(A) và u nguyờn bào thần kinh đệm (B) [65].
- mI cú tần số 3.5 ppm trờn trục x, nằm bờn phải phổ Cho, là đường chỉ cú trong tế bào thần kinh đệm vỡ vậy nú cú thể được coi là chất chỉ điểm của tế bào thần kinh đệm. mI tăng trong trường hợp tăng sinh và tăng hoạt động của tế bào thần kinh đệm (UTKĐ bậc II, gliose hoạt động), giảm trong trường hợp nhiễm độc tế bào (bệnh lý nóo gan, u nguyờn bào thần kinh đệm). Nồng độ mI cao chủ yếu thấy ở cỏc UTKĐ bậc thấp, cú tiờn lượng tốt trong khi nồng độ này giảm ở cỏc UTKĐ bậc cao. Trường hợp bệnh UTKĐ (gliomatosis cerebri) cú phổ mI tăng, phổ Cho khụng tăng.
- Glx: cú tần số từ 2.2 – 2.4 ppm trờn trục x, là chất đỏnh dấu của cỏc chất vận chuyển thần kinh trong tế bào, tăng trong bệnh lý nóo gan. Tuy nhiờn, vai trũ trong thực tế của Glx rất hạn chế do khú tỏch rời nồng độ của cỏc chất này trờn mỏy 1.5.
- Lac: cú tần số 1.3 ppm trờn trục x, phổ hỡnh đụi trờn chuỗi xung TE
dài, tuy nhiờn nú thường bị chồng lấp bởi phổ lipid. Việc sử dụng chuỗi xung cú thời gian TE trung bỡnh (TE 144ms) sẽ giỳp đảo ngược phổ Lac để đỏnh giỏ chỉ số này. Lac khụng xuất hiện trờn phổ chuyển hoỏ bỡnh thường, tăng trong trường hợp chuyển hoỏ kị khớ (nhồi mỏu, động kinh…) hay nhiễm khuẩn (ỏp xe). Đối với tổn thương u nóo, Lac tăng do sự giỏng hoỏ glucose kị khớ, do giảm tưới mỏu hay hoại tử tại vựng u. Phổ Lac cũng cú thể tăng trong trường hợp tổn thương sợi trục lan toả và là một yếu tố tiờn lượng nặng trong trường hợp này.
- Lip: cú tần số 1.3 ppm trờn trục x, xuất hiện bờn phải của phổ NAA,
chủ yếu trờn TE ngắn nhưng đụi khi cú thể tồn tại ở TE dài khi cú số lượng lớn. Lip tăng lờn khi cú hoại tử tế bào (u bậc cao, nhồi mỏu, ỏp xe) và đụi khi bị nhiễu bởi mỡ của vũm sọ khi mà điểm ảnh để quỏ sỏt xương.
- Alanine: cú tần số 1.48 ppm, xuất hiện trờn phổ chuyển hoỏ của u màng nóo.
Cỏc chuỗi xung được sử dụng trong cộng hưởng từ phổ gồm chuỗi xung đơn thể tớch (SVS - single voxel spectrography) và chuỗi xung đa thể tớch (MRSI – MR spectroscopy imaging). Chuỗi xung đơn thể tớch cho cỏc thụng tin chuyển hoỏ của nhu mụ nóo tại một điểm ảnh, cú thời gian nhanh (1- 3 phỳt). Chuỗi xung đa thể tớch đỏnh giỏ chuyển hoỏ của nhu mụ nóo ở một hay nhiều lỏt cắt khỏc nhau, với nhiều đơn vị điểm ảnh cựng lỳc. Chuỗi xung này cho nhiều thụng tin nhưng thời gian lõu (12 phỳt) và phải xử lý ảnh. Mỗi loại chuỗi xung đều cú cỏc ưu điểm và nhược điểm riờng về chất lượng phổ, thời gian thăm khỏm, độ phõn giải khụng gian và khả năng phõn tớch kết quả. Bệnh lý u nóo luụn cú đặc điểm chuyển hoỏ khỏc nhau tại cỏc vựng khỏc nhau, giữa vựng u hoại tử với vựng viền ngoại vi hay vựng nhu mụ nóo xung quanh khối. Trong nhiều cứu, cỏc tỏc giả thường sử dụng chuỗi xung đa thể
tớch để khảo sỏt chuyển hoỏ của u [66]. Ưu điểm của chuỗi xung đa thể tớch là cho phộp đỏnh giỏ nhiều điểm ảnh cựng một lỳc bao gồm cả vựng trung tõm, vựng ngoại vi khối, nhu mụ nóo quanh u và cả nhu mụ nóo bờn đối diện. Chuỗi xung đa thể tớch cú độ phõn giải cao cho phộp xỏc định vựng bất thường nhất của tổn thương từ đú phõn tớch chuyển hoỏ tại vị trớ đú. Việc cú thể đỏnh giỏ cả vựng nhu mụ nóo lành bờn đối diện rất cú giỏ trị chẩn đoỏn do chuyển hoỏ của mỗi bệnh nhõn là khỏc nhau do vậy cú thể sử dụng cỏc đặc điểm chuyển hoỏ của vựng này như một vựng đối chứng với vựng bệnh lý. Ngoài ra, cỏc điểm ảnh của chuỗi xung đơn thể tớch thường cú kớch thước lớn do vậy dễ bị ảnh hưởng bởi hiệu ứng khối thể tớch gõy ra bởi nhu mụ nóo lành, dũng chảy mỏu nóo hay vựng hoại tử. Mặc dự vậy, chuỗi xung đa thể tớch cũng hạn chế đỏnh giỏ trong trường hợp cỏc khối u chảy mỏu, vụi hoỏ, cỏc tổn thương cú kớch thước nhỏ hơn đơn vị điểm ảnh hay cỏc khối u vựng hố sau.
1.4.2. Hạn chế
Mặc dự CHT phổ được coi là phương phỏp hữu hiệu, khụng xõm lấn trong chẩn đoỏn cỏc bệnh lý u nóo và cỏc bệnh lý chuyển hoỏ nội sọ nhưng nú vẫn cú một vài hạn chế trong thực hành lõm sàng. Nồng độ cỏc chất chuyển hoỏ tại một vị trớ cú thể bị ảnh hưởng bởi sự khụng đồng nhất của u, tăng lờn theo mức độ ỏc tớnh của khối. Một yếu tố khỏc cú thể kể đến là sự khụng đồng nhất về kỹ thuật, cỏc protocol được sử dụng khỏc nhau giữa cỏc nghiờn cứu. Ngoài ra, nồng độ cỏc chất chuyển hoỏ cú thể thay đổi phụ thuộc vào độ mạnh của từ trường. Cỏc mỏy cú từ lực cao làm tăng tỷ lệ tớn hiệu – nhiễu và định lượng chớnh xỏc nồng độ cỏc chất chuyển hoỏ. Điều này cú thể làm tăng giỏ trị chẩn đoỏn bởi nồng độ của cỏc chất riờng biệt trong phổ Cho như GPCho, PCho và Cho là yếu tố cú ý nghĩa trong phõn biệt giữa UTKĐ bậc thấp và bậc cao [60].
CHT phổ rất nhạy với cỏc thay đổi bất thường của cỏc chất chuyển hoỏ nhưng độ đặc hiệu tương đối thấp. Độ nhạy của CHT phổ với tỷ lệ Cho/Cr là 97,5% trong chẩn đoỏn u nóo nhưng độ đặc hiệu của riờng chỉ số này chỉ ở mức 12,5% [4]. Thờm vào đú, Gonzaled – Bonet đó cho rằng độ nhạy, độ đặc
hiệu, giỏ trị chẩn đoỏn dương tớnh và giỏ trị chẩn đoỏn õm tớnh UTKĐ bậc cao bằng CHT phổ lần lượt là 89,8%, 88,2%, 95,3% và 79,7% [67]. Chớnh vỡ cỏc hạn chế của CHT phổ nờn việc sử dụng chuỗi xung này kết hợp với cỏc chuỗi xung thường quy, chuỗi xung khuyếch tỏn hay chuỗi xung tưới mỏu trong chẩn đoỏn cỏc bệnh lý u nóo, bệnh lý chuyển hoỏ là rất cần thiết.
1.4.3. Ứng dụng lõm sàng của CHT phổ
CHT phổ được ỏp dụng chủ yếu trong chẩn đoỏn u nóo và cỏc bệnh lý chuyển hoỏ. Ngoài ra nú cũn được sử dụng để đỏnh giỏ cỏc bệnh lý trong HIV, xơ cứng mảng và một số cỏc bệnh lý nóo lan toả.
Dấu hiệu đầu tiờn của tăng sinh u trờn CHT phổ là Cho tăng (liờn quan đến sự tổng hợp của màng tế bào) và NAA giảm (do tổn thương nhu mụ nóo lành, cỏc tế bào u thay thế cỏc neuron), Cr thường giảm (do chuyển hoỏ của u thấp hơn nhu mụ lành). Ngoài ra, phổ mI tăng đối với cỏc UTKĐ bậc thấp (bậc II, III) và PNET hay u nguyờn bào tuỷ ; xuất hiện Lip đối với cỏc u nóo bậc cao, cú hoại tử (UTKĐ bậc III, bậc IV, lymphoma hay cỏc tổn thương di căn); xuất hiện Lac đối với cỏc u dạng nang (UTKĐ bậc III); alanine trong u màng nóo; acid amin tự trong trong ỏp xe sinh mủ.
1.4.3.1. Chẩn đoỏn phõn biệt giữa tổn thương u và tổn thương khụng phải u
Trường hợp một tổn thương khụng phải u nóo được chẩn đoỏn xỏc định trờn CHT cú thể giỳp loại trừ chỉ định sinh thiết nóo và lờn kế hoạch điều trị hợp lý với từng loại tổn thương. Cỏc tổn thương khụng phải u cú hỡnh ảnh tương tự u nóo cú thể kể đến cỏc tổn thương nhiễm khuẩn (ỏp xe nóo), tổn thương thiếu mỏu hay cỏc tổn thương thoỏi hoỏ myeline. Việc chẩn đoỏn phõn biệt giữa hai loại tổn thương này bằng cộng hưởng từ thường quy đụi khi gặp khú khăn. UTKĐ bậc thấp và nhiều tổn thương khụng phải u như thiếu mỏu hay tổn thương dạng thõm nhiễm đều khụng cú hiệu ứng khối, tăng tớn hiệu trờn T2W. Tiờm thuốc cũng cú thể tăng độ đặc hiệu của chẩn đoỏn tuy nhiờn cỏc tổn thương khụng phải u thường gõy phỏ vỡ hàng rào mỏu nóo và khụng phải loại u nào cũng ngấm thuốc [68].
Đặc trưng của tổn thương u trờn CHT phổ là hỡnh ảnh tăng Cho và giảm NAA vỡ vậy việc ỏp dụng CHT phổ trờn lõm sàng nhằm chẩn đoỏn xỏc định hay loại trừ chẩn đoỏn cỏc tổn thương khụng tăng phổ Cho như thiếu mỏu nóo hay loạn sản vỏ nóo khu trỳ. Ngược lại, việc chẩn đoỏn phõn biệt giữa u nóo với cỏc tổn thương chất trắng cấp tớnh chỉ dựa trờn CHT phổ cú thể khú khăn do cỏc tổn thương này đều gõy tăng Cho, giảm NAA và thường tăng Lac [69].
1.4.3.2. Chẩn đoỏn phõn biệt ỏp xe và u dạng nang hay u hoại tử
Chuỗi xung Diffusion và CHT phổ giỳp chẩn đoỏn xỏc định gần như hoàn toàn cỏc ỏp xe tạo mủ. Với tổn thương dạng nang, chẩn đoỏn xỏc định là ỏp xe khi cú ADC giảm và acid amin trờn CHT phổ. Acid amin được tổng hợp bởi vi khuẩn, cú phổ rộng nằm từ -1 đến 1,5 ppm, dương tớnh trờn TE ngắn và õm tớnh trờn TE dài. Ngược lại, cỏc u hoại tử cú nồng độ Cho và Lip cao, trong khi cỏc u dạng nang cú nồng độ Cho và Lac cao, ADC trong cả hai trường hợp này thường tăng [66].
1.4.3.3. Chẩn đoỏn xỏc định u nóo
Với cỏc khối khú xỏc định bản chất trờn CHT thường quy, Cho tăng trờn CHT phổ giỳp hướng đến chẩn đoỏn tổn thương u nóo. Thụng thường, nồng độ Cho tăng gấp đụi giỳp chẩn đoỏn xỏc định u nóo, tuy nhiờn, cần đặt ra chẩn đoỏn phõn biệt trong một số bệnh lý khỏc gõy tăng Cho:
- Tổn thương thoỏi hoỏ myeline cú hỡnh ảnh rất giống với tổn thương u, việc chẩn đoỏn phõn biệt phải dựa trờn triệu chứng lõm sàng và đặc điểm hỡnh ảnh của tổn thương. Với một tổn thương dạng tổ chức, khụng hoại tử, hỡnh vỏ hành, bắt thuốc ngoại vi dạng dải, bệnh nhõn trẻ cần hướng đến chẩn đoỏn xơ cứng mảng giả u [70].
- Nhồi mỏu giai đoạn cấp và bỏn cấp cú thể gõy tăng giả Cho. Thụng thường, nhồi mỏu đi kốm với giảm chuyển hoỏ lan toả ngoại trừ Cho do vậy gõy nờn hiện tượng tăng giả Cho. Để trỏnh trường hợp này cần so sỏnh nồng độ Cho ở vựng tổn thương và vựng mụ lành [60].
1.4.3.4. Chẩn đoỏn bản chất u
Trước đõy CHT phổ được kỳ vọng cú thể chẩn đoỏn bản chất của tất cả cỏc loại u nóo. Mặc dự vậy, cỏc nghiờn cứu đó chứng minh CHT phổ cũn nhiều hạn chế và chỉ đúng vai trũ cung cấp thờm thụng tin trong chẩn đoỏn bản chất u [71].
1.4.3.5. Chẩn đoỏn bậc của u thần kinh đệm
Cộng hưởng từ phổ hiện nay ngày càng được sử dụng rộng rói trong đỏnh giỏ bệnh lý thần kinh núi chung và bệnh lý u nóo núi riờng. Trong cỏc chất chuyển hoỏ thu được trờn CHT phổ, NAA và Cho là 2 chất quan trọng nhất, NAA tham gia vào quỏ trỡnh chuyển hoỏ năng lượng của cỏc ty thể của neuron và là nguồn cung cấp acetate cho việc tổng hợp acid bộo và steroid của cỏc sao bào ớt nhỏnh và Cho là chất xuất hiện trong quỏ trỡnh tổng hợp và giỏng hoỏ của màng tế bào. Chớnh vỡ vậy, trong bệnh lý UTKĐ khi cỏc neuro bị phỏ huỷ và quỏ trỡnh tổng hợp giỏng hoỏ của màng tế bào tăng lờn sẽ làm giảm nồng độ của phổ NAA và tăng nồng độ của phổ Cho. Ngoài ra, UTKĐ cũn cú tớnh chất phỏt triển xõm lấn nhu mụ nóo lành lõn cận, do vậy, nồng độ Cho và NAA vựng quanh u cũng thay đổi tương tự như trong vựng u với mức độ thấp hơn. Đõy cũng là dấu hiệu giỳp chẩn đoỏn phõn biệt cỏc UTKĐ với cỏc tổn thương khỏc, đặc biệt là cỏc UTKĐ bậc cao với tổn thương di căn đơn độc.
Đối với cỏc UTKĐ bậc I, một số nghiờn cứu cho thấy tỷ lệ Cho/NAA và Cho/Cr tăng ở phần tổ chức của u sao bào thể lụng nốt, tuy nhiờn sự tăng nồng độ Cho khụng phản ỏnh tớnh chất ỏc tớnh của khối [72]. Nồng độ Cr thấp và khụng cú sự khỏc biệt giữa u sao bào thể lụng nốt trờn lều và dưới lều. Mặc dự nhiều nghiờn cứu sử dụng Cr như một chỉ số tham chiếu để tớnh tỷ lệ cỏc chất chuyển hoỏ do sự ổn định của nú, tuy nhiờn nồng độ của Cr cú thể thay đổi ở UTKĐ [73]. Hattingen và cs gợi ý rằng sự tăng của Cr cú thể là do phản ứng của cỏc tế bào thần kinh đệm do sự phỏt triển xõm lấn của cỏc tế bào u bậc thấp [74]. Trong trường hợp này, u sao bào thể lụng nốt là tổn thương cú giới hạn rừ, ớt xõm lấn do vậy cú thể giải thớch được nồng độ thấp của Cr so (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
với của cỏc u bậc II. Nồng độ mI cao là một đặc điểm khỏc của UTKĐ bậc I. Mặc dự u cú hỡnh ảnh vi thể lành tớnh và thường khụng cú hoại tử trong u nhưng một vài trường hợp cú xuất hiện phổ Lac đó được bỏo cỏo [72].
Cỏc khối UTKĐ bậc II thường cú tớnh chất thõm nhiễm rộng và khoảng 70% chuyển bậc thành bậc III và bậc IV sau khoảng 5-10 năm. Do tổn thương u cú xu hướng chốn ộp, phỏ huỷ cỏc neuron nờn nồng độ NAA giảm. Thụng thường, sự tăng mật độ tế bào ở UTKĐ do sự tăng sinh cỏc tế bào u sẽ làm tăng nồng độ Cho. Tuy nhiờn, cỏc UTKĐ cú hiệu ứng khối ớt, khụng ngấm thuốc như nhúm u bậc II cú thể khụng cú hỡnh ảnh tăng phổ Cho hay tỷ lệ Cho/Cr so với nhu mụ nóo lành. Hỡnh ảnh bất thường này thường đi kốm với nồng độ mI tăng cao. Cr là chất chuyển hoỏ cú giỏ trị tiờn lượng tốt với cỏc UTKĐ bậc II. Nồng độ của nú phản ỏnh sự tăng sinh và xu hướng ỏc tớnh hoỏ của u. Cỏc UTKĐ cú nồng độ Cr giảm thường khụng tăng sinh trong thời gian dài và chuyển bậc ỏc tớnh muộn so với cỏc u cú nồng độ Cr khụng đổi hoặc tăng [74]. Mặt khỏc, nồng độ Cr > 0,93 ở cỏc UTKĐ là yếu tố tiờn lượng tăng sinh sớm [75].
A. B.