GM-CSF là yếu tố tăng trưởng tế bào máu. Trong quá trình tạo dòng hồng cầu, GM-CSF là yếu tố kích thích dương tính trong giai đoạn chuyển từ tế bào gốc hoạt hoá thành tế bào gốc định hướng dòng HC, đặc biệt GM-CSF có vai trò cực kỳ quan trọng trong quá trình chuyển từ tế bào gốc định hướng dòng HC thành tế bào tiền thân dòng HC.
Kết quả thu được ở bảng 3.27 cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ GM-CSF giữa 2 nhóm PNCT bị tiền sản giật 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu và không thiếu máu. Nồng độ GM-CSF giữa nhóm PNCT bị tiền sản giật 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu cũng cao hơn nhóm PNCT không bị tiền sản giật bị thiếu máu. Theo mức độ thiếu máu ở bảng 3.28, nồng độ GM- CSF có xu hướng tăng dần từ thiếu máu mức độ nhẹ đến thiếu máu mức độ nặng ở PNCT bị tiền sản giật 3 tháng cuối thai kỳ và PNCT bình thường.
Theo bảng 3.29, nồng độ GM-CSF giảm theo mức độ nặng của tiền sản giật có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Kết quả của chúng tôi khác biệt so với nghiên cứu của Huang S.J., Zenclussen A.C. [107]. Trong nghiên cứu của Huang S.J., Zenclussen A.C. nhận thấy sự tăng GM-CSF kích thích mức độ biểu hiện của bệnh [107]. Chúng tôi chưa thấy tài liệu nào ở Việt Nam đánh giá về vai trò GM-CSF trong tiền sản giật để so sánh. Ở nghiên cứu của chúng tôi, các đối tượng nghiên cứu vừa bị tiền sản giật, vừa bị thiếu máu ở các mức độ khác nhau, có trường hợp PNCT bị tiền sản giật nặng nhưng lại thiếu máu ở mức độ nhẹ và ngược lại. Do đó sự tác động qua lại của GM-CSF với mức độ thiếu máu và mức độ tiền sản giật trên nhóm đối tương này có thể tương tác hoặc đối lập nên sự biến đổi GM-CSF theo mức độ tiền sản giật trong nghiên cứu của chúng tôi có khác biệt với nghiên cứu khác.
Kết quả ở bảng 3.30 và các biểu đồ 3.12 đến 3.14, thể hiện mối tương quan nghịch chiều giữa nồng độ GM-CSF với HC và HGB hệ số tương quan r lần lượt là -0,7 và -0,8 (p < 0,001); mối tương quan thuận
chiều giữa nồng độ GM-CSF với hồng cầu lưới (hệ số tương quan r = 0,8; p < 0,001) ở PNCT bị tiền sản giật 3 tháng cuối thai kỳ.
Với PNCT không bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ, qua bảng 3.30 và biểu đồ 3.10, 3.11, cho thấy có mối tương quan nghịch chiều giữa nồng độ GM-CSF với số lượng hồng cầu và HGB (hệ số tương quan và p lần lượt r = -0,2; p > 0,05 và -0,8; p < 0,001); có mối tương quan thuận chiều giữa nồng độ GM-CSF với số lượng hồng cầu lưới (hệ số tương quan r = 0,2 và p < 0,05).
Nghiên cứu của Nguyễn Viết Trung tiến hành định lượng GM-CSF trên hai nhóm PNCT thiếu máu và không thiếu máu cho thấy 100% số PNCT không thiếu máu không định lượng được nồng độ GM-CSF, trong khi đó có 55,26% số PNCT thiếu máu định lượng được nồng độ GM-CSF (p <0,001). Nồng độ trung bình của GM-CSF xác định được trên 21 PNCT thiếu máu là 7,581pg/ml. Tỷ lệ định lượng được GM-CSF phân bố theo lượng HGB ở nhóm PNCT thiếu máu 100% PNCT với HGB ≤ 90g/l định lượng được, trong khi đó tỷ lệ này là 83,33% ở nhóm PNCT với 91g/l < HGB ≤ 95g/l, 61,54% ở nhóm PNCT với 96g/l < HGB ≤ 100g/l, 45,46% ở nhóm PNCT với 101g/l < HGB ≤ 105g/l, và 0% ở nhóm PNCT với 106g/l < HGB ≤ 109g/l. Như vậy thiếu máu càng nặng tỷ lệ phát hiện được GM-CSF càng cao. Mối tương quan nghịch giữa nồng độ GM-CSF và HGB với hệ số tương quan r = -0,61 [52].
Kết quả nghiên cứu của Orphanos V. và cộng sự [127] trên 12 bệnh nhân thiếu máu thấy GM-CSF tăng, ngược lại không định lượng được GM- CSF trên các bệnh nhân khoẻ mạnh.
Như vậy khi PNCT thiếu máu có lượng HGB thấp thì nồng độ GM- CSF tăng lên và ngược lại. Sự tăng lên của GM-CSF song hành với sự tăng lên của HC lưới. Sự tăng lên của GM-CSF trên các PNCT thiếu máu là để tăng cường kích thích các tế bào máu gốc tạo hồng cầu.