử dụng nhưng hiệu quả lâu dài của Ex- Press R50 vẫn còn chưa được đề cập đến nhiều trên y văn Ngoài ra, hãng Occulogix (Mỹ) cũng đưa ra giới thiệu van Solx Gold Micro Shunt , một dạng van dẫn lưu mới với cơ chế tăng cường thoát lưu thủy dịch qua đường màng bồ đào - củng mạc Tuy nhiên, cũng giống như dạng Ex- Press R50, hiệu quả cũng như biến chứng khi sử dụng loại van này vẫn còn chưa được đề cập nhiều trên y văn

1.3.1.2 Một số nghiên cứu sử dụng van dẫn lưu trước đây

Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu được thực hiện để đánh giá hiệu quả của việc đặt van dẫn lưu thủy dịch trong điều trị glôcôm Các nghiên cứu sử dụng

những loại van dẫn lưu thủy dịch khác nhau và được tiến hành trên nhiều nhóm đối tượng glôcôm khác nhau

Năm 1993, Andre Mermoud và cộng sự tiến hành đặt van dẫn lưu Molteno đơn điều trị những mắt glôcôm tái phát nhiều lần Nghiên cứu cho tỷ lệ thành công tới 62,1% sau một năm theo dõi [89]

Cũng với đối tượng glôcôm phức tạp đã điều trị phẫu thuật nhiều lần (glôcôm nguyên phát đã phẫu thuật, glôcôm chấn thương, glôcôm viêm màng bồ đào, ), Fellenbaum năm 1994 tiến hành điều trị bằng đặt van dẫn lưu Krupin Kết quả cuối cùng 64% trường hợp thành công [50]

Tới năm 1995, Sidoti và cộng sự tiến hành đặt van Baerveldt cho các mắt

bị glôcôm tân mạch Kết quả tuy không cao nhưng khả quan hơn các phương pháp điều trị khác với 50% thành công sau 16 tháng theo dõi [118]

Ở Việt Nam, do việc nhập khẩu các loại van dẫn lưu thực sự chưa phổ biến nên hiệu quả sử dụng van vẫn chưa được nghiên cứu kỹ Tuy nhiên, các dạng ống dẫn lưu tự tạo cũng đã được ứng dụng trên lâm sàng từ nhiều năm Năm 2002, Chu Thị Vân và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu việc đặt ống dẫn lưu tự tạo để điều trị cho bệnh nhân glôcôm tân mạch và glôcôm chấn thương Nghiên cứu đạt kết quả là 58,63% nhãn áp điều chỉnh sau 6 tháng Tuy nhiên do

tỷ lệ biến chứng cao nên phương pháp không được ứng dụng rộng rãi [12]

1.3.2 Các dạng van dẫn lưu thủy dịch thường được sử dụng hiện nay [20][24][60][66][107][116][119]

Hầu hết các loại van dẫn lưu được sử dụng hiện nay đều dựa theo cơ chế hoạt động của dụng cụ dẫn lưu đơn giản do Molteno thiết kế năm 1969 Sau khi đặt van dẫn lưu, thuỷ dịch được đưa trực tiếp từ tiền phòng tới khoang dưới kết mạc ở vùng xích đạo và sau nhãn cầu, nơi kết mạc ít dính vào củng mạc Tại đây,

sự tạo thành bao xơ xung quanh đĩa dẫn lưu tạo nên một khoang dự trữ chứa thuỷ dịch Sau đó, thuỷ dịch thấm qua thành khoang để đến các mao mạch hốc mắt

Ngày nay trên thế giới, các loại ống dẫn lưu không có van như Molteno một mảnh dạng cũ, ống Schocket,…không còn được sử dụng Các loại dụng cụ dẫn lưu thường được sử dụng như van dẫn lưu Molteno cải tiến, van Krupin, van Baerveldt, van OpTimed và van Ahmed đều có van điều chỉnh lượng thủy dịch thoát ra khỏi nhãn cầu Các loại van được chia thành 2 nhóm dựa vào cơ chế tạo nên sức cản thủy dịch của van: có bộ phận tạo sức cản thủy dịch riêng biệt hoặc việc tạo sức cản thủy dịch phụ thuộc bộ phận lân cận

1.3.2.1 Van dẫn lưu mà sức cản thủy dịch phụ thuộc vào bộ phận lân cận :

Van dẫn lưu Molteno :

Hình 1.1: Van dẫn lưu thủy dịch Molteno

Van Molteno gồm một ống bằng silicon nối với một đĩa dẫn lưu bằng Polypropylen có diện tích 135mm2 Đĩa dẫn lưu có các lỗ để cố định vào củng mạc và được chia thành 2 khu có kích thước khác nhau nhờ một gờ hình chữ V mảnh có độ cao gần bằng độ cao viền xung quanh của đĩa van Sau khi được cố định vào nhãn cầu, lớp kết mạc và tenon đậy lên đỉnh đĩa van tạo nên hai buồng riêng biệt Thủy dịch từ ống dẫn lưu chảy vào lấp đầy buồng nhỏ trước Khi áp lực trong buồng nhỏ đủ lớn làm nâng lớp tenon và kết mạc phía trên lên để thủy dịch thoát ra buồng lớn rồi thoát ra ngoài Sức cản được tạo thành nhờ lớp tenon

và kết mạc nằm trên van đã hạn chế được thủy dịch thoát ra quá nhiều Van Molteno còn được nối thêm với đĩa van phụ nhằm làm tăng diện tích dẫn lưu

Van dẫn lưu Baerveldt

Củng mạc

Hình 1.2: Van dẫn lưu thủy dịch Baerveldt

Van Baerveldt gồm một ống silicon gắn vào mặt dưới của một đĩa van được làm bằng hợp chất silicon kết hợp bari mềm Đĩa van có bản rộng với các kích thước khác nhau (200mm2, 250mm2, 350mm2, 500mm2) Gờ xung quanh của đĩa dẫn lưu áp xuống củng mạc tạo nên một khoang nhỏ để thủy dịch đổ vào Đĩa dẫn lưu được cố định nhờ hai cánh rộng cài xuống dưới 2 cơ trực Đồng thời, trên mặt đĩa dẫn lưu, người ta thiết kế các lỗ giúp tổ chức xơ phát triển xuyên qua

đó để gắn đĩa dẫn lưu ép xuống củng mạc Ngoài ra, đĩa dẫn lưu còn được cố định tại chỗ bằng các mũi chỉ tự tiêu Khi các mũi chỉ tiêu đi, áp lực thủy dịch phía dưới nâng gờ của đĩa dẫn lưu lên để thủy dịch thoát ra ngoài

1.3.2.2 Van dẫn lưu có bộ phận tạo sức cản thủy dịch riêng biệt :

Van dẫn lưu Krupin

Hình 1.3: Van dẫn lưu thủy dịch Krupin

Củng mạc

Van Krupin được thiết kế bằng chất liệu silicon gồm một ống dẫn lưu gắn với đĩa dẫn lưu hình ovan kích thước 180 mm2 Bộ phận tạo sức cản thủy dịch là một van xẻ nằm ở đầu ống dẫn lưu Van xẻ được thiết kế để mở ra dưới áp lực 11-14mmHg và đóng lại khi áp lực thủy dịch chỉ còn 9 mmHg Tuy nhiên, khả năng đóng mở của van thường thay đổi rất nhiều tùy từng trường hợp

Van dẫn lưu OptiMed

Van OptiMed có cấu tạo gồm một ống silicon nối với một đĩa dẫn lưu PMMA

Bộ phận tạo nên sức cản thủy dịch là khối hộp vuông ở cuối ống dẫn lưu nơi tiếp giáp với đĩa dẫn lưu Khối hộp này bao gồm rất nhiều ống dẫn đường kính nhỏ giúp hạn chế thoát thủy dịch (định luật Poiseuille)

Hình 1.4: Van dẫn lưu thủy dịch Optimed Van dẫn lưu Ahmed

Van Ahmed được cấu tạo bởi một ống silicon gắn với đĩa dẫn lưu làm bằng polypropylene hoặc bằng silicon Bộ phận tạo sức cản thủy dịch là một khoang nhỏ chứa van dạng lá mỏng nằm ở nơi tiếp giáp giữa ống và đĩa dẫn lưu Thủy dịch từ ống dẫn lưu đổ vào khoang, sự chênh lệch áp lực thủy dịch trong tiền phòng và vùng dưới kết mạc làm van mở ra để thủy dịch thoát ra ngoài

1.3.2.3 Các đặc điểm của van dẫn lưu

Khả năng điều chỉnh dòng chảy của các loại van

Hầu hết các loại dụng cụ dẫn lưu ngày nay đều được thiết kế để ngoài dẫn lưu thủy dịch đơn thuần còn có chức năng van điều chỉnh lưu lượng thủy dịch dù

ít hay nhiều Các loại van có bộ phận tạo sức cản riêng biệt thường có khả năng kiểm soát dòng chảy tốt hơn so với các loại van không có bộ phận tạo van riêng

biệt Trong số các van có bộ phận tạo sức cản riêng biệt, nếu như van OptiMed

có bộ phận tạo van được hình thành bằng cách chia nhỏ dòng chảy, tạo nên nhiều sức cản cho dòng thoát thủy dịch thì van Ahmed lại được thiết kế dưới dạng van chân không (van dạng lá) và lượng thủy dịch thoát ra tùy thuộc lá van mở nhiều hay ít Năm 1999, Eisenberg đã tiến hành đánh giá trên thực nghiệm khả năng đóng và mở của 5 loại van dẫn lưu thường được sử dụng trên lâm sàng (Ahmed, Krupin, Bearveldt, Joseph, Optimed) và nhận thấy van Ahmed có khả năng mở

ra dưới áp lực 13,65 mmHg và đóng lại khi áp lực là 6,1 mmHg [47] Mặt khác, theo nghiên cứu của Prata J (1995) với lưu lượng dòng chảy là 2 microlit/phút (lưu lượng tiết thủy dịch ở người bình thường) thì sức cản tạo được do van Ahmed và Optimed là lớn nhất trên thực nghiệm và áp lực do van Ahmed tạo được trên mắt động vật gần tương đương như trên hệ thống thực nghiệm vào khoảng 7.5 ± 0.8 mmHg [102] Như vậy, van Ahmed có khả năng điều chỉnh dòng thoát thủy dịch hết sức đáng kể (chỉ có dòng thoát thủy dịch khi áp lực trên 7,5 mmHg) và chính nhờ đó trên thực tế lâm sàng tỷ lệ mắt nhãn áp thấp sau đặt van Ahmed thường ít hơn đáng kể so với các van dẫn lưu không có bộ phận tạo van riêng biệt (năm 2005 Chian-Huey Hong và cộng sự đã thực hiện 1 đánh giá phân tích và nhận thấy tỷ lệ nhãn áp thấp trên mắt đặt van Ahmed là 14 % ít hơn đáng kể so với tỷ lệ này trên mắt đặt van Molteno 26% (P<0,04)) [37][95]

Khoảng lưu thông thủy dịch

Thiết kế ống dẫn lưu nối với một đĩa dẫn lưu được đặt xa vùng rìa củng giác mạc là bước tiến quan trọng trong quá trình triển khai và ứng dụng các phương pháp dẫn lưu thủy dịch điều trị glôcôm Đĩa dẫn lưu hình thành nên nền của khoang lưu thông thủy dịch và từ đó thủy dịch được thấm qua kết mạc hoặc thấm vào các tĩnh mạch nước Như vậy, đĩa dẫn lưu càng lớn thì khoang dẫn lưu càng rộng Chính vì thế, nhiều dạng van dẫn lưu với đĩa dẫn lưu lớn như van Baerveldt diện tích 350mm2, 500mm2 hoặc đĩa dẫn lưu phụ như đĩa phụ của van

Ahmed và Molteno đã được thiết kế và đưa vào sử dụng Năm 1983, Molteno tiến hành nghiên cứu so sánh khả năng dẫn lưu của van Molteno đơn có diện tích đĩa dẫn lưu là 135mm2 và van đôi (có một đĩa van phụ) có tổng diện tích 2 đĩa dẫn lưu là 270mm2 Năm 2002, Ayyala cũng tiến hành một nghiên cứu so sánh hiệu quả hạ nhãn áp giữa van Ahmed đơn và van Molteno đôi Cả hai tác giả cùng nhận thấy, van dẫn lưu đôi có khả năng hạ nhãn áp tốt hơn rất nhiều so với van dẫn lưu đơn mặc dù khả năng dẫn lưu không đạt được mức gấp đôi so với van đơn [23][92] Tuy vậy, vào năm 1994 một nghiên cứu khác được Lloyd MA

và cộng sự thực hiện nhằm so sánh kết quả của phẫu thuật đặt van Baerveldt diện tích 350mm2 và 500mm2 Tác giả nhận thấy khả năng dẫn lưu của 2 loại van này tương đương nhau trong khi loại van diện tích 500mm2 có khả năng gây nhiều biến chứng hơn loại van nhỏ [83] Năm 1995, Smith và cộng sự tiến hành so sánh

2 loại van Baerveldt diện tích 350mm2 và van Molteno đôi Tác giả cũng không nhận thấy sự khác biệt đáng kể nào về hiệu quả hạ nhãn áp sau phẫu thuật giữa hai loại van [123] Kết quả của các nghiên cứu đã gợi ý cho các nhà khoa học về

sự tồn tại của một ngưỡng giới hạn mà khoảng lưu thông thủy dịch có hiệu quả

và dường như diện tích 270mm2 là ngưỡng tối đa mà khoảng lưu thông thủy dịch còn có thể có hiệu quả Mặt khác, kích thước van càng lớn thì khả năng gây nên tổn thương cho cân các cơ trực lân cận càng lớn và càng dễ dẫn đến các biến chứng như lác, song thị Chính vì thế, việc lựa chọn một loại đĩa van dẫn lưu có khả tạo lưu thông tối đa và hạn chế các biến chứng liên quan là hết sức cần thiết

Chỉ định và chống chỉ định sử dụng van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng [10]

Chỉ định

Phẫu thuật đặt van dẫn lưu được chỉ định điều trị cho những trường hợp phẫu thuật lỗ rò thất bại hoặc có nguy cơ thất bại rất cao như: glôcôm tân mạch, glôcôm trên mắt đã mổ ghép giác mạc, glôcôm sau phẫu thuật dịch kính - võng mạc, glôcôm trong hội chứng nội mô giác mạc - mống mắt, glôcôm chấn thương, glôcôm do viêm màng bồ đào, glôcôm nguyên phát nhãn áp không điều chỉnh với phẫu thuật, glôcôm bẩm sinh,…

Chống chỉ định

Phẫu thuật đặt van dẫn lưu thuỷ dịch tiền phòng có diễn biến sau mổ tương đối phức tạp Chính vì vậy, tất cả các trường hợp không có khả năng theo dõi, chăm sóc sau mổ thường không nên có chỉ định đặt van dẫn lưu Ngoài ra, đặt van dẫn lưu thuỷ dịch tiền phòng còn chống chỉ định trong các trường hợp:

− Số lượng tế bào nội mô quá thấp (dưới 500 tế bào/ mm2)

− Vùng góc tiền phòng quá hẹp không đủ để đặt được đầu ống dẫn lưu vào tiền phòng

− Kết mạc quá xơ sẹo không có khả năng che phủ van dẫn lưu

1.4 VAN DẪN LƯU THỦY DỊCH TIỀN PHÒNG AHMED

Van dẫn lưu thủy dịch Ahmed (New World Medical) được Mateen Ahmed

đề xuất và lần đầu tiên được sử dụng trên lâm sàng vào năm 1993 Van được thiết kế dưới dạng một ống dẫn lưu (nối thông với tiền phòng) tiếp nối với một đĩa dẫn lưu (đặt cách xa rìa)

1.4.1.Cấu tạo van dẫn lưu thủy dịch Ahmed [24][30][80]

Hình 1.5: Van dẫn lưu thủy dịch Ahmed

trên lưng đĩa van

Bảng 1.1: Đặc điểm cấu tạo của van dẫn lưu thủy dịch Ahmed

Đặc điểm S2 (S3) FP7 (FP8)

Đĩa van dẫn lưu Prolypropylene Silicon mềm

Củng mạc

Ống dẫn lưu Silicon mềm Silicon mềm

Lá van Màng chun dãn bằng silicon Màng chun dãn bằng silicon

Đường kính bên ngoài của ống 0.635 mm 0.635 mm

Có 2 loại van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng Ahmed: van cứng (S2) với đĩa van được làm bằng chất liệu PMMA và van mềm (FP7) với đĩa van được làm bằng chất liệu silicon mềm 2 loại van này có cấu tạo giống nhau về độ rộng, độ dài, diện tích cũng như chất liệu và đường kính lòng ống dẫn lưu Tuy nhiên, van mềm được làm mỏng hơn (0,9mm) so với van cứng (1,9mm) và quanh đĩa van mềm không có gờ bao quanh như van cứng Van mềm có khả năng kéo dãn tốt hơn và dễ uốn cong hơn van cứng Khả năng uốn cong của đĩa van mềm không chỉ dựa vào chất liệu silicon mềm mà còn dễ thực hiện hơn khi nhà thiết kế tạo

nên 2 rãnh sẻ dọc nông

Hình 1.6: Hướng dòng chảy trên van dẫn lưu Ahmed

Bộ phận điều chỉnh lưu lượng thủy dịch của van Ahmed là một khoang nhỏ có cấu tạo hết sức tinh tế nằm ở nơi tiếp giáp giữa ống và đĩa dẫn lưu

Hướng chảy của thủy dịch

Khoang chân không

Khoang này được hình thành bởi một lá silicon mỏng (kích thước 8x7mm) gấp lại với bờ tự do tạo thành van một chiều theo kiểu van chân không Lá silicon mỏng có thể thay đổi hình dạng nhờ lượng thủy dịch thoát ra từ lòng ống Mặt khác, dựa vào định luật Bernoulli về thủy động học, chênh lệch giữa lưu lượng nước chảy vào và chảy ra khỏi buồng chân không tỷ lệ thuận với chênh lệch áp lực giữa phía trong (lòng ống dẫn lưu hay tiền phòng) với ngoài buồng chân không (khoang dưới kết mạc) Nhờ đó, tùy thuộc vào chênh lệch nhãn áp với bên ngoài nhiều hay ít mà lượng thủy dịch thoát ra nhiều hay ít tương ứng Các nhà sản xuất đã thiết kế để van Ahmed có thể mở ra khi áp lực thủy dịch đạt 8mmHg

1.4.2 Phản ứng mô và sinh hóa xảy ra quanh van dẫn lưu

Cũng như tất cả các chất liệu nhân tạo khác, van dẫn lưu thủy dịch khi đặt vào dưới kết mạc cũng gây nên một loạt các đáp ứng sinh học của cơ thể như: phản ứng viêm (viêm cấp, viêm mạn và hình thành tổ chức hạt), phản ứng của tổ chức miễn dịch với vật lạ và hình thành vỏ xơ bao quanh vật liệu nhân tạo

1.4.2.1 Phản ứng viêm:[22][81][95][131]

Giai đoạn viêm xuất hiện ngay sau khi van dẫn lưu được đặt vào dưới kết mạc Trong giai đoạn này sự hấp thụ các sợi fibrin và fibrinogen trên bề mặt tạo nên màng mỏng fibrin bao bọc van Trên thực tế, mọi phản ứng với chất liệu van không diễn ra trực tiếp với chất liệu van mà chỉ gián tiếp qua phản ứng với màng fibrin mới hình thành này Bên cạnh đó, tác động hóa hướng động của các chất trung gian hóa học (histamin, các yếu tố tăng trưởng,…) khiến các mạch máu dãn rộng và thu hút rất nhiều tế bào viêm (bạch cầu đa nhân trung tính, tiểu cầu,…), sợi fibrin và fibrinogen,…tới tập trung xung quanh van và vùng kết mạc tổn thương trong giai đoạn cấp tính

Sự hấp thụ fibrin và lắng đọng tế bào trong lòng ống dẫn lưu có ảnh hưởng rất lớn tới khả năng dẫn lưu của van trong giai đoạn sớm Theo Lim SK (1999)

có tới 8-11% trường hợp ống dẫn lưu bị tắc hoặc bán tắc trong giai đoạn sớm do hiện tượng dính fibrin này [81] Tuy nhiên, với chất liệu silicon thường được sử dụng để làm ống dẫn lưu cho các loại van ngày nay thì khả năng dính các đại

thực bào giảm hơn nhiều so với các chất liệu khác nên ảnh hưởng của hiện tượng này ít được nhắc đến trên lâm sàng Khả năng bám dính của tế bào viêm, nguyên bào sợi lên chất liệu silicon giảm hẳn so với chất liệu polystyren cũng đã được Schocket S và cộng sự xác định trên nuôi cấy tế bào vào năm 1986 [114]

Sau giai đoạn viêm cấp, vào khoảng ngày thứ nhất đến ngày thứ 5 sau đặt van, các tế bào bạch cầu đa nhân trung tính được thay thế dần bởi các đại thực bào, các bạch cầu đơn nhân (đặc biệt là các tế bào lympho), báo hiệu bước chuyển sang giai đoạn viêm mạn

Giai đoạn hình thành tổ chức hạt và lấp đầy tổ chức được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các nguyên bào sợi, các tân mạch và chất ngoại bào Càng về sau, các sợi collagen (Typ III) càng nhiều thay thế cho các nguyên bào sợi

1.4.2.2 Phản ứng với chất liệu lạ:

Phản ứng với chất liệu van dẫn lưu được biểu hiện bằng sự có mặt của các

tế bào khổng lồ và các thành phần hình thành tổ chức hạt như nguyên bào xơ, đại thực bào,… Do chất liệu (polypropylen, silicon) thường tạo cho bề mặt van dẫn lưu trơn nhẵn nên thành phần phản ứng chủ yếu là các đại thực bào Trên tiêu bản mô học thường thấy quanh van dẫn lưu tập trung một hoặc hai hàng đại thực bào, rất nhiều sợi fibrin và không nhiều các tế bào khổng lồ

1.4.2.3 Hình thành vỏ xơ bao quanh van dẫn lưu:

Hình thành vỏ xơ bao quanh van dẫn lưu là phản ứng hay gặp và làm ảnh hưởng tới kết quả của phẫu thuật đặt van dẫn lưu tiền phòng điều trị glôcôm Vỏ

xơ có thể hình thành quanh ống dẫn lưu gây bít tắc ống, quanh đĩa van dẫn lưu gây cản trở thủy dịch tỏa lan vào vùng dưới kết mạc hoặc bao quanh lá van (với van Ahmed) gây mất chức năng của van

Hình thành vỏ xơ quanh ống dẫn lưu: Từ những năm 80 của thế kỷ trước, Schocket SS đã chú ý tới khả năng hình thành bao xơ quanh ống dẫn lưu silicon Trên thực nghiệm tác giả nhận thấy thành phần của vỏ xơ bao gồm sợi fibrin và các nguyên bào sợi Về sau, các nguyên bào sợi được thay thế dần bằng các sợi

collagen typ III Tổ chức xơ không xâm nhập vào lòng ống, không dính vào thành ống mà chỉ bọc ở xung quanh hoặc phát triển ở đầu ống dẫn lưu Chính vì thế, mặc dù tồn tại với thời gian dài nhưng ống dẫn lưu vẫn không bị tổ chức xơ gây bít tắc và thủy dịch có thể thoát ra xung quanh đĩa van dẫn lưu Bao xơ quanh ống dẫn lưu tiếp liền với tổ chức liên kết nằm dưới đĩa van Nơi tiếp giáp với đĩa van được bao xơ che phủ nhưng khoảng cách xa hơn so với đường ống

Hình thành vỏ xơ quanh đĩa dẫn lưu: phản ứng tạo vỏ xơ quanh đĩa van dẫn lưu rất khác nhau trên từng cá thể Tuy nhiên, sự tiếp xúc với thủy dịch glôcôm thoát ra trên bề mặt đĩa khiến khả năng hình thành bao xơ trở nên đáng

kể hơn Mô tả mô bệnh học của Molteno năm1976 cho thấy nếu chỉ đặt đĩa van dẫn lưu vào cùng đồ dưới kết mạc (không đưa ống dẫn lưu vào tiền phòng) thì lớp vỏ xơ hình thành quanh đĩa van chỉ là lớp sợi collagen vô mạch mỏng khoảng 20-60μm Nếu sau khoảng 1 tuần, đầu ống dẫn lưu được nối thông với tiền phòng

để thủy dịch có thể thoát ra vùng đĩa dẫn lưu thì lớp vỏ xơ quanh đĩa dẫn lưu được hình thành dày hơn khoảng 190-250 μm, có khả năng thấm dịch và ít thành phần gây xơ mạch hơn thành phần gây phân hủy fibrin Trong khi đó lớp vỏ xơ hình thành quanh các đĩa dẫn lưu được tiếp xúc thành phần thủy dịch ngay từ đầu thường dày hơn tới 300-600 μm với lớp vỏ collagen và mạch máu có nguồn gốc

từ thượng củng mạc phía ngoài và lớp các tế bào gây giáng hóa fibrin phía trong, hai lớp này có độ dày tương đương nhau Độ dày cuối cùng của lớp bao xơ quanh đĩa dẫn lưu phụ thuộc vào sự tương tác giữa hai lớp vỏ này [60]

Trên một số đĩa van dẫn lưu có các lỗ nhỏ có đường kính khoảng 50-500

μm Sau khoảng 3 tháng, các lỗ có đường kính từ 100 μm trở lên sẽ bị lấp đầy bởi tổ chức liên kết chứa tân mạch và các tế bào viêm Các lỗ nhỏ hơn hầu như không có sự xâm nhập của tổ chức liên kết

Hình thành vỏ xơ quanh lá van: thông thường lá van dẫn lưu được bảo vệ kín trong buồng van (nằm ở vị trí tiếp ráp ống dẫn lưu - đĩa dẫn lưu) và không tiếp xúc với các tổ chức xơ xung quanh Trong một số trường hợp, buồng chứa lá van bị tổn thương (do quá trình sản xuất, do pince kẹp vào, ) khiến tổ chức xơ

xâm nhập vào buồng van gây ra những phản ứng quanh lá van giống như phản ứng xảy ra quanh đĩa van dẫn lưu

phẫu thuật đặt van, đường ống dẫn lưu có thể được che phủ bằng đường hầm củng mạc, mảnh củng mạc ghép, màng ngoài tim hoặc bằng mảnh chất liệu nhân tạo Do phần đường ống dẫn lưu thường không tiếp xúc với thủy dịch thoát ra nên phản ứng xung quanh mảnh chất liệu phủ ống cũng giống như phản ứng ở các bộ phận khác trên cơ thể Giai đoạn đầu, xung quanh mảnh ghép quanh ống dẫn lưu tập trung rất nhiều fibrin, các yếu tố hóa hướng động và các tế bào viêm

Về sau các đại thực bào xuất hiện nhiều cùng với các nguyên bào sợi Sau khoảng 6 tháng các nguyên bào sợi dần được thay thế bởi các sợi collagen Năm

2001, Jacop J và cộng sự tiến hành thí nghiệm so sánh sự khác nhau giữa chất liệu phủ ống tự nhiên với chất liệu nhân tạo [59] Các tác giả nhận thấy các đại thực bào tập trung ít hơn và tổ chức collagen hình thành xung quanh mảnh ghép nhân tạo thường đồng nhất, sắp xếp có trật tự hơn so với mảnh ghép tự nhiên

1.4.3 Phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng Ahmed

1.4.3.1 Chỉ định và chống chỉ định:

định cho các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp Tuy nhiên, do khả năng điều chỉnh nhãn áp tốt và nhanh chóng nên loại van này thường được chỉ định nhiều hơn cho các trường hợp cần có sự điều chỉnh nhãn áp sớm ( nguy cơ tổn hại thị trường, thị lực cao) Mặt khác, do hình dáng van tương đối nhỏ gọn hơn nên dễ đặt vào cùng đồ hơn các loại van dẫn lưu thủy dịch khác nên van Ahmed cũng thường được chỉ định sử dụng hơn trên lâm sàng

1.4.3.2 Kỹ thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng Ahmed

Tất cả các bước trong phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng Ahmed đều có những đặc điểm riêng biệt so với nhiều phẫu thuật khác và thậm chí so với cả các phẫu thuật đặt van dẫn lưu dạng khác

Phẫu tích và khâu kết mạc: phẫu tích kết mạc tốt không những tạo điều kiện cho

phẫu thuật được tiến hành thuận lợi, việc cố định van được thực hiện hoàn hảo

mà còn giúp hình thành nên khoảng lưu thông thủy dịch dưới kết mạc rộng rãi và hạn chế được phần nào biến chứng sau phẫu thuật Việc che phủ van dẫn lưu bằng vạt kết mạc ảnh hưởng rất nhiều tới kết quả phẫu thuật Trong một số nghiên cứu, tỷ lệ thất bại do hở đĩa van gần tương đương tỷ lệ thất bại do nhãn

áp không điều chỉnh sau phẫu thuật như nghiên cứu của Law SK (2005) cho thấy 2 tỷ lệ này lần lượt là 6,1% và 4,1% [77]

Cố định đĩa van dẫn lưu : Đĩa van dẫn lưu được cố định vào nền củng mạc bằng

chỉ nilon 9/0 sau khi đã được bơm kiểm tra sự lưu thông bằng dung dịch BSS với kim 30G Việc bơm thông này hết sức quan trọng để kiểm tra hoạt động của lá van đồng thời làm bật mở lá van silicon (2 lá van này thường bị đóng dính trong quá trình sản xuất) Trên thân đĩa van có 2 lỗ được tạo sẵn khiến việc cố định đĩa van thường không quá khó khăn

Góc cùng đồ trên ngoài thường được lựa chọn để cố định đĩa van dẫn lưu do có khoảng cách giữa các cơ trực rộng nhất và cách xa thị thần kinh nhất Ngoài ra, các góc cùng đồ khác cũng được lựa chọn khi góc trên ngoài không thể sử dụng được do thiếu kết mạc hoặc dính góc tiền phòng Việc lựa chọn góc cùng đồ trên trong để cố định van thường hạn chế nhất do góc cùng đồ này quá hẹp và khoảng cách từ xích đạo tới thị thần kinh ngắn Tuy nhiên, trong đa số các trường hợp với trục nhãn cầu 23 – 24mm thì khoảng cách từ cực sau của đĩa van tới thị thần kinh thường còn khoảng 4-5mm Mà theo nghiên cứu của Ayyala RS năm 2001 cũng như của Kakook MY năm 2006 thì khoảng cách 2 mm từ đĩa van dẫn lưu tới thị thần kinh là đủ an toàn để tránh hiện tượng hình thành bao xơ chèn ép và xâm lấn vào thị thần kinh gây mất thị lực [22][64]

Đặt và cố định ống dẫn : qua đường mở vào tiền phòng bằng kim tiêm 23G, đầu

ống dẫn lưu được luồn vào tiền phòng Che phủ và cố định ống dẫn lưu có vai trò hạn chế các di lệch của ống dẫn lưu ngay dưới kết mạc dưới tác động của mi mắt