Trong quá trình tạo dòng hồng cầu, IL-6 có vai trò kích thích dương tính trong giai đoạn chuyển từ tế bào gốc chưa hoạt hoá thành tế bào gốc hoạt hoá và từ tế bào gốc hoạt hoá thành tế bào gốc định hướng dòng hồng cầu.
Kết quả thu được ở bảng 3.35 cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ IL-6 giữa 2 nhóm PNCT bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu và không thiếu máu. Nồng độ IL-6 ở nhóm PNCT bị tiền sản giật 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu không khác biệt so với nồng độ IL-6 ở nhóm PNCT không bị tiền sản giật thiếu máu. Theo kết quả nghiên cứu của bảng 3.36 cho thấy nồng độ IL-6 ở nhóm PNCT không bị tiền sản giật cao nhất trong thiếu máu mức độ nhẹ nhưng ở nhóm PNCT bị tiền sản giật nồng độ IL- 6 cao nhất trong thiếu máu mức độ nặng. Kết quả định lượng IL-6 của chúng tôi ở các nhóm nghiên cứu đều cao hơn kết quả của Phan Thị Danh [11] trên 47 người tình nguyện tuổi từ 18 - 60 tại Bệnh viện Chợ Rẫy cho thấy nồng độ IL-6 là 0,29 ± 0,47 pg/ml. So sánh với kết quả của Văn Đình Hoa trong các giá trị sinh học về miễn dịch của người Việt Nam thập kỷ 90 thế kỷ XX, giá trị IL-6 là 36,0 ± 22,2 pg/ml thì kết quả của chúng tôi cũng cao hơn [19].
Theo mức độ tiền sản giật, nồng độ IL-6 giảm từ thể nhẹ sang thể nặng không có ý nghĩa thống kê được thể hiện ở bảng 3.37. Trong nghiên cứu của Amash A. [60], IL-6 là một trong những yếu tố tiền viêm chính của rối loạn chức năng nội mô và tăng huyết áp trong viêm; trong trường hợp lượng MgSO4 ở PNCT bị tiền sản giật giảmthì IL-6 trong huyết thanh PNCT bị tiền sản giật cao hơn nhóm PNCT bình thường. Trong nghiên cứu của Kalinderis M., Papanikolaou A., Vitoratos N. [113], [148], ở PNCT bị tiền sản giật, IL-6 tăng lên đáng kể trong và sau sinh, có thể tăng 103 - 104 lần trong huyết thanh trong những điều kiện nhất định.
Nghiên cứu của Tosun M. [144] nhận thấy sự tăng IL-6 trong huyết thanh dây rốn ở PNCT bị tiền sản giật mức độ nặng cao hơn PNCT bị tiền sản giật mức độ nhẹ. Borekci B., Aksoy H. [73] lại khẳng định IL-6 không thay đổi giữa các mức độ tiền sản giật với PNCT bình thường. Như vậy, theo mức độ tiền sản giật, sự biến đổi nồng độ IL-6 trong các nghiên cứu cũng có sự khác biệt.
Kết quả ở bảng 3.38 và biểu đồ 3.15, 3.16, thể hiện mối tương quan nghịch chiều giữa nồng độ IL-6 và số lượng HC và HGB với hệ số tương quan r = -0,3 và r = -0,4 (p < 0,05); mối tương quan thuận chiều giữa nồng độ IL-6 với số lượng HC lưới với hệ số tương quan r = 0,2 (p < 0,05) ở PNCT bị tiền sản giật 3 tháng cuối thai kỳ.
Với PNCT không bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ, qua bảng 3.38 nhận thấy có mối tương quan nghịch chiều giữa nồng độ IL-6 với số lượng hồng cầu và HGB (hệ số tương quan r = -0,1 và r = -0,2; p > 0,05); có mối tương quan thuận chiều giữa nồng độ IL-6 với số lượng hồng cầu lưới (hệ số tương quan r = 0,2; p > 0,05). Như vậy, khi có thiếu máu IL-6 tăng lên tạo cơ chế kích thích tế bào gốc ở tuỷ xương để tăng tạo HC ở các mức độ khác nhau.
Nghiên cứu của Nguyễn Viết Trung [52] đã tiến hành định lượng IL-6 huyết thanh trên 2 nhóm PNCT thiếu máu và PNCT không thiếu máu cho thấy có sự khác biệt rõ rệt về nồng độ IL-6: ở nhóm PNCT thiếu máu cao hơn so với ở nhóm PNCT không thiếu máu (p < 0,001). Nồng độ IL-6 trung bình ở nhóm PNCT thiếu máu là 22,22 pg/ml, PNCT không thiếu máu là 11,23 pg/ml. Mối tương quan nghịch giữa nồng độ IL-6 và lượng HGB với hệ số tương quan: r = -0,08. Lượng HGB thấp (trung bình 102,1 g/l) ở PNCT thiếu máu luôn gắn liền với tình trạng IL-6 tăng lên (22,22 pg/ml). Khi lượng HGB cao (trung bình 125,160 g/l) thì nồng độ IL-6 giảm đi.
Nghiên cứu của Bourantas K.L. và cộng sự cũng thấy nồng độ IL-6 tăng lên ở 2 nhóm 21 bệnh nhân thiếu máu [151].
Như vậy nghiên cứu của chúng tôi trên PNCT cho kết quả khác biệt các nghiên cứu khác có thể do thời điểm định lượng IL-6 trên các đối tượng khác nhau. Ví dụ Nguyễn Viết Trung [52] nghiên cứu trên nhóm PNCT từ tháng 1 đến tháng thứ 9 không bị tiền sản giật, nghiên cứu của chúng tôi lại tiến hành trên PNCT 3 tháng cuối.