- Công thức ước đoán MLCT của CKDEP
1.2.3.Nghiên cứu biến đổi mức lọc cầu thậ nở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
nguyên phát
Nghiên cứu 30 người tăng huyết áp của tác giả Huỳnh Văn Minh cho kết quả 50% bệnh nhân có xuất hiện protein niệu với nhiều mức độ khác nhau. Mức độ tăng huyết áp trung bình là 166/97mmHg tương quan với nồng độ albumin niệu là 71,9 mg/24h [21]. Nghiên cứu của Chu Minh Hà trong 05 năm từ 2001- 2005 có 3306 bệnh nhân nhập viện vì tăng huyết áp trong tổng số 92103 bệnh nhân nội trú chiếm tỉ lệ 3,6%. Trong những biến chứng do tăng huyết áp là suy thận chiếm tỉ lệ 5,9% [9].
Trong nghiên cứu working group 1996, theo dõi 1795 bệnh nhân tăng huyết áp trong 10 năm tác giả Buckalew nhận xét tăng huyết áp làm chức năng thận suy giảm nhanh chóng. Tỉ lệ và con số càng cao thì thời gian tiến triển thành suy thận giai đoạn cuối càng nhanh. Tác giả Ridao 2001 cũng cho kết quả tương tự. Các tác giả kết luận rằng tăng huyết áp là một trong các yếu tố quan trọng nhất để tiên lượng bệnh thận, điều trị tăng huyết áp quyết định việc làm chậm tiến triển suy thận [101], [129].
Nghiên cứu 840 bệnh nhân tăng huyết áp tổn thương thận, tác giả Peterson nhận xét điều trị tăng huyết áp sớm sẽ ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý thận và tăng huyết áp [117]. Điều trị tăng huyết áp quyết định việc làm chậm tiến triển suy thận. So sánh nghiên cứu NHANES III trên 15600 bệnh nhân và nghiên cứu MDRD thấy rằng 40% tăng huyết áp ở nhóm mức lọc cầu thận 90 ml/phút/1,73m2 thấp hơn trong nghiên cứu MDRD. Tuy nhiên, nhóm huyết áp trên 160/100 mmHg thì 2 nghiên cứu này giống nhau: 20% bệnh nhân có mức
lọc cầu thận: 15-30 ml/phút/1,73m2 cao gấp 2 lần nhóm mức lọc cầu thận trên 30 ml/phút/1,73m2 [45], [55]. Puttinger H. Năm 2003 [126], Fraser 2013 nhận thấy bệnh thận tăng huyết áp là nguyên nhân chính gây suy thận giai đoạn cuối. Khi chức năng thận đã suy nặng điều trị khống chế huyết áp và duy trì chức năng thận rất khó khăn. Nghiên cứu này cho thấy việc khống chế huyết áp đạt mục tiêu giúp bệnh nhân giảm suy thận cũng như chặn các tổn thương ở cơ quan đích khác [63]. Redon J. 2006 nghiên cứu về dịch tễ học tần suất bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân suy thận. Tác giả kết luận rằng ở các bệnh nhân tăng huyết áp, tần suất của bệnh lý tim mạch tăng lên cùng chiều với độ nặng của suy thận. Xét nghiệm mức lọc cầu thận giúp cho tiên lượng bệnh nhân tim mạch tăng huyết áp [123]. Nghiên cứu của tác giả Pontremoli tại Genoa, Italia ở 459 bệnh nhân không bị tiểu đường tăng huyết áp nguyên phát chưa được điều trị. Kết quả nghiên cứu thấy rằng là tần suất tổn thương thận là 24%, microalbumin niệu là 12% và giảm độ thanh thải creatinin là 13%. Sự xuất hiện của tổn thương thận dẫn tới những bất thường về tim mạch cao gấp 3,3 lần người không có tổn thương thận. Nếu tính đồng thời có suy giảm độ thanh thải creatinin và albumin niệu thì có đến 68 % các bệnh nhân có nguy cơ rất cao. Kết luận, tác giả cho rằng vai trò của xét nghiệm đánh giá mức lọc cầu thận và microalbumin niệu là xét nghiệm đơn giản và quan trọng nhất để đánh giá tổn thương cơ quan đích ở những bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát [120].
Như vậy hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy mức lọc cầu thận giảm cùng với sự tăng lên của con số huyết áp cả tâm thu và tâm trương. Mức lọc cầu thận có vẻ giảm nhanh hơn ở người có tăng huyết áp tâm thu nhiều so với tăng huyết áp tâm trương. Thời gian bị tăng huyết áp càng dài thì nguy cơ giảm mức lọc cầu thận càng tăng. Mức lọc cầu thận cũng giảm nhanh hơn ở người cao tuổi. Và khi mức lọc cầu thận giảm thì biến cố tim mạch cũng tăng lên [100], [107], [133],
[135]. Như vậy có thể nói mức lọc cầu thận là một yếu tố nguy cơ độc lập với tăng huyết áp mặc dù sự suy giảm mức lọc cầu thận là do tổn thương thận tăng huyết áp. Mức lọc cầu thận ở bệnh nhân tổn thương thận do tăng huyết áp hay không do tăng huyết áp đều có thể cải thiện nếu khống chế huyết áp đạt con số mục tiêu. Mức lọc cầu thận cũng ổn định nếu điều trị tốt mức albumin niệu [47], [157].