Nghiên cứu lâm sàng và giá trị chẩn đoán phân biệt thể bệnh của bảng điểm lâm sàng đột quỵ não

Đặt vấn đề Đột quỵ não luôn là vấn đề thời sự cấp bách đối với Y học vì tính phổ biến của nó và bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề. Mặc dù ngày nay có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong và tàn phế của đột qu‏ỵ não còn khá cao, thực sự là gánh nặng cho gia đình và toàn xã hội. Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000 người mắc đột quỵ não, trong đó hơn 500.000 trường hợp mắc đột quỵ lần đầu và gần 200.000 trường hợp bị tái phát, chi phí 51,2 tỷ USD cho chăm sóc và điều trị. . Ở Việt Nam tỉ lệ hiện mắc dao động từ 104 (ở một số quận Hà nội), 106 (Huế) và 409100.000 dân (TP Hồ Chí Minh). Theo Hồ Hữu Lương và Nguyễn Văn Chương đột quỵ não chiếm 7,02% bệnh về thần kinh, và con số này có xu hướng gia tăng.1 12 Đột quỵ não gồm hai thể là đột quỵ chảy máu và đột quỵ thiếu máu não (hay nhồi máu não), trong đó tỉ lệ đột quỵ nhồi máu cao hơn đột quỵ chảy máu, ở các nước phát triển tỉ lệ đột quỵ chảy máu chiếm 15% còn nhồi máu chiếm 85% 90%. Tại Việt nam, theo Lê văn Thành và CS thì đột quỵ chảy máu chiếm 40,42% còn nhồi máu não chiếm 59,58%, theo Nguyễn Văn Chương (2003) nhồi máu não là 75,94% và đột quỵ chảy máu là 16.67%. 1912 Chẩn đoán sớm và điều trị đột quỵ theo cơ chế bệnh sinh có vai trò rất lớn trong việc cải thiện và tiên lượng bệnh. Máy chụp cắt lớp vi tính ra đời là một cuộc cách mạng trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh, nó giúp cho chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ tiến hành nhanh chóng và chính xác. Tuy nhiên đây là thiết bị hiện đại, đắt tiền khó trang bị cho các tuyến cơ sở, vì vậy rất cần có những tiêu chuẩn lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ với yêu cầu phải đơn giản, dễ nhớ, dễ áp dông, đáng tin cậy. Đến nay có nhiều tác giả trong và ngoài nước nghiên cứu và đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng thể đột quỵ não như: Lương Văn Chất xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu não thông qua hệ số nhận dạng, Nguyễn Văn Chương và CS với bảng điểm lâm sàng, Nguyễn Bá Thắng với thang điểm lâm sàng chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ trên lều, Pauvarin và CS với thang điểm Siriraij , ngoài ra còn nhiều thang điểm như Allen, Diaz, Ilano... Tuy nhiên, với đòi hỏi lâm sàng xử trí cấp cứu đột quỵ não phải nhanh, chính xác, chúng tôi nhận thấy bảng điểm lâm sàng dễ áp dụng, dễ nhớ và Ýt phải tính toán hơn cả. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu lâm sàng và giá trị chẩn đoán phân biệt thể bệnh của bảng điểm lâm sàng đột quỵ não. Nhằm hai mục tiêu sau: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng của đột quỵ não. 2. Xác định giá trị của bảng điểm lâm sàng trong chẩn đoán phân biệt thể đột quỵ.

Đặt vấn đề

Đột quỵ não luôn là vấn đề thời sự cấp bách đối với Y học vì tính phổbiến của nó và bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề Mặc dù ngày nay có nhiềutiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong và tàn phế của đột quỵnão còn khá cao, thực sự là gánh nặng cho gia đình và toàn xã hội

Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000 người mắc đột quỵ não, trong đó hơn500.000 trường hợp mắc đột quỵ lần đầu và gần 200.000 trường hợp bị táiphát, chi phí 51,2 tỷ USD cho chăm sóc và điều trị [ ].[ ]

Ở Việt Nam tỉ lệ hiện mắc dao động từ 104 (ở một số quận Hà nội),

106 (Huế) và 409/100.000 dân (TP Hồ Chí Minh) Theo Hồ Hữu Lương vàNguyễn Văn Chương đột quỵ não chiếm 7,02% bệnh về thần kinh, và con sốnày có xu hướng gia tăng.[1] [12]

Đột quỵ não gồm hai thể là đột quỵ chảy máu và đột quỵ thiếu máu não(hay nhồi máu não), trong đó tỉ lệ đột quỵ nhồi máu cao hơn đột quỵ chảymáu, ở các nước phát triển tỉ lệ đột quỵ chảy máu chiếm 15% còn nhồi máuchiếm 85% - 90% Tại Việt nam, theo Lê văn Thành và CS thì đột quỵ chảymáu chiếm 40,42% còn nhồi máu não chiếm 59,58%, theo Nguyễn VănChương (2003) nhồi máu não là 75,94% và đột quỵ chảy máu là 16.67% [1][9][12]

Chẩn đoán sớm và điều trị đột quỵ theo cơ chế bệnh sinh có vai trò rấtlớn trong việc cải thiện và tiên lượng bệnh Máy chụp cắt lớp vi tính ra đời làmột cuộc cách mạng trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh, nó giúp cho chẩnđoán phân biệt các thể đột quỵ tiến hành nhanh chóng và chính xác Tuynhiên đây là thiết bị hiện đại, đắt tiền khó trang bị cho các tuyến cơ sở, vì vậy

rất cần có những tiêu chuẩn lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt các thể độtquỵ với yêu cầu phải đơn giản, dễ nhớ, dễ áp dông, đáng tin cậy.

Đến nay có nhiều tác giả trong và ngoài nước nghiên cứu và đưa ra cáctiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng thể đột quỵ não như: Lương Văn Chất xâydựng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu não thông qua hệ số nhận dạng, NguyễnVăn Chương và CS với bảng điểm lâm sàng, Nguyễn Bá Thắng với thangđiểm lâm sàng chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ trên lều, Pauvarin và CSvới thang điểm Siriraij , ngoài ra còn nhiều thang điểm như Allen, Diaz,Ilano Tuy nhiên, với đòi hỏi lâm sàng xử trí cấp cứu đột quỵ não phảinhanh, chính xác, chúng tôi nhận thấy bảng điểm lâm sàng dễ áp dụng, dễ nhớ

và Ýt phải tính toán hơn cả Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

" Nghiên cứu lâm sàng và giá trị chẩn đoán phân biệt thể bệnh của bảng điểm lâm sàng đột quỵ não"

Nhằm hai mục tiêu sau:

1 Nhận xét đặc điểm lâm sàng của đột quỵ não

2 Xác định giá trị của bảng điểm lâm sàng trong chẩn đoán phân biệt thể đột quỵ.

Chương 1 Tổng quan tài liệu

1.1 Khái quát về đột quỵ não

1.1.1 Khái niệm và phân loại đột quỵ não:

1.1.1.1 Khái niệm đột quỵ não:

Theo tổ chức Y tế thế giới (OMS) năm 1989 đột quỵ mạch máu nãođược định nghĩa:

Đột quỵ là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự mất cấp tính chức năng não (thường là khu trú), tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương

Theo định nghĩa này thì đột quỵ não không bao hàm ngất tim, cơn thiếumáu não thoảng qua (TIA) và một số trường hợp chảy máu dưới nhện (khikhông có tổn thương não) [ ].[ ]

Đột quỵ não gồm hai thể là đột quỵ chảy máu (Hemorrhagic Stroke) vàđột quỵ thiếu máu (hay nhồi máu não - Ischemic Stroke)

Nhồi máu não (NMN)là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bịhẹp hoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố

bị giảm trầm trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn

Đột quỵ chảy máu (ĐQCM) là hiện tượng máu từ hệ thống động mạch,tĩnh mạch não chảy vào tổ chức não, Ýt nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trongnão gây ra các triệu chứng thần kinh tương ứng [ ].

Chảy máu dưới màng nhện là do máu chảy vào khoang dưới nhện, máuhòa đều vào khoang dịch não tủy Bệnh do nhiều nguyên nhân, hay gặp nhất

là vỡ các phình động mạch.[ ], [ ]

1.1 1.2 Phân loại đột quỵ não:

- Theo bảng phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 (ICD 10) của Tổ chức Y

tế Thế giới, đột quỵ chảy máu có mã số I.61, nhồi máu não có mã số I.63,chảy máu dưới màng nhện mang mã số I.60

- Phân loại theo các thể lâm sàng gồm có:

+ Đột quỵ chảy máu:

- Chảy máu trong nhu mô não

- Chảy máu dưới nhện

- Chảy máu não thất: tiên phát, thứ phát, trào ngược.+ Đột quỵ thiếu máu:

- Huyết khối động mạch não

* Động mạch cảnh trong:

Động mạch cảnh trong tách từ động mạch cảnh chung ở hành cảnh vào

sọ, qua xương đá tới xoang hang, vào khoang dưới nhện tách ra động mạchmắt tưới máu cho nhãn cầu và tận cùng bởi bốn nhánh tận cấp máu cho 2/3trước bán cầu đại não:

+ Động mạch não trước: tưới máu cho thùy trán và thùy đỉnh, thể trai,vách trong suốt Ngành sâu tưới máu qua động mạch Heubner cho: đầu nhânđuôi, phần trước nhân bèo, cánh tay trước bao trong

+ Động mạch não giữa: tưới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán thái dương đỉnh và nửa trước thuỳ chẩm Ngành sâu tưới máu qua động mạchbèo-vân (ĐM Charcot) cho: thể vân, thân nhân đuôi, bao trong, bao ngoài

-+ Động mạch thông sau: rất ngắn, nối động mạch cảnh trong với độngmạch não sau, các nhánh của động mạch thông sau tưới máu cho đồi thị, dưới đồi,cánh tay sau bao trong, thể Luys, chân cuống não

+ Động mạch mạch mạc trước: chạy vào các màng mạch để tạo thànhđám rối màng mạch: bên, giữa, trên Động mạch tưới máu cho dải thị giác, thểgối ngoài, một phần nhân xám, cánh tay sau bao trong

Đặc điểm quan trọng nhất của tuần hoàn não là hệ thống động mạchsâu và nông độc lập với nhau

Hệ thống động mạch sâu có các nhánh đi vào trong não, có chức năngcủa các nhánh tận, không nối thông nhau và chịu áp lực cao Vì vậy khi chảymáu não do tăng huyết áp thường ở vị trí sâu và nặng (điển hình là động mạchHeubner, động mạch Charcot)

Hệ thống động mạch nông được nối thông với nhau bằng một mạnglưới mạch phong phú trên bề mặt của vỏ não, chia nhiều nhánh, nên chịu áplực thấp Do đó khi hạ huyết áp hay gây nhồi máu não

Vùng giao thuỷ (Wateshed zone) là vùng giáp ranh giữa hệ thống độngmạch nông và sâu, hay xảy ra tai biến gây tổn thương lan toả trong NMN

- Các nhánh bên khác: Động mạch mắt, động mạch thần kinh sinh ba,tuyến yên, màng não và tai giữa [ ].[ ].[ ]

* Động mạch đốt sống thân nền:

Hai động mạch đốt sống chui vào hộp sọ qua lỗ chẩm, nhập với nhau tạothành động mạch thân nền, sau đó động mạch lại chia thành hai động mạch nãosau cấp máu cho thùy chẩm(đặc biệt là trung khu thị giác) và mặt dưới thùy tháidương Về giải phẫu chức năng động mạch não sau là động mạch tận

Động mạch sống-nền phân bố máu cho thân não, gồm ba nhánh, chúng

đi sâu vào thân não ở các vị trí khác nhau:

+ Các động mạch trung tâm đi vào theo đường giữa

+ Các động mạch vòng ngắn đi vào theo đường trước bên

+ Những động mạch vòng dài đi bao quanh mặt bên của thân não và đivào sâu theo đường sau bên

Động mạch sống-nền phân bố máu cho tiểu não gồm 3 động mạch:động mạch tiểu não trước, động mạch tiểu não trước dưới và động mạch tiểunão sau dưới

* Tuần hoàn bàng hệ của não

Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh thông ở ba mức:

+ Mức I: nối thông giữa động mạch cảnh trong và cảnh ngoài qua độngmạch võng mạc trung tâm.

+ Mức II: nối thông giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốtsông-thân nền qua đa giác Willis Đây là vòng nối quan trọng nhất trongtrường hợp các tắc một động mạch não lớn trong sọ

+ Mức III: nối thông giữa các nhánh nông của các động mạch nãotrước, não giữa, não sau ở quanh vỏ não

Hình 1.1: Hệ thống động mạch cấp máu cho não.

Tuần hoàn bàng hệ của não có vai trò rất quan trọng đảm bảo an toàncho sự tưới máu của não khi có tắc mạch khu vực Chỗ tắc càng xa não, càng

gần quai động mạch chủ thì khả năng tưới bù càng lớn Sự tắc mạch xảy racàng chậm thì hệ thống tưới bù càng hiệu nghiệm [ ] [ ]

1.1.3 Sinh lý tuần hoàn não

Não người trưởng thành (nặng khoảng 1500 gam) cần cung cấp ổn địnhkhoảng 150 gam glucose và 72 lít oxy/24 giê

Lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người lớn là 49,8 ± 5,4 ml/ 100gnão/phút Lưu lượng tuần hoàn cho chất xám cao hơn cho chất trắng: chấtxám là 79,7 ± 10,7 ml máu/100g não/phút, chất trắng là 20,5 ± 2,5 mlmáu/100g não/phút Ở trẻ em lưu lượng tuần hoàn não lớn hơn người lớn, từlứa tuổi trên 60 trở đi lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng Thờigian trung bình dòng máu qua não khoảng 6 - 10 ml/giây, nếu thiếu oxy nãokhông quá 100 giây thì não có thể hồi phục hoàn toàn

Lưu lượng tuần hoàn não được điều hoà bởi các yếu tố:

+ Tự điều hoà: Khi HA cao máu lên não nhiều thì các cơ trơn thànhmạch co lại, khi HA hạ thì các mạch lại giãn ra nhằm duy trì lưu lượng tuầnhoàn ổn định Cơ chế này sinh ra do đáp ứng của cơ trơn thành động mạch đốivới HA (hiệu ứng Bayliss) Cơ chế này bị mất đi khi thành động mạch bị xơvữa, dị dạng

HA trung bình được coi là HA để đưa máu lên não, bình thườngkhoảng 90 - 100 mmHg, HATB được tính theo công thức:

HATB = 1/3(HATT - HATTr) +HATTr

Cơ chế tự điều hòa sẽ không còn tác dụng khi HATB thấp dưới60mmHg hoặc cao trên 150 mmHg

+ Điều hoà do chuyển hoá:

Khi PaCO2 tăng, hoặc PaO2 giảm trong máu sẽ gây giãn mạch não, tăng lưulượng tuần hoàn và ngược lại Tác dụng của CO2 và O2 độc lập với nhau theo cơchế tác dụng trực tiếp lên thành mạch hoặc gián tiếp lên trung tâm vận mạch.

+ Điều hoà theo cơ chế thần kinh: Kích thích thần kinh giao cảm cổlàm giảm lưu lượng tuần hoàn cùng bên (tác dụng thông qua động mạch ngoàinão), đối với thần kinh phó giao cảm không rõ tác dụng điều hòa lưu lượngtuần hoàn não

+ Các yếu tố ảnh hưởng tới lưu lượng tuần hoàn não: Các thuốcManitol, glucose, urê, glycerol làm tăng lưu lượng tuần hoàn não, gây mêlàm tăng lưu lượng tuần hoàn và giảm mức tiêu thụ oxy của não Gần đây cácnghiên cứu đề cập nhiều đến vai trò của các chất có chứa NO, kênh K+, AMPvòng, GMP vòng.[ ] [ ]

1.1.4 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của đột quỵ não.

1.1.4.1 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não:

* Nguyên nhân nhồi máu não:

Có nhiều nguyên nhân gây ra nhồi máu não, hay gặp ba nhóm chính sau:

Huyết khối (thrombosis): do các nguyên nhân sau: Vữa xơ động

mạch, Tăng huyết áp mạn tính, Viêm động mạch, các nguyên nhân khác: bệnhhồng cầu hình liềm, bệnh đa hồng cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch,Leucemie cấp và mạn, Kahler

Tắc mạch (embolism): Cục tắc từ ngoài hệ tim-mạch tới não: phẫu

thuật, dập nát cơ, tắc mạch do khí trong bệnh khí áp, trong tiêm truyền, chửađẻ , cục tắc từ hệ tim - mạch tới não: rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn, hẹp 2 lá,viêm nội tâm mạc , cục tắc từ mạch tới mạch: cục tắc thường là các mảnh,

mảng vữa xơ hoặc các tổ chức bệnh lý của các động mạch lớn như động mạchchủ, động mạch cảnh, bong ra đi theo dòng máu tới gây tắc mạch não

Co thắt mạch não:

- Co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện

- Co thắt mạch não sau đau nửa đầu, sau sản giật

- Co thắt mạch não sau tăng HA cấp tính

* Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não:

Huyết khối:

+ Vữa xơ động mạch: Tổn thương cơ bản của vữa xơ động mạch làmảng vữa rất giàu cholesterol và chất xơ làm lớp áo trong động mạch dày lên,làm hẹp lòng động mạch, lòng mạch trở nên thô ráp, gây lắng đọng fibrin, tạođiều kiện cho tiểu cầu bám vào và tạo thành huyết khối, hoặc lớn dần lên vàbong ra thành từng mảng, đi theo dòng máu gây tắc mạch ở các nơi khác

+ Tăng huyết áp mạn tính: làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dầy lớp áo giữacủa thành mạch, làm hẹp lòng động mạch Giảm khả năng tạo tuần hoàn bên,tạo điều kiện để cho thiếu máu vùng ngoại vi ổ tắc Mạch máu bị tổn thương

do thành mạch thoái hoá hyalin, hoại tử fibrinoid gây tổn thương nhiều đám,nhiều ổ Tăng huyết áp thúc đẩy quá trình vữa xơ động mạch, đầu tiên là cácđộng mạch trước não, sau đó tới đa giác Willis và các động mạch nhỏ hơn

+ Viêm động mạch: trong viêm nút quanh động mạch, viêm động mạch

do giang mai, HIV/AIDS, phình tách động mạch cảnh, động mạch não, độngmạch nền não, gây hẹp lòng mạch, tổn thương nội mô mạch máu dẫn đến NMN

Nhồi máu huyết khối chiếm khoảng 75%, là quá trình bệnh lý xảy raliên tục, khởi đầu bằng tổn thương thành mạch, làm rối loạn chức năng hệ

thống đông máu gây đông máu và/hoặc rối loạn tuần hoàn dẫn đến hẹp hoặctắc động mạch não xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương, hay gặp ởchỗ phân chia các động mạch [ ].[ ].

Tắc mạch:

Chiếm khoảng 25% các bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não Là quá trình bệnh

lý trong đó cục tắc được phát tán từ nơi khác di chuyển theo dòng máu tới và cư trútại một vị trí của động mạch não, có đường kính nhỏ hơn đường kính của nó và làmmất tưới máu cho vùng não do động mạch đó chi phối [ ].[ ]

Hội chứng lỗ khuyết:

Tổn thương lỗ khuyết xảy ra khi các mạch xuyên có đường kính dưới 0,2

mm bị tắc, đường kính lỗ khuyết dưới 1,5cm Tổn thương do thoái hoá mỡ kínhcủa các tiểu động mạch thuộc các nhánh xiên tưới máu cho vùng nhân đáy vàthân não Nguyên nhân phần lớn là do bệnh tăng huyết áp mạn tính, vữa xơ độngmạch Hay gặp vùng nhánh dưới vỏ các hạch nền não, thân não, tiểu não Lỗkhuyết cũng có khi nó là hậu quả của ổ chảy máu hoặc ổ phù não nhỏ [ ] [ ]

1.1.4 2 Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của đột quỵ chảy máu

* Nguyên nhân của đột quỵ chảy máu:

Theo J.Philip Kistler [ ] có các nguyên nhân sau:

- Tăng huyết áp

- Chảy máu thùy não nguyên nhân không xác định

- Vỡ túi phình động mạch

- Vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch (AVM)

- Các bệnh gây chảy máu: bạch cầu cấp, giảm fibrin, giảm tiểu cầu, suytủy, tiêu sợi tơ huyết, bệnh ưa chảy máu.

- Chảy máu vào tổ chức não tiên phát

- Các nguyên nhân hiếm gặp: dùng thuốc giãn mạch, sau gắng sức,căng thẳng tâm lý, sau chụp mạch não, rò tĩnh mạch xoang hang, migraine,độc tố nọc rắn

Tuy có nhiều nguyên nhân, nhưng chỉ có 4 loại phổ biến hay gặp: chảymáu não do tăng huyết áp, chảy máu thuỳ tiên phát, phình động mạch não,thông động - tĩnh mạch não

* Cơ chế sinh bệnh của đột quỵ chảy máu:

Cho đến nay, có hai thuyết chính giải thích cơ chế sinh bệnh của chảymáu não

a Thuyết vỡ phình mạch vi thể của Charcot và Bouchard:

Tăng huyết áp (HA) kéo dài làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu,chủ yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 micron, sự thoái biếnhyalin và fibrin tạo các vi phình mạch Khi HA tăng đột ngột làm vỡ các viphình mạch gây ra chảy máu não Bên cạnh những phình mạch được tạothành do tổn thương thành mạch trong tăng huyết áp, khoảng 7% đến 20%những vi phình mạch có thể gặp ở người không tăng huyết áp Khi chúng vỡ

ra cũng gây chảy máu não

b Thuyết xuyên mạch (do Rouchoux đưa ra năm 1884):

Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã

bị nhồi máu não Khi tuần hoàn vùng thiếu máu được tái lập, hồng cầu thoát

ra khỏi thành mạch của những mạch máu đã bị tổn thương do thiếu máu vào

nhu mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảymáu hay nhồi máu chuyển thể) Thuyết này đã được khẳng định bằng thựcnghiệm.

Tuy có những điểm khác nhau nhưng cả hai thuyết đều thống nhất vaitrò của thành mạch Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giảithích cơ chế chảy máu não.[ 29].[ ]

1.1.5 Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não.

Yếu tè nguy cơ (risk factor) của đột quỵ là những đặc điểm của một cáthể hoặc một nhóm cá thể, có liên quan tới khả năng mắc đột quỵ cao hơn một

cá thể hoặc một nhóm cá thể khác không có các đặc điểm đó (GraemeJ.Hankey-2002) [ ]

Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, có hơn 20 yếu tố nguy cơcủa đột quỵ não nói chung và được chia làm hai loại:

1.1.5.1 Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi được:

* Tuổi: Tuổi tác có tác động rõ rệt lên hệ thống tim mạch Theo thời

gian nguy cơ mắc đột quỵ não tăng dần ở tuổi sau 55, cứ sau 10 năm tỷ lệ mắc

sẽ tăng lên gấp đôi Lứa tuổi hay gặp đột quỵ nhất là từ 50 - 70 ở cả hai thểchảy máu và nhồi máu

* Giíi: Nam gặp nhiều hơn nữ, tỷ lệ nam/nữ dao động từ 1,6/1 đến 2/1,

theo Nguyễn Văn Chương và CS thì tỷ lệ này là 2,2/1 Nếu xét riêng chảymáu não thì ở nhóm tuổi 40 - 49 tỷ lệ bệnh nhân nam nhiều hơn nữ, còn ởnhóm tuổi 50-59 thì tỷ lệ bệnh nhân nữ lại cao hơn nam giới

* Chủng téc: Người da đen có tỷ lệ mắc đột quỵ cao nhất sau đó đến

người da vàng và cuối cùng là người da trắng Ở Mỹ người da đen tần suất độtquỵ não gấp 1,5 lần ở nam và 2,3 lần ở nữ so với người da trắng

* Khu vực địa lí: Tỷ lệ mắc đột quỵ cao nhất ở Châu á rồi đến Châu

Âu, Bắc Mỹ Công dân thành phố bị đột quỵ cao hơn ở nông thôn

* Các yếu tố di truyền: gần đây dựa vào nghiên cứu gen và di truyền ở

những gia đình có nguy cơ cao, quan điểm của các tác giả trên thế giới cóthiên hướng cho rằng đột quỵ não nằm trong phổ lâm sàng của CADASIL(Bệnh động mạch não di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường, biểu hiện lànhồi máu dưới vỏ và bệnh chất trắng não) Theo Verin và CS (1995), bảnglâm sàng của CADASIL chia làm 3 giai đoạn:

- Giai đoạn 1: Từ 20-40 tuổi, là giai đoạn bệnh giống Migrain trên lâm sàng

- Giai đoạn 2: Từ 40-60 tuổi, bệnh biểu hiện là nhồi máu não

- Giai đoạn 3: Trên 60 tuổi, biểu hiện sa sút trí tuệ

1.1.5.2 Nhóm yếu tố có thể tác động và thay đổi được:

* Tăng huyết áp: THA tâm thu và/hoặc tâm trương được coi là nguy cơ

hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh đột quỵ não THA gặp trong chảy máu nãonhiều gấp 2-3 lần so với nhồi máu não, đặc biệt là khi THA có kết hợp với vữa

xơ động mạch Theo Bousser (1982) khoảng 60-70% số bệnh nhân chảy máunão do THA, theo Nguyễn văn Chương và CS là 86,0% có THA

THA lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành các mảng xơ vữa,tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây nhồi máu

ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác

* Xơ vữa động mạch não: Theo Bousser(1992), xơ vữa động mạch

chiếm 60-70% nguyên nhân gây nhồi máu não Các nghiên cứu gần đây chothấy vữa xơ động mạch có thể xuất hiện ngay từ lứa tuổi trẻ, thậm chí ở tuổihọc sinh (Graeme 2002) Theo Nguyễn văn Tảo (1986), từ 30 tuổi trở lên100% có xơ vữa động mạch, trên 40 tuổi có xơ vữa động mạch chung kèm

theo xơ vữa động mạch não Xơ vữa làm thay đổi cấu trúc và hình thái lớpnội mô, làm tiền đề cho quá trình tạo huyết khối.

* Bệnh tim mạch: như hẹp hở hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn,

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, suy tim, bệnh cơ tim…thường tạo cục máuđông, khi gặp điều kiện thuận lợi (LNHT, rung nhĩ) cục máu đông di chuyểnkhỏi buồng tim vào động mạch chủ, lên động mạch não gây tắc mạch não.Theo Framingham khoảng 32,7% bệnh nhân đột quỵ não do bệnh mạch vành,29% do suy tim và rung nhĩ, huyết khối từ tim gây nghẽn mạch là 15-20%,một nửa trong đó là do rung nhĩ.[ ] [ ]

* Đái tháo đường: Đái tháo đường là một trong những yêu tố dẫn đến

xơ vữa động mạch Nghiên cứu hồi cứu ở những người đột quỵ não đã khẳngđịnh nguy cơ đột quỵ não tăng lên ở những người đái tháo đường Bệnh nhânđái tháo đường có nguy cơ mắc đột quỵ não cao gấp 2,5-4 lần người có đườngmáu bình thường Nếu kiểm soát tốt đường máu sẽ làm đột quỵ não xảy ramuộn hơn và biến chứng vi mạch diễn ra chậm hơn.[ ]

* Hút thuốc lá: Hút thuốc lá làm nguy cơ đột quỵ não tăng gấp 3 lần.

Có mối liên quan giữa số lượng thuốc lá được hút và nguy cơ nhồi máu não ởnam giới Nguy cơ tương đối của đột quỵ não ở người hút trên 40 điếu/ngàygấp 2 lần những người hút dưới 10 điếu/ngày Thuốc lá làm biến đổi nồng độlipid đặc biệt là làm giảm HDL-C, làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu,tăng độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu…, làm giảm hoạt tính phân hủyfibrin và co mạch.[ ]

* Rối loạn chuyển hóa lipid: mối liên quan trực tiếp của tăng lipid

máu với đột quỵ não vẫn chưa rõ ràng Tăng lipid máu làm tăng tỷ lệ vữa xơđộng mạch dẫn đến tăng nguy cơ đột quỵ não.[59,67,81,106 Thức]

* Tiền sử bị đột quỵ, hoặc thiếu máu não cục bộ tạm thời: Đây là các

yếu tố nguy cơ quan trọng của tất cả các loại đột quỵ não, đặc biệt đối vớinhồi máu não [56, 104 thức] Hill M.D và cộng sự thấy rằng chảy máu nãotiên phát là yếu tố nguy cơ của chảy máu não tái phát và nhồi máu não Chảymáu thùy làm tăng 3,8 lần nguy cơ chảy máu tái phát.[61 thức]

* Các yếu tố nguy cơ khác: béo phì, nhiễm trùng, tăng kết tập tiểu

cầu, tăng hematcrite ở nam giới, giảm hematocrite ở nữ giới, chế độ ăn nhiềumuối, ăn thiếu Kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều oestrogen, migraine, [ ]

1.2 Lâm sàng đột quỵ não:

1.2.1 Đặc điểm lâm sàng chung của đột quỵ não:

1.2.1.1 Khởi phát:

- Bệnh khởi phát đột ngột, BN đang sinh hoạt bình thường đột nhiênxuất hiện các triệu chứng thần kinh khu trú( vận động, cảm giác, giác quan,thực vật, tâm thần), các triệu chứng có thể đạt ngay mức độ nặng nề nhấtkhông có tiến triển nặng thêm hoặc lan rộng hơn

- Một số trường hợp triệu chứng khởi đầu xuất hiện với mức độ nhẹnhưng sau đó tiến triển nặng lên theo kiểu từ từ hoặc nặng lên từng nấc

1.2.2 Triệu chứng lâm sàng:

1.2.2.1 Tiền triệu:

- Đột ngột thấy yếu, tê, liệt mặt-tay-chân một hoặc cả 2 bên

- Mất nói, nói khó, không hiểu lời nói

- Mất thị lực hoặc nhìn mờ

- Chóng mặt không rõ nguyên nhân, đi không vững, ngã độtngột

- Đau đầu đột ngột và/hoặc mất ý thức.

1.2.2.2 Các triệu chứng thần kinh khu trú:

* Rối loạn về vận động:

- Liệt hoặc vụng về 1/2 người hoặc một phần chi thể

- Liệt đối xứng (hạ liệt hoặc liệt tứ chi)

- Nuốt khó

- Rối loạn thăng bằng

* Rối loạn về ngôn ngữ:

- Khó khăn trong việc hiểu hoặc diễn đạt bằng lời nói

- Khó khăn khi đọc, viết

- Khó khăn trong tính toán

- Nói khó, cần kết hợp với các triệu chứng khác

* Rối loạn về cảm giác, giác quan:

- Cảm giác thân thể (rối loạn cảm giác từng phần hoặc toàn bộ nửa người)

- Thị giác (mất thị lực một hoặc cả hai bên mắt, bán manh, nhìn đôi kếthợp với triệu chứng khác)

* Triệu chứng tiền đình: cảm giác chóng mặt quay (cần kết hợp với các triệu

chứng khác)

* Triệu chứng tư thế hoặc nhận thức: khó khăn trong sinh hoạt (mặc quần áo,

chải tóc, đánh răng ), rối loạn định hướng không gian, gặp khó khăn trongviệc mô phỏng lại hình ảnh

* Các triệu chứng thần kinh khác: rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng, rối loạn

tâm thần, hội chứng màng não

1.2.2.3 Các triệu chứng kết hợp khác:

Bệnh xảy ra ở tuổi trên 50

Bệnh nhân có biểu hiện xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, tiểu đường,bệnh tim

+ Diễn biến: diễn biến lâm sàng thường thấy có thiên hướng tăng nặngtrong những ngày đầu tiên, nhất là những ngày cuối cùng của tuần thứ nhất vàtuần thứ hai sau khi bệnh khởi phát.[ ] [ ]

1.2.2 Đặc điểm lâm sàng theo các thể của nhồi máu não: [ ]

1.2.2.1 Huyết khối động mạch não:

* Đặc điểm:

Bệnh cảnh lâm sàng tương đối phong phú Đa số bệnh nhân có triệuchứng báo trước đó là các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA-Transient Ischemic Attack) Nếu ở vùng phân bố của động mạch cảnh, độngmạch não giữa thì biểu hiện mù mắt một bên, liệt 1/2 người, RL cảm giác 1/2người, rối loạn ngôn ngữ Nếu ở vùng động mạch sống-nền: chóng mặt, songthị, tê bì, nhìn mờ, nói khó

Các cơn TIA xuất hiện ngày càng nhiều, tồn tại lâu hơn, và huyết khốiđộng mạch xuất hiện bất kỳ lúc nào

* Lâm sàng:

+ Hoàn cảnh khởi phát:

Đa số khởi phát với các triệu chứng não chung (choáng váng, tê bì cácchi ) trước khi xảy ra đột quỵ từ vài giờ đến vài ngày, sau đó các triệu chứnglần lượt xuất hiện hoặc tăng nặng dần, quá trình bệnh lý tiến triển và hoàn thiện

Các triệu chứng khu trú: tuỳ theo động mạch bị tổn thương mà có cáctriệu chứng lâm sàng tương ứng Rối loạn ngôn ngữ, nói lắp, hay rối loạnngôn ngữ vận động nếu tổn thương ở bán cầu trội Liệt VII trung ương và liệt1/2 người TƯ đối diện với bên tổn thương ở bán cầu đại não Nếu tổn thươngmột nửa thân não sẽ có hội chứng giao bên Nếu tổn thương hệ động mạchsống-nền gây rối loạn thị lực, chóng mặt, nhìn đôi.

Huyết áp: nếu tiền sử có tăng HA thì số đo thường lớn hơn170/110mmHg và kéo dài trong quá trình điều trị, nếu là tăng HA phản ứngthì số đo chỉ tăng nhẹ từ 150 - 170/95mmHg sau đó trở lại bình thường khiquá trình bệnh lý ổn định

Hô hấp: tần số thay đổi, có thể rối loạn nhịp thở theo nhiều kiểu khácnhau (thở nhanh, nông, thở Cheyne-Stokes, thở Biot, thở Kussmaul ) tuỳtheo ảnh hưởng của quá trình bệnh lý tới quá trình trao đổi khí và trung khu

hô hấp Ở người cao tuổi nếu rối loạn ý thức nặng, rối loạn thực vật sẽ bị ứđọng đờm rãi, phổi có nhiều ran ứ đọng

Rối loạn tâm thần: chủ yếu rối loạn cảm xúc (dễ xúc động, dễ khóc, trầm cảm)

cười-1.2.2.2 Tắc mạch não:

* Đặc điểm:

Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rất đột ngột do cục tắc làm nghẽndòng máu đột ngột, lưu lượng tuần hoàn giảm quá nhanh và với mức độ trầmtrọng Khởi phát thường liên quan tới gắng sức hoặc căng thẳng tâm lý

1.2.2.3 Lâm sàng:

+ Các triệu chứng chung:

Rối loạn ý thức: tuỳ theo vị trí và đường kính cục tắc, có thể rối loạn ýthức nhẹ hay hôn mê.

Co giật: nếu cục tắc làm tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não

+ Các triệu chứng thần kinh khu trú:

Phụ thuộc vị trí và các động mạch nuôi não Cục tắc lớn có thể gây tắcđộng mạch cảnh trong hay động mạch não giữa, cục nhỏ thường gây tắc cácnhánh xiên, nhánh nhỏ của động mạch não giữa Biểu hiện các triệu chứng rốiloạn ngôn ngữ, vận động, liệt tay - chân hay đơn độc hoặc chỉ có rối loạnngôn ngữ nhẹ Nếu cục tắc gây tắc hệ động mạch sống - nền ở tiểu não haythân não thì bệnh nhân có triệu chứng rối loạn chức năng tiểu não hoặc hộichứng giao bên Nếu cục tắc ở động mạch não sau gây bệnh cảnh của vùng vỏnão thị giác: bán manh, mù vỏ não

1.2.3 Nhồi máu lỗ khuyết:

1.2.3.1 Đặc điểm chung:

Lâm sàng thường có cơn thiếu máu não thoảng qua

Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột hoặc từ từ, khôngrầm rộ, Ýt khi có đau đầu, nôn và co giật

1.2.3.2 Các thể lâm sàng:

* Đột quỵ vận động đơn thuần: tổn thương đơn độc ở đường tháp, ở đùisau bao trong, cầu não, mặt trước hành tuỷ Biểu hiện liệt mặt, tay chân mộtbên cơ thể, không có rối loạn cảm giác - thị giác - tâm thần Nếu tổn thươngthân não, liệt nửa người không kèm theo: chóng mặt mất thính lực, ù tai, nhìnđôi, thất điều tiểu não và Nystamus

* Đột quỵ cảm giác đơn thuần: tổn thương nhân bụng sau bên đồi thị,hay 1/3 trước cánh tay sau bao trong Biểu hiện RL cảm giác (mất cảm giác,

dị cảm, tê bì, kiến bò) ở mặt, tay, chân hoặc 1/2 người Các loại cảm giác đều

+ Rối loạn ngôn ngữ và bàn tay vụng về: tổn thương ở vành tia, gối baotrong hoặc cầu não Biểu hiện nói khó, nuốt khó, tay vận động vụng về

Nghiệm pháp ngón tay trỏ mũi dương tính, liệt mặt TƯ, tăng phản xạ gânxương cùng bên Tiên lượng của nhồi máu lỗ khuyết nói chung là tốt.

Hà thị Ch 42T SLT:183-NMễK b/c phải Nguyễn minh L 58T SLT: 167-NMễK b/c trái

1.2.4 Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não theo định khu tổn thương các động mạch não:

1 2.4.1 Hội chứng tắc động mạch cảnh trong:

Quá trình tắc động mạch cảnh trong thường xảy ra từ từ do tuần hoàn ởbán cầu đại não được bổ sung bởi hệ động mạch cảnh bên đối diện và hệ độngmạch sống nền và động mạch cảnh ngoài Trong trường hợp sự bổ sung tốt thìbệnh nhân có thể không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng, nếu thiếu máu ởmức độ nhẹ thì có biểu hiện triệu chứng não chung, kiểu giả suy nhược thầnkinh Khi sự tuần hoàn bổ sung kém thì xuất hiện rõ triệu chứng thần kinh khutrú Hội chứng mắt tháp biểu hiện:

- Mất thị lực ở mắt cùng bên động mạch cảnh bị tắc

- Hội chứng tháp (bại hoặc liệt 1/2 người) bên đối diện

- Giảm huyết áp võng mạch trung tâm

- Sờ không thấy động mạch cảnh đập ở phía trên chỗ tắc, nghe có thể thấytiếng thổi tâm thu Nếu động mạch cảnh bị tắc không hoàn toàn thì các triệu chứngthần kinh có thể tạm thời hoặc hồi phục dần một phần sau vài tuần.

1 2.4.2 Hội chứng động mạch não trước:

- Liệt 1/2 người với đặc điểm chân nặng hơn tay

Nguyễn Khánh Nh 79T SLT: 131 nhồi máu động mạch não trước T

- Mất sử dụng động tác ở 1/2 người bên đối diện do tổn thương thể trai

- Có thể rối loạn cơ vòng tạm thời do tổn thương tiểu thùy cạnh trung tâm

1.2.4.3 Hội chứng động mạch não giữa:

- Nếu tắc ở gốc động mạch não giữa thì bệnh cảnh lâm sàng nặng nề,

biểu hiện:

Liệt 1/2 người bên đối diện

Mất cảm giác 1/2 người bên đối diện

Mất ngôn ngữ kết hợp, mất sử dụng động tác nếu tổn thươngbán cầu trội

- Nếu tắc ở một nhánh nông nào đó sẽ có triệu chứng khu trú như: liệt

một chi trên kèm theo liệt mặt kiểu trung ương bên đối diện Liệt 1/2 người

với đặc điểm tay nặng hơn chân

- Nếu tổn thương động mạch ở sâu (động mạch bèo-vân ngoài) gây liệt

nặng, đồng đều 1/2 người bên đối diện

Phạm thị Th 33T SLT 180-NM động mạch não giữa P

1.2.4.4 Hội chứng động mạch mạch mạc trước:

Biểu hiện:

Liệt 1/2 người nặng, đồng đều bên đối diện

Tăng trương lực cơ

Bán manh cùng tên bên đối diện

Có thể rối loạn cảm giác theo kiểu đồi thị và rối loạn TKTV (chủ yếu chitrên) thuộc 1/2 người bên đối diện

1.2.4.5 Hội chứng động mạch não sau:

Bệnh nhân có hội chứng đồi thị:

Bán manh cùng tên bên đối diện

Mất ngôn ngữ giác quan

Mất đọc nếu tổn thương bán cầu trội

Có thể bại nhẹ 1/2 người, mất sử dụng động tác và có hộichứng ngoại tháp 1/2 người bên đối diện

BN Nguyễn văn M 75T SLT:562- NM động mạch não sau P

1.2.4.6 Hội chứng động mạch sống-nền:

Gồm các hội chứng giao bên: biểu hiện bệnh lí của dây thần kinh sọnão kiểu ngoại vi bên tổn thương và liệt và/hoặc mất cảm giác ở 1/2 ngườibên đối diện

+ Hội chứng Weber: Tổn thương động mạch thể vú quặt ngược cấp

máu cho khu vực chân cuống não, biểu hiện lâm sàng các triệu chứng:

Liệt dây TKSN sè III ngoại vi cùng bên tổn thương

Liệt 1/2 người bên đối diện.

+ Hội chứng Millard-Gubler: Tổn thương động mạch vòng ngắn đi từ

động mạch thân nền cấp máu cho cầu não Biểu hiện lâm sàng:

Liệt dây TKSN sè VII kiểu ngoại vi cùng bên tổn thương

Liệt 1/2 người bên đối diện

(BN Phạm văn H 55 T.

SLT: 538 Chẩn đoán nhồi máu cầu não trái)

+ Hội chứng Benedikt: tổn thương nhánh động mạch vòng ngắn từ động mạch thân nền, cấp

máu cho khu vực giữa của cuống não Biểu hiện lâm sàng:

Liệt dây TKSN sè III ngoại vi cùng bên tổn thương

Mất cảm giác 1/2 người bên đối diện

Hội chứng ngoại tháp ở bên đối diện

+ Hội chứng Wallenberg: tổn thương động mạch xuất phát từ động

mạch tiểu não sau-dưới cấp máu cho phần bên của hành não Biểu hiện lâmsàng:

Tổn thương dây TKSN sè IX, X ngoại vi cùng bên tổn thương

Hội chứng tiểu não cùng bên tổn thương.

Mất cảm giác 1/2 người bên đối diện, mất cảm giác nửa mặt

+ Hội chứng Jackson: tổn thương động mạch đi từ động mạch đốt

sống, cấp máu cho phía trước hành não Biểu hiện lâm sàng:

Liệt dây TKSN sè XII kiểu ngoại vi bên tổn thương (teo và liệt 1/2 lưỡi) Liệt 1/2 người bên đối diện

+ Hội chứng tiểu não: ở cùng bên khi tổn thương các động mạch của

tiểu não Biểu hiện lâm sàng:

- Sự mất điều hoà không tăng khi nhắm mắt như rối loạn phối hợp vậnđộng sai tầm, quá tầm, các động tác vụng về giật cục

- Mất liên động khuynh hướng ngã khi đứng, đứng phải dạng chân

- Đi lảo đảo, run khi cử động hữu ý (triệu chứng run giảm và hết khinghỉ ngơi), giảm trương lực cơ bên tổn thương

- Nói chậm, nói khó, tiếng nói nổ bùng

- Viết khó khăn, chữ viết to nhỏ không đều

- Rung giật nhãn cầu khi tổn thương lan xuống nhân tiền đình

- Nếu tổn thương thuỳ nhộng thì triệu chứng chóng mặt, nôn, buồn nônchiếm ưu thế [ ].[ ]

1.2.4 Đặc điểm lâm sàng của chảy máu não:

1.2.4.1 Đặc điểm lâm sàng kinh điển của chảy máu não:

- Chảy máu não thường xảy ra ở người THA với các yếu tố hỗ trợ:gắng sức, uống rượu, căng thẳng tâm lí và thể lực

- Khởi phát đột ngột, hay xảy ra ban ngày nhiều hơn là ban đêm

- Rối loạn ý thức tuỳ mức độ: tiền mê hoặc hôn mê.

- Khoảng 10-15% bệnh nhân có cơn co giật kiểu động kinh

- Đau đầu, buồn nôn, nôn thường gặp

- Hội chứng màng não nếu có tràn máu vào trong khoang não thất (40-45%)

- Rối loạn ngôn ngữ vận động hoặc ngôn ngữ giác quan nếu có tổnthương bán cầu trội

- Quay mắt quay đầu về một bên

- Giai đoạn toàn phát: có các triệu chứng như hôn mê, liệt 1/2 người,rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn cơ vòng

- Rối loạn hô hấp: khó thở, thở nhanh nông, tắc nghẽn đờm dãi

- Rối loạn tim mạch: HA tăng, mạch căng nảy, nếu tăng HA phản ứng

Ýt khi vượt quá 180/100mmHg và kéo dài sau 3-5 ngày sau đột quỵ Nếu tăng

HA thực thụ thì số đo thường trên 200/110mmHg, kéo dài suốt quá trình điềutrị nếu không dùng thuốc

Đối với bệnh nhân hôn mê khám thấy: mặt đỏ, mạch nẩy căng, HAtăng, thở sâu, ngáy, tăng tiết đờm dãi, tiểu tiện không tự chủ, quay đầu-mắtnhìn về một phía

Nửa người bên liệt thấy: bàn chân đổ sát xuống mặt giường, dấu hiệucánh buồm, mất phản xạ gân xương, mất phản xạ da bụng, có phản xạ bệnh lý

bó tháp, đồng tử đối diện bên liệt giãn to

Nếu chảy máu não thất (lụt não thất) sẽ làm bệnh nhân hôn mê sâu, cogiật, duỗi cứng mất não, rối loạn thần kinh thực vật nặng nề (rối loạn nhịpthở, tăng tiết đờm dãi, tăng HA, mạch nhanh sau đó HA tụt dần), thường thìbệnh nhân tử vong trong vòng 24-48 giê

Nếu chảy máu mức độ vừa ở bán cầu tạo ổ máu tụ trong nhu mô não thìthấy ý thức lú lẫn, u ám, có hội chứng tăng áp lực nội sọ, triệu chứng thầnkinh khu trú, cần đề phòng tụt kẹt não, bệnh nhân có thể hôn mê sâu, tử vongnếu không được điều trị tích cực.

1.2.4.2 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não theo định khu:

* Chảy máu vùng bao trong và các nhân xám: Hay gặp, chiếm

50-60% CMN, do chảy máu từ động mạch thể vân ngoài (đm Charcot), biểu hiệnliệt nửa người bên đối diện đồng đều kèm liệt mặt và liệt XII rõ, có dấu hiệuquay mắt quay đầu về bên tổn thương, thường có máu tràn vào não thất

Nếu chảy máu ở đồi thị: hội chứng 3 nửa: bán manh, mất cảm giác nửangười và mất điều chỉnh, liệt nửa người bên đối diện và nhãn cầu hội tụ vàotrong xuống dưới

Nếu chảy máu nhân đuôi thể vân: có hội chứng ngoại tháp (múa vờn,hội chứng Parkinson)

(Vũ văn V 70T-SLT 216) ( Cao Thị Xuân L 49T-SLT 213)

* Chảy máu ở não thất đơn thuần: Bệnh nhân chỉ có hội chứng màng

não và hội chứng tăng ALNS, không có triệu chứng thần kinh khu trú, nếu lụtmáu não thất thì tiên lượng nặng nề, BN có cơn duỗi cứng mất não, rối loạnTKTV dần dần đi đến tử vong nếu không được điều trị tích cực

* Chảy máu thuỳ não: chiếm 30-35%, thường gặp ở thuỳ thái dương,

thuỳ trán, thuỳ đỉnh, thuỳ chẩm

Chảy máu thuỳ thái dương: mất ngôn ngữ giác quan, quên tên gọi,

bán manh, dễ gây tụt kẹt não qua khe Bichar

Chảy máu thuỳ trán: liệt nửa người bên đối diện không đồng đều, rối

loạn ngôn ngữ vận động, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, rối loạn vậnđộng biểu hiện mất đứng mất đi, rối loạn tâm thần, cảm xúc và trí nhớ

Chảy máu thuỳ đỉnh: mất nhận thức cảm giác nửa người bên đối

diện, mất phân biệt phải trái, mất khả năng tính toán

Chảy máu thuỳ chẩm: bán manh trên ở nửa thị trường bên đối diện cả

hai mắt, mất đọc nếu tổn thương bán cầu trội

Chảy máu tiểu não: 6-7%, hội chứng TALNS, hội chứng tiểu não

điển hình Nếu ổ máu tụ lớn trên 3cm đường kính thì nguy cơ tụt kẹt hạnhnhân tiểu não, nếu ổ máu tụ nhỏ tiên lượng hồi phục khá hơn

Chảy máu thân não: Ýt gặp, khoảng 4-5%, tiên lượng nặng nề, có

các hội chứng giao bên (hội chứng Webe, hội chứng Millar Gubler, hội chứngFovill ), nếu ổ máu tụ lớn sẽ liệt tứ chi, hôn mê sâu, mất phản xạ thân não,

có cơn duỗi cứng mất não, tỉ lệ tử vong cao.[ ].[ ]

1.2.5 Chảy máu dưới màng nhện (SAH):

1.25.1 Lâm sàng:

Tiền triệu: có thể gặp đau đầu từng cơn, từng thời kỳ, đau đầu giống

Migrain, nhưng đa số các dị dạng mạch yên lặng cho đến khi bị vỡ

Khởi phát: đột ngột, thường xảy ra khi gắng sức, căng thẳng tâm lí

hoặc thể lực Nếu phình mạch lớn dần, chèn Ðp trực tiếp vào các dây TKSNthì sẽ có các triệu chứng của các dây TKSN tương ứng

Hội chứng màng não điển hình:

- Bệnh nhân đau đầu dữ dội, ban đầu đau khu trú sau đó lan tỏa toàn bộđầu, đau xiên ra hai hốc mắt Bệnh nhân kích thích vật vã, kêu rên, thuốcgiảm đau Ýt tác dụng

- Nôn, buồn nôn, đặc biệt là khi thay đổi tư thế

- Khám thực thể có các triệu chứng cứng gáy, kernig, brudzinski, dấuhiệu vạch màng não, táo bón

( Nguyễn thị Th 62T-SLT 39-XH dưới nhện)

Rối loạn ý thức: từ nhẹ tới nặng: ngủ gà, lú lẫn, u ám, hôn mê.

Các triệu chứng khác: Rối loạn TKTV (tăng thân nhiệt, rối loạn tim

mạch, rối loạn hô hấp), có thể có những cơn co giật kiểu động kinh cục bộ

hoặc toàn thể Nếu chảy máu mức độ nặng hoặc chảy máu trào ngược vào nãothất bệnh nhân có cơn duỗi cứng mất não.

1.25.2 Phân độ chảy máu dưới màng nhện theo Hunt-Hess (1986):

Độ I: đau đầu vừa phải, cứng gáy nhẹ

Độ II: đau đầu nhiều, cứng gáy rõ, chỉ liệt một dây TKSN

Độ III: ý thức ngủ gà, lú lẫn, liệt vận động vừa

Độ VI: hôn mê, liệt 1/2 người nặng, co cứng mất não, RL TKTV

Độ V: hôn mê sâu, co cứng mất não, hấp hối đe dọa tử vong.[ ] [ ]

1.3 Chẩn đoán đột quỵ não.

1.3.1 Chẩn đoán lâm sàng đột quỵ não:

Dựa vào định nghĩa đột quỵ não của OMS gồm bốn tiêu chuẩn:

- Mất cấp tính chức năng não (thường là khu trú)

- Tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giê

- Triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bịtổn thương phân bố

- Không do nguyên nhân chấn thương

Chẩn đoán đột quỵ não bằng lâm sàng theo tiêu chuẩn của TCYTTGđúng được 88-95%.[11].[15]

1.3.2 Chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ não:

1.3.2.1 Đặc điểm lâm sàng chung:

Cả hai thể đột quỵ đều có đặc điểm đặc trưng theo định nghĩa của Tổ

chức y tế thế giới

1.32.2 Đặc điểm riêng:

- Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng:

Bệnh nhân đột quỵ chảy máu thường có thêm các triệu chứng:

+ Khởi phát rất cấp tính và diễn biến nhanh: các triệu chứng xuất hiệnđột ngột, đẩy đủ và nặng nề trong vòng vài giây, vài phút, đạt mức độ nặng tối

đa ngay từ khi xuất hiện (không tăng nặng thêm trong những thời gian sau)

+ Có các triệu chứng đau đầu, nôn thường xuất hiện trong vòng hai giờđầu sau khởi phát

+ HA tăng cao (HA tâm thu thường ≥200 mmHg), có tiền sử tăng HA.+ Thường có rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng

+ Đặc biệt là có các dấu hiệu màng não

1.3.2.3 Chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ dưạ vào thang điểm lâm sàng:

- Bảng điểm lâm sàng (CSS - Clincicle Score Scale):

HA tâm thu khi khởi phát ≥ 190mmHg 1

Co giật hoặc kích thích vật vã 1

Co cứng mất vỏ-duỗi cứng mất não 1

- Ứng dụng trên lâm sàng:

+ Mỗi triệu chứng có thì cho 1 điểm

+ Tổng số điểm lâm sàng đột quỵ : CSS = 10

+ Nếu ≥ 03 điểm thì chẩn đoán là đột quỵ chảy máu

+ Nếu < 3 điểm thì chẩn đoán NMN [ ]

- Thang điểm Siriraij (SSS - Sirirsij Score Scale):

SSS = (2,5 x ý thức) + (2 x đau đầu) + (2 x buồn nôn/nôn) + (0,1 x HA

tâm trương) - (3 x dấu hiệu xơ vữa) - 12

Ý thức tỉnh cho: 0 điểm, tiền mê cho: 1 điểm, hôn mê cho: 2 điểm.Đau đầu cho: 1 điểm, không đau cho: 0 điểm

Dấu hiệu xơ vữa: tiểu đường, đi khập khiễng cách hồi, béo phì, thànhđộng mạch cứng Nếu không có cho 0 điểm, có Ýt nhất 1 dấu hiệu cho 1điểm

Đánh giá kết quả:

SSS≤ - 1: Chẩn đoán NMNSSS ≥ 1: Chẩn đoán CMN

- 1 < SSS < 1: Không xác định, cần chụp CLVT sọ não để kiểmtra.[ ] [ ]

Ngoài ra có thể chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ não bằng các thangđiểm lâm sàng khác như thang điểm Guy's hospital (còn gọi là thang điểmAllen), Ilano, Diaz…tuy nhiên các thang điểm này tính toán phức tạp chỉ phùhợp trong nghiên cứu, khó áp dụng trong lâm sàng

1.3.3 Các xét nghiệm cận lâm sàng chính chẩn đoán phân biệt thể đột quỵ não:

1.3.3.1 Xét nghiệm dịch não tủy:

+ Đột quỵ chảy máu:

Trường hợp chảy máu dưới nhện nguyên phát hoặc chảy máu trongnhu mô não có tràn máu vào não thất hoặc vào khoang dưới nhện làm chomàu của DNT đỏ đều, không đông trong cả 3 ống nghiệm Trường hợp chảymáu trong nhu mô, ổ máu tụ nhỏ ở xa khoang dưới nhện hoặc não thất thì xétnghiệm DNT không thấy có sù thay đổi (theo Modic-1995 chiếm khoảng 17-25%) Trường hợp chảy máu lâu ngày, DNT chỉ còn màu vàng chanh dothoái biến hemoglobin và trở về bình thường sau 20-25 ngày

+ Nhồi máu não: DNT không màu, trong suốt Các thành phần DNT

không thay đổi

1.3.3.2 Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CT-Scanner):

Năm 1971, Hounsfield và Ambrose đã thiết kế chiếc máy chụp CLVTđầu tiên Một thời gian ngắn sau đó, chụp CLVT đã tạo ra bước ngoặt trongchẩn đoán phân biệt chảy máu não và nhồi máu não Kỹ thuật này tính tỷtrọng của các cấu trúc theo đơn vị Hounsfield (HU)

Dựa vào số đo tỷ trọng trung bình của tổn thương so với mô lành, có baloại cấu trúc:

- Tăng tỷ trọng (hyperdense)

- Đồng tỷ trọng (isodense)

- Giảm tỷ trọng (hypodense)Chụp CLVT nhìn chung là chẩn đoán hình ảnh đầu tiên được dùng saukhi nghi ngờ bệnh nhân bị ĐQN Đây là phương pháp cận lâm sàng quantrọng nhất trong các phương pháp cận lâm sàng để chẩn đoán chảy máu não

và phân biệt nhanh chóng với nhồi máu não

Nhồi máu não biểu hiện bằng vùng giảm tỷ trọng trên phim chụp CLVT.Vùng giảm tỷ trọng xuất hiện rõ rệt khoảng 24 đến 48 giê sau khởi phát, ổ nhồimáu càng lớn càng sớm thấy trên phim chụp CLVT Trong những giờ đầu tiênvùng giảm tỷ trọng có ranh giới không rõ, từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 5 ranh giới

rõ hơn, có bờ viền trải dài tới vỏ não và vào trong chất xám Sang tuần thứ hai

bờ của vùng giảm tỷ trọng rõ hơn Có trường hợp trở nên đồng tỷ trọng ở tuầnthứ hai, thứ ba Sau một tháng diện giảm tỷ trọng thu nhỏ, tỷ trọng giảm rõ hơn(tỷ trọng dịch), có thể hình thành nang Sau nhiều tháng có thể gặp hiện tượnggiãn não thất cùng bên và các rãnh cuộn não lân cận do co kéo

Chảy máu não, ngược lại với nhồi máu não, biểu hiện trên phim chụpcắt lớp vi tính là một vùng tăng tỷ trọng có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, cóviền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não Thường gặp hiệu ứng choán chỗ.Nếu máu chảy vào khoang dịch não tuỷ, có thể các não thất và các bể não trởnên tăng tỷ trọng Sau 20 đến 60 ngày, ổ máu tụ giảm tỷ trọng, trở nên đồng

tỷ trọng với mô não xung quanh Sau khi máu tụ tiêu hết hình ảnh trên phimcắt lớp vi tính có thể trở nên bình thường hoặc chỉ còn lại một rãnh nhỏ giảm

tỷ trọng Chụp cắt lớp vi tính còn ước lượng được thể tích khối máu tụ

Các giai đoạn tiến triển của máu tụ trên phim chụp CLVT: quá trìnhhấp thu và phân huỷ của máu tụ được tiến hành theo cách hướng tâm Đườngkính và tỷ trọng giảm dần, trở lên đồng tỷ trọng sau khoảng ba tuần:

Giai đoạn cấp: (7-72 h): tăng tỷ trọng so với tổ chức não bình thường,phù não xung quanh cục máu

Giai đoạn bán cấp: (4-7 ngày): tỷ trọng trung bình giảm 1,5 HU mỗingày Khoảng giữa 1-6 tuần máu tụ trở nên đồng tỷ trọng với tổ chức nãoxung quanh

Giai đoạn mạn tính (sớm: vài tháng, muộn: vài tháng đến vài năm):phù chất trắng quanh máu tụ biến mất, máu tụ lúc này có tỷ trọng thấp hơn tổchức não lân cận

Giai đoạn di chứng: là biểu hiện của quá trình teo, dãn các rãnh vỏnão và khoang não thất lân cận

Gần đây, kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính động (dynamic) sau tiêm thuốccản quang liều cao đường tĩnh mạch (cerebral perfusion CT) cho phép đánhgiá lưu lượng máu não, phát hiện các vùng thiếu máu và nhồi máu chính xáchơn [ ] [ ]

1.3.3.3 Chụp cộng hưởng từ (MRI):[37]

Chụp cộng hưởng từ tạo ảnh dựa vào sự cộng hưởng của các hạt nhânnguyên tử trong các tổ chức cơ thể với sóng radio trong một từ trường mạnh

Do có hai quá trình thư duỗi (relaxation) nên có hai loại hình ảnh là T1 và T2

NMN, trên hình ảnh T2 biểu hiện là vùng tăng tín hiệu, còn trên T1 làvùng giảm tín hiệu (tín hiệu gần tương tự với tín hiệu của dịch não tủy) Hìnhảnh T2 của NMN có thể gặp từ 6-8 giê sau bị bệnh Chụp MRI với hình ảnhT2 có giá trị chẩn đoán NMN cao hơn chụp CLVT trong giai đoạn sớm, NMN

ở sâu, ở thân não Ngược lại chụp CLVT lại có giá trị chẩn đoán cao hơn MRItrong đột quỵ chảy máu Hình ảnh ổ máu tụ trên phim MRI thay đổi theo từnggiai đoạn tùy thuộc vào thành phần các chất có đặc tính cận từ trong ổ máu tụ(sắt có trong Hemoglobin của hồng câu)

1.33.4 Chụp mạch não(AG):[ ]

Phương pháp này cho phép phát hiện được hẹp, tắc, phình tách mạch,

dị dạng mạch máu , đánh giá được mức độ hẹp Hiện nay do sù ra đời củanhiều phương pháp hiện đại (CLVT, MRI, ) nên chụp mạch não Ýt được ápdụng trong chẩn đoán phân biệt thể đột quỵ mà dùng chủ yếu cho việc chỉđịnh điều trị phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch