- Công thức ước đoán MLCT của CKDEP
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
4.4.5. Liên quan mức lọc cầu thận và tăng huyết áp
Nghiên cứu của chúng tôi ở những bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát về mức lọc cầu thận thấy rằng mức lọc cầu thận không có tương quan với huyết áp tâm thu p=0,177.
Trong giai đoạn đầu khi huyết áp tăng lên áp lực mạch máu cầu thận đáp ứng lại với huyết áp làm cho mức lọc cầu thận tăng lên trong giai đoạn đầu và ở mức độ nhẹ. Ngược lại đối với con số huyết áp ở những người tăng huyết áp giai đoạn II thì mối tương quan nghịch giữa huyết áp và mức lọc cầu thận rõ ràng hơn rất nhiều. Chúng tôi nghĩ rằng ở những thời điểm mới bị mắc tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp giai đoạn sớm và nhẹ thì mức lọc cầu thận có vẻ tăng lên nhưng sau đó theo diễn biến thời gian đáp ứng của cầu thận với con số huyết áp không giống giai đoạn trước mà độ lọc của thận sẽ giảm sút khi huyết áp cao.
Đặc biệt ở những người bị bệnh kéo dài và tăng huyết áp nặng giai đoạn II về mối tương quan giữa mức lọc cầu thận với microalbumine niệu: mức lọc cầu thận là biểu hiện của khả năng lọc của thận, microalbumine niệu là biểu hiện của
tổn thương thận ở những bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, hai dấu hiệu này có tương quan nghịch với nhau khi microalbumine niệu tăng lên thì mức lọc cầu thận giảm xuống. Điều này cho thấy rõ khi thận tổn thương thì mức lọc cầu thận giảm xuống.
Chúng tôi thấy rõ hơn ở hai nhóm tăng huyết áp giai đoạn I và tăng huyết áp giai đoạn II thì thấy rằng mức lọc cầu thận tương quan với microalbumine niệu ở nhóm tăng huyết áp giai đoạn I không chặt chẽ bằng mối tương quan giữa mức lọc cầu thận với microalbumin niệu ở nhóm tăng huyết áp giai đoạn II. Ý nghĩa thống kê của mối tương quan giữa mức lọc cầu thận và microalbumin niệu trong nhóm tăng huyết áp giai đoạn I, trong khi ý nghĩa thống kê của sự tương quan giữa mức lọc cầu thận và microalbumine niệu ở nhóm tăng huyết áp giai đoạn II cao hơn.
Phân tích liên quan của mức lọc cầu thận với sự xuất hiện của microalbumin niệu, chúng tôi thấy trong nhóm microalbumin niệu dương tính thông số mức lọc cầu thận giảm giữa THA giai đoạn I và THA giai đoạn II không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). THA giai đoạn I mức lọc cầu thận là 78,8ml/phút/1,73m2 , THA giai đoạn II mức lọc cầu thận là 73,1ml/phút/1,73m2. Thông số mức lọc cầu thận ở nhóm có microalbumin niệu dương tính giảm hơn nhóm microalbumin niệu âm tính không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Có thể thấy chức năng lọc máu của cầu thận liên quan có ý nghĩa tới tổn thương thận do tăng huyết áp. Khi mức độ tổn thương thận sớm chỉ với biểu hiện microalbumin niệu thì mặc dù chỉ số sinh hóa không thay đổi nhưng mức lọc cầu thận giảm chưa rõ rệt. Tuy vậy phải điều trị đúng và sớm để ngăn chặn nguy cơ suy thận.
Theo KDOQI 2002, nhóm tăng huyết áp giai đoạn II, III có tốc độ giảm sút mức lọc cầu thận rất nhanh và luôn đi xuống, trong khi đó nhóm tăng huyết áp giai đoạn I thời gian đầu mức lọc cầu thận hơi tăng sau đó giảm dần theo thời
gian [87]. Lash và cộng sự trong nghiên cứu CRIC 2009 cho kết quả về mối tương quan qua lại giữa chức năng thận và các yếu tố nguy cơ [95]. Theo báo cáo của KDOQI 2002, các tác giả tổng hợp nhiều nghiên cứu và chỉ ra mối tương quan chặt chẽ của con số huyết áp trung bình với mức lọc cầu thận và nồng độ protein niệu [85].
Ở nhóm tăng huyết áp nhẹ, mức lọc cầu thận không thay đổi, giống nhau ở mọi mức độ protein niệu. Tuy nhiên nếu protein niệu < 0,25 g/l thì mức lọc cầu thận có xu hướng tăng lên, trong khi mức lọc cầu thận giảm nếu protein niệu > 0,25 g/l. Mức giảm mức lọc cầu thận là khoảng 3-6 ml/phút/năm. Ở mức độ tăng huyết áp nhẹ, nhóm protein niệu < 0,25 g/l mức lọc cầu thận có xu hướng ổn định và tăng lên. Cũng giống nhóm protein niệu 1-3 g/l, nhóm protein niệu 0,25- 1 g/l mức lọc cầu thận giảm nhẹ. Mức độ giảm mức lọc cầu thận là 1 – 3 ml/phút/năm. Đặc biệt nhóm protein niệu cao > 3g/l mức lọc cầu thận giảm rất nhanh tới 12ml/phút/năm. Huyết áp càng tăng cao mức lọc cầu thận càng giảm nhanh. Ở nhóm những người tăng huyết áp nặng, mức lọc cầu thận ở tất cả các bệnh nhân đều giảm theo thời gian và mức độ huyết áp. Tuy nhiên, tốc độ giảm là 3 – 5 ml/phút/năm. Việc điều trị tăng huyết áp và giảm protein niệu dù độc lập hay phối hợp đều có tác dụng bảo vệ chức năng thận [87].
Tác giả Yoshida T. năm 2008 đánh giá 2500 bệnh nhân điều trị ngoại trú tại trung tâm thận Tokyo. Kết quả mức lọc cầu thận giảm mỗi năm là 1,64 ml/phút, protein niệu càng tăng cao thì mức lọc cầu thận càng giảm. Nếu tăng huyết áp thì mức lọc cầu thận mỗi năm giảm 1,73 ml/phút [158]. Tác giả Singh N.P. năm 2009 nghiên cứu ở người trên 20 tuổi tại Ấn Độ năm 2009 trên 3155 nam, 2097 nữ tuổi trung bình là 54. Tỉ lệ có mức lọc cầu thận thấp là 13,3% tương quan với lứa tuổi trên 60, giới nữ, trình độ học vấn thấp, béo bụng, tăng huyết áp, tiểu đường [142]. Cũng nghiên cứu tại Ấn độ tác giả
Meenakshisundaram 2012 và Parameswaran 2012 có chung nhận xét về nguy cơ của bệnh thận [105], [115]. Tác giả Donnely [49] và Verkat 2004 [149] cũng nhấn mạnh vai trò của dấu hiệu protein niệu trong cơ chế bệnh sinh tổn thương thận. Tác giả Hitha cũng cho thấy vai trò của microalbumin niệu trong dự báo các biến chứng cơ quan đích ở bệnh nhân THA [79]. Nồng độ Cystatin C có tương quan thuận với chỉ số BMI và độc lập với tuổi, giới, thuốc lá, rượu, cholesterol, protein phản ứng. Cystatin C cũng được tác giả Vikas cho rằng nên sử dụng để đánh gia MLCT [152]. Ibsen H. 2005 cho rằng trong những biểu hiện của bệnh thận mạn tính thì microalbumin niệu đặc biệt quan trọng và có ý nghĩa bởi vì nó là yếu tố nguy cơ có ý nghĩa nhất không chỉ ở bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân tăng huyết áp mà còn ở nhóm dân số chung, microalbumin niệu cũng có mối tương quan rất chặt tới việc ăn mặn ở bệnh nhân tăng huyết áp [81]. Tác giả Virdis 2011 nêu lên vai trò của rennin angiotesin trong cơ chế gây bệnh của tăng huyết áp [153].