* Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.17 và bảng 3.19 cho thấy đa số PNCT không bị tiền sản giật và PNCT bị tiền sản giật trong ở 3 tháng cuối thai kỳ
thiếu máu đẳng sắc. Giá trị MCH của PNCT không bị tiền sản giật và PNCT bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ lần lượt là 29,68 ± 2,83 và 29,33 ± 2,97. MCHC của PNCT không bị tiền sản giật và PNCT bị tiền sản giật trong 3 tháng cuối thai kỳ lần lượt là 320,96 ± 17,57 và 333,18 ± 18,35
Kết quả này cũng tương đương với nghiên cứu của Nguyễn Viết Trung [52], Trần Thị Vân Anh [3].
Trong nghiên cứu của Nguyễn Công Khanh và Lê Xuân Ngọc [25], các tác giả cũng thấy rằng: MCHC ở PNCT thấp hơn ở phụ nữ không có thai (p < 0,001); 100% số phụ nữ không có thai thiếu máu và phần lớn số trường hợp PNCT thiếu máu là thiếu máu đẳng sắc. Thiếu máu nhược sắc chỉ có ở một bộ phận PNCT thiếu máu (với tỷ lệ 16,1% có MCHC < 300 g/l; 9,1% có MCH < 27 pg) và gặp ở cả 3 giai đoạn của thai kỳ.
Các nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Lanh [28], Nguyễn Văn Nguyên [34] cũng đều cho thấy rằng đa số PNCT có thiếu máu đẳng sắc (chỉ số nhiễm sắc = 1).
* Đặc điểm thể tích hồng cầu ở PNCT thiếu máu được thể hiện ở bảng 3.18: Trong nhóm PNCT bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu có 72,97% (135/185) số trường hợp có thể tích trung bình HC từ 80 - 95 fl; còn lại 17,3% (32/185) số trường hợp có thể tích trung bình HC dưới 80 fl (bảng 3.18), trong nhóm PNCT không bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu có 79,9% (143/179) số trường hợp có thể tích trung bình HC từ 80 - 95 fl; còn lại 15,1% (27/179) số trường hợp có thể tích trung bình HC dưới 80 fl. Như vậy đa số các trường hợp PNCT thiếu máu có thể tích trung bình HC trong giới hạn bình thường.
Thể tích trung bình HC ở PNCT bình thường ở 3 tháng cuối thai kỳ trong nghiên cứu của chúng tôi là 92,48 fl, PNCT bị tiền sản giật trong 3 tháng cuối thai kỳ là 88,06 fl (bảng 3.19) nhỏ hơn thể tích trung bình HC
trong nghiên cứu của Nguyễn Công Khanh và Lê Xuân Ngọc 98,2 ± 5,3 fl [25] và của Nguyễn Văn Nguyên là 106,6 fl [34].
Như vậy: các chỉ tiêu HC, HGB, HCT, MCH, MCHC, MCV ở nhóm PNCT bị tiền sản giật và PNCT không bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu thấp hơn ở nhóm PNCT bị tiền sản giật và PNCT không bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ không thiếu máu. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Tỷ lệ HC lưới ở nhóm PNCT bị tiền sản giật và PNCT không bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu cao hơn ở PNCT bị tiền sản giật và PNCT không bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ không thiếu máu. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Hầu hết thiếu máu ở PNCT không bị tiền sản giật và PNCT bị tiền sản giật trong 3 tháng cuối thai kỳ là thiếu máu mức độ nhẹ, thiếu máu đẳng sắc, kích thước hồng cầu trung bình.
4.4. NỒNG ĐỘ MỘT SỐ CYTOKIN LIÊN QUAN ĐẾN TẠO MÁU VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỨC ĐỘ THIẾU MÁU, MỨC ĐỘ TIỀN MỐI LIÊN QUAN VỚI MỨC ĐỘ THIẾU MÁU, MỨC ĐỘ TIỀN SẢN GIẬT Ở CÁC NHÓM NGHIÊN CỨU
4.4.1. Erythropoietin
EPO là một glycoprotein có nhiệm vụ điều hoà sản xuất hồng cầu. Trong điều kiện sinh lý bình thường, EPO có ở trong máu và nước tiểu. Khi thiếu máu, thiếu oxy hoặc rối loạn tuần hoàn thận nồng độ EPO tăng cao trong máu.
Kết quả thu được ở bảng 3.23 cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ EPO giữa 2 nhóm PNCT bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ bị thiếu máu và không thiếu máu (p < 0,001). Nồng độ EPO giữa 2 nhóm PNCT bị tiền sản giật thiếu máu và PNCT không bị tiền sản giật thiếu máu ở 3 tháng cuối thai kỳ là tương đương (p > 0,05). Nồng độ EPO trong nhóm nghiên cứu đều cao hơn giá trị bình thường của nồng độ EPO (< 19mUI/l) [1]
Theo mức độ thiếu máu ở bảng 3.24, nồng độ EPO có xu hướng tăng dần từ thiếu máu mức độ nhẹ đến thiếu máu mức độ nặng ở PNCT bị TSG và PNCT bình thường ở 3 tháng cuối thai kỳ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi gần giống với kết quả nghiên cứu của Ervasti M. và cộng sự: khi có thai lượng EPO huyết thanh thường tăng hơn khi không có thai. PNCT bị thiếu máu, EPO huyết thanh thường tăng hơn PNCT không thiếu máu [89].
Kết quả ở bảng 3.25, nồng độ EPO ở PNCT bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ không có sự khác biệt theo mức độ tiền sản giật (p > 0,05). Theo nghiên cứu của Hershkovitz R., Ohel I. [105], ở PNCT bị tiền sản giật EPO có xu hướng tăng cao hơn nhưng không có ý nghĩa thống kê. EPO trong máu cuống rốn của trẻ sơ sinh có mẹ bị tiền sản giật và sản giật cũng cao hơn có ý nghĩa với trẻ được sinh ra từ người mẹ mang thai khỏe mạnh (Gupta G., Gupta I. [103]). Nghiên cứu của Teramo K.A., Hiilesmaa V.K. [143] cho thấy mức EPO tăng cao trong dịch ối ở bệnh nhân TSG chứng minh có dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy mạn tính và thường kết hợp với tình trạng bệnh lý của thai. Kaupke C. và cộng sự [114] lại cho rằng EPO ở PNCT bị tiền sản giật tăng hơn PNCT không bị tiền sản giật không có sự khác biệt và phản ứng tăng hồng cầu trong thiếu máu ở PNCT bị tiền sản giật còn nguyên vẹn nếu không có suy thận. EPO là một cytokin được tạo nên trong mô ống thận và gan, vậy sự sản xuất EPO còn phụ thuộc vào chức năng của thận và gan. Ở PNCT bị tiền sản giật, đã có nhiều nghiên cứu chỉ ra các biểu hiện lâm sàng của tiền sản giật thấy giống ở bệnh thận, gan. Liệu các tổn thương thận, gan trong tiền sản giật, tình trạng thiếu máu trong tiền sản giật có tác động qua lại với việc tiết EPO trên đối tượng này cũng là vấn đề cần phải nghiên cứu tiếp.
Kết quả ở bảng 3.26 và các biểu đồ 3.7 đến 3.9 thể hiện mối tương quan nghịch chiều giữa nồng độ EPO với số lượng HC (hệ số tương quan r = - 0,4; p < 0,001); giữa nồng độ EPO với HGB (hệ số
tương quan r = - 0,5; p < 0,001) và mối tương quan thuận chiều giữa nồng độ EPO với số lượng hồng cầu lưới (hệ số tương quan là 0,4; p < 0,001) ở PNCT bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ.
Với PNCT không bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ, qua bảng 3.26 có mối tương quan nghịch chiều giữa nồng độ EPO với số lượng HC và HGB (hệ số tương quan r = - 0,1 và r = - 0,2); mối tương quan thuận chiều giữa nồng độ EPO với số lượng hồng cầu lưới (hệ số tương quan r = 0,2) với p > 0,05.
Như vậy, khi PNCT không bị tiền sản giật và PNCT bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu có số lượng HC và HGB thấp thì nồng độ EPO tăng và ngược lại với các mức độ tăng khác nhau. Sự tăng lên của EPO trên các PNCT không bị tiền sản giật và PNCT bị tiền sản giật ở 3 tháng cuối thai kỳ thiếu máu là để tăng cường kích thích tạo HC. Nghiên cứu của Riikonen S., Saijonmaa O. cũng cho kết quả tương tự [131]. Nghiên cứu của Carretti N.G., Eremita G.A. [77] cho thấy mức độ EPO không khác biệt đáng kể giữa thiếu máu và không thiếu máu ở PNCT trước tuần 27 nhưng sự khác biệt rất có ý nghĩa (p < 0,01) sau tuần 27 có lợi cho PNCT thiếu máu. Trước tuần 27, các tương quan giữa EPO và HC, HGB, HCT và sắt không đáng kể nhưng sau tuần 27có các mối tương quan ý nghĩa giữa EPO với HGB (r = - 0,384), EPO với HCT (r = - 0,37). Trong nghiên cứu của Riikonen S. và cộng sự [131] cho thấy EPO tăng cả trong PNCT không bị tiền sản giật và tăng cao hơn ở PNCT bị thiếu máu, có tương quan nghịch giữa HGB với EPO.