- Công thức ước đoán MLCT của CKDEP
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
4.4.1. Liên quan lưu lượng dòng máu thận và tăng huyết áp
Nghiên cứu của chúng tôi không chỉ ra sự tương quan rõ ràng có ý nghĩa các con số huyết áp với lưu lượng máu qua thận, lưu lượng dòng máu thận tương quan yếu với huyết áp trung bình p=0,078. Tuy nhiên sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về sự suy giảm lưu lượng dòng máu thận ở giai đoạn THA I và II cho thấy ảnh hưởng của huyết áp tới lượng máu đến thận
Tác động qua lại giữa giảm lưu lượng máu qua thận và tăng huyết áp là một vòng luẩn quẩn. Giảm lưu lượng sẽ kích thích gây tăng huyết áp, nhưng lâu dài áp lực do tăng huyết áp sẽ phá vỡ cấu trúc bình thường và dù lưu lượng có tăng lên thì khả năng lọc của thận vẫn không cải thiện.
Giảm lưu lượng máu tại thận gây nên thiếu máu nuôi dưỡng nhu mô thận dẫn đến xơ hoá nhu mô thận. Bệnh nhân tăng huyết áp kéo dài, sức cản ngoại biên tăng, tính đàn hồi động mạch chủ và các động mạch lớn giảm do tổn thương thành động mạch. Thành động mạch chủ và các động mạch lớn giãn nở đối lập với các động mạch ngoại vi. Thành mạch máu thận dày lên gây ra những rối loạn huyết động tại chỗ. Chính các biến đổi này làm tổn thương nhu mô thận, đến khi thận bị tổn thương xơ hoá, diện tích nhu mô thận giảm, mạch máu bị xơ teo hoặc mô xung quanh chèn ép, co kéo, vì vậy lưu lượng máu tại thận giảm.
Mặt khác ở người tăng huyết áp, quá trình viêm hệ thống cũng tạo ra gốc tự do, các tác giả nhận thấy các hạt lipoprotein trong máu. Tuy nhiên các hạt lipoprotein tỷ trọng thấp khi bị oxy hoá do các gốc tự do thì mặt ngoài các hạt đó sẽ tạo ra những cấu trúc để bạch cầu có thể gắn vào đó. Do kích thước nhỏ của
hạt lipoprotein có tỷ trọng thấp nên hiện tượng thực bào xảy ra và có sự tăng cường mãnh liệt sử dụng oxy hoà tan để một phần tạo thành nước, một phần thành oxy dạng khí ở túi thực bào, mà các hạt đó chưa tiêu hoá nổi, các bạch cầu biến thành những tế bào bọt, bám vào thành mạch làmcản trở lưu lượng máu. Tế bào bọt khi bám vào thành mạch có thể vẫn còn tiêu hủy oxy sinh ra superoxyt và các gốc dẫn xuất làm xơ hoá thành mạch, do vậy các hạt lipoprotein trở thành rất có hại khi các gốc tự do tác dụng. Rối loạn huyết động cũng tạo ra gốc tự do, các tác giả cho rằng bình thường các hợp chất xanthin được oxy hoá do enzym xanthin dehydrogenasa. Trong trường hợp thiếu máu cục bộ các hợp chất xanthin tích luỹ lại enzym xanthin oxydasa không thể hoạt động vì không có cơ chất là oxy. Khi tưới máu lại oxy được đưa tới, phản ứng oxy hoá xanthin xảy ra rất nhanh một lượng lớn anion gốc superoxyt hình thành. Như vậy hiện tượng thiếu máu cục bộ, ngừng cung cấp oxy cho tổ chức tất nhiên gây một tổn thương nhất định, nhưng quá trình tưới máu lại, kèm theo sự tăng mãnh liệt các gốc tự do ở tổ chức đó làm cho quá trình tổn thương mạch thận do tăng huyết áp nhanh hơn [17], [112], [153].
Chúng tôi phân tích về lưu lượng dòng máu đến thận ở những người có tổn thương thận và những người không có tổn thương thận thông qua dấu hiệu micro albumin niệu. Trong nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy ở những người có microalbumin niệu dương tính tức là tổn thương thận rõ lưu lượng dòng máu đến thận là 885,4 ml/phút thấp hơn so với nhóm những người bị tăng huyết áp microalbumin niệu âm tính là 929,2ml/phút. Sự chênh lệch này không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
Như vậy khi thận đã tổn thương rõ thì con số huyết áp càng cao thì lưu lượng dòng máu đến thận càng thấp điều này cho thấy khi thận bị xơ hóa thì lưu lượng dòng máu đến thận không còn phụ thuộc nhiều vào con số huyết áp.