ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHỊNG

Một phần của tài liệu Giáo trình Bệnh truyền nhiễm: Phần 1 (Trang 75 - 79)

1. Điều trị

1.1. Thuốc đặc trị

Ở phịng thí nghiệm vi khuẩn thương hàn nhạy cảm nhiều kháng sinh, trên cơ thể vi khuẩn sống nội bào tùy ý, nên thuốc ngấm nội bào tốt mới dùng điều trị. Các thuốc cổ điển Chloramphenicol, Bactrime, Ampiciline. Thuốc mới như Cephalosporine thế hệ II (cefuroxim), III (cefotaxim...); fluoroquinolon rất hiệu quả. Tuy nhiên, nước ta một số nơi vi khuẩn thương hàn kháng acid nalixidic, khi dùng Fluoroquinolone thời gian cắt sốt dài hơn (7 ngày ; thường 3 ngày).

Thuốc cĩ hai dạng uống và tiêm, chỉ dùng một thuốc khơng phối hợp. 1.2. Liều lượng

1.2.1. Nơi chưa bị kháng thuốc kinh điển: vẫn cĩ thể dùng các thuốc sau (rẽ, dễ kiếm). - Chloramphenicol:

Người lớn: 1 - 1,5 g/ngày, uống 2 lần (sáng - chiều). Trẻ em : 50 mg/kg/ngày, uống 2 lần (sáng-chiều).

- Ampiciline hoặc Amoxiciline: 50 - 100 mg/kg/ngày /ngày/ 4 lần.

- Co-trimoxazol: (Trimethoprim - Sulfamethoxazol): 50 mgTri. + 10 mg Sulfa. /kg/ngày / uống 4 lần,

Tất cả các thuốc trên đều dùng liên tục trong 14 ngày.

1.2.2. Vùng bị kháng thuốc kinh điển: Dùng thuốc mới

- Pefloxacine 400mg; Ofloxacine 200mg; Ciprofloxacine 500mg. Dùng 1 trong 3 loại trên, ngày 2v x 7 -10 ngày, uống 2 lần (sáng-chiều).

- Cefuroxim 1,5g/ngày x 10 ngày (viên 250mg), uống 3 lần /ngày.

- Rocephine 1- 2g/ngày hoặc Ceftriaxone 1- 2g/ngày x 10 ngày, tiêm bắp 2 lần /ngày. Hết sốt sau 3 - 4 ngày điều trị.

Phụ nữ cĩ thai, trẻ < 15 tuổi, dùng Cephalosporine thế hệ 2 - 3. Khơng dùng Fluoroquinolone. Chọn lựa điều trị theo vùng, sự chấp nhận của bệnh nhân theo khả năng chi trả. Tuy nhiên, thuốc mới cĩ lợi hơn về kinh tế và chống tình trạng người mang mần bệnh do diệt sạch vi khuẩn

2.Điều trị triệu chứng, chăm sĩc và ăn uống

2.1. Trụy tim mạch, viêm cơ tim

Giảm liều KS hoặc ngừng, hồi sức tim mạch, Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày.

2.2. Não viêm hoặc nhiễm độc nặng

Nhiễm độc nặng dùng Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày. Não viêm: Dexamethazole 3 mg/kg, sau 30 phút 1mg/kg cứ 6 giờ/lần/ 24 giờ (tiêm tĩnh mạch 1-2 ngày) + kháng sinh (Harrison 1992), theo một số tác giả nước ngồi thì hiệu quả cứu sống 50% trường hợp não viêm thương hàn.

2.3. Chảy máu tiêu hĩa nặng

Truyền 1 - 2 đơn vị máu, chườm đá ở bụng. 2.4. Kiệt sức, suy kiệt do ốm lâu

Huyết tương, đạm thủy phân, polyvitamin. Chăm sĩc vệ sinh răng miệng hàng ngày. 2.5. Chế độ ăn

Đang sốt thì ăn lỏng, xúp nghiền. Hết sốt cho ăn nhão, cháo, xúp rồi ăn đặc dần nhưng tránh chất xơ. Đủ chất dinh dưỡng.

3.Phịng bệnh

3.1. Khi chưa cĩ bệnh (dự phịng cấp 0)

- Tăng cường giám sát dịch tại các ổ dịch cũ, các vùng cĩ nguy cơ cao (đơng dân cư; vệ sinh kém, sử dụng nước ao, hồ, sơng; vùng bệnh lưu hành).

- Báo cáo đều đặn bệnh trong khu vực theo quy định Bộ Y tế.

- Tăng cường cải thiện cung cấp nước sinh hoạt, xử lý chất thải bệnh viện, kiểm tra biện pháp vệ sinh an tồn thực phẩm, vệ sinh mơi trường.

- Tăng cường cơng tác tuyên truyền, giáo dục vệ sinh phịng bệnh cộng đồng, ăn chín, uống chín, cộng đồng tham gia phịng bệnh bảo vệ cá nhân-cộng đồng.

3.2. Với bệnh nhân (dự phịng cấp 1)

- Điều trị dứt điểm, đủ liều thuốc, tránh điều trị dỡ dang dễ thành người mang mầm bệnh. - Phát hiện, quản lý và điều trị người lành mang mầm bệnh.

3.3. Khi cĩ dịch - Biện pháp tổ chức

+ Thành lập ban chỉ đạo chống dịch ccủa tỉnh, thành phố.

+ Tổ chức đội lưu động, trang bị thuốc men, hĩa chất, phương tiện, hỗ trợ nơi cĩ dịch. - Biện pháp kỹ thuật:

+ Giám sát phát hiện, điều trị sớm các ca bệnh đầu tiên được phát hiện tại bệnh viện; phát hiện lâm sàng, cấy máu, phân, làm kháng sinh đồ.

+ Thơng báo cho cơ quan y tế dự phịng cùng cấp, để cĩ biện pháp chống dịch và hổ trợ. - Các biện pháp vệ sinh mơi trường, tham gia chống dịch của cộng đồng .

+ Xử lý phân: xử lý vơi bột hoặc hĩa chất phân bệnh nhân trước khi vào hệ thống chung. + Khử nước sinh hoạt bằng Chloramin B nồng độ chlore 0,3mg/l, nước giếng cũng vậy. + Giải quyết rác: vơi bột, diệt ruồi, xử lý rác cơng cộng.

+ Vệ sinh thực phẩm ăn uống.

+ Lấy mẫu thực phẩm, nước để phân lập vi khuẩn, đặc biệt, khu vực cĩ bệnh nhân. + Kiểm tra, thanh tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên, đột xuất.

+ Tuyên truyền ăn chín, uống chín.

+ Xét nghiệm phân các đối tượng: người phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cơ nuơi dạy trẻ, người tiếp xúc bệnh nhân. Để phát hiện người lành mang mầm bệnh.

- Vắc xine phịng bệnh:

Cĩ 2 loại vắc xin phịng bệnh (uống và tiêm).

Cĩ thể dùng vắc xin cho người tiếp xúc bệnh nhân, các đối tượng ở vùng nguy cơ cao, ổ dịch cũ. Dùng theo hướng dẫn sử dụng.

Câu hỏi ơn tập

1. Mơ tả các đặc điểm chính về dịch tễ học bệnh thương hàn ở nước ta.

2. Mơ tả các đặc điểm chính tác nhân gây bệnh, cách lây, yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn. 3. Mơ tả giải phẩu bệnh, sinh lý bệnh để giải thích triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thương hàn. 4. Trình bày chẩn đốn lâm sàng sớm, muộn, biến chứng, và các thể lâm sàng bệnh thương hàn. 5. Mơ tả điều trị thể thơng thường và thể nặng bệnh thương hàn.

Bài 12.

BỆNH SỐT MỊ

BsCK2, Ths Phan Quận Mục tiêu

1. Mơ tả tính chất của tác nhân gây bệnh, đường lây, đặc điểm cơn trùng trung gian, đối tượng cĩ nguy cơ mắc bệnh.

2. Mơ tả lâm sàng,giải thích một số triệu chứng bệnh bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bệnh. 3.Chẩn đĩan bệnh sốt mị thể thơng thường.

4.Mơ tả các cách thức điều trị.

5. Mơ tả cách thức phịng chống bệnh sốt mị.

Nội dung I. ĐẠI CƢƠNG

Bệnh sốt mị cĩ mặt trên 1.000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh được xếp vào nhĩm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ơng chết vì bệnh này khi nghiên cứu, đĩ là Howard Taylor Ricketts (1871-1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền cĩ sự sai biệt với nhĩm các rickettsia, nên được xếp vào một nhĩm riêng, được gọi là Orientia tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia. Cơn trùng trung gian bệnh là ấu trùng mị. Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác định được tác nhân gây bệnh và thành cơng trên thực nghiệm, vài năm sau đĩ Wolff phát hiện huyết thanh của bệnh nhân sốt mị ngưng kết dịch nuơi cấy vi khuẩn Proteus OX- K (Khơng ngưng kết với huyết thanh của bệnh nhân mắc các Rickettsia khác).

1.Định nghĩa

Sốt Mị, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết ấu trùng mị đốt. Bệnh cĩ đặc điểm khởi phát đột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần kinh trì trệ, cĩ khi nĩi sảng. Đặc biệt nơi mị đốt cĩ sẩn đỏ, sau đĩng vảy đen. Bệnh cĩ thể tử vong do biến chứng phổi, tim và gặp trong thể nặng.

2.Tác nhân gây bệnh

Orientia tsutsugamushi (O.T.) gây bệnh sốt Mị, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi khuẩn vì cĩ lớp vỏ, bào tương, và các hạt vùi bên trong, mặt khác giống virus vì đây là lồi vi khuẩn ký sinh nội bào bắt buộc, nghĩa là chỉ cĩ thể phát triển và tồn tại bên trong nhân của tế bào đích.

Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm đa dạng (pleomorphis), vì cĩ khả năng sao chép và nhân lên trong tế bào vật chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác. Chúng nhạy cảm với kháng sinh.

O.T. cĩ nhiều dịng, nhưng 3 dịng KARP, GILLIAM, KATO được sử dụng kháng nguyên rộng rải.

Hình dạng O.T. giống các Rickettsia khác, do sống nội bào bắt buộc cho nên phát triển tốt trên mơi trường nuơi cấy cĩ tế bào, tốt nhất là phơi gà-vịt ; tiêm vào tiền phịng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hồn vật thí nghiệm để gây viêm tinh hồn thực nghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với O.T. và dùng để chẩn đốn sinh vật học.

O.T. phát triển tốt trong điều kiện khí hậu, địa lý nhiệt đới và bán nhiệt đới với nhiệt tối ưu 27-280

C (22-350C), mưa nhiều (lượng mưa > 1300mm), độ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sơng suối, rừng núi rậm rạp.

3.Dịch tễ học

Người ta ghi nhận sốt mị cĩ mặt rất sớm, nhiều tài liệu mơ tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơi ở châu Á. Với nhiều tên gọi khác như sốt triền sơng Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus).

Trên thế giới, cĩ ở Đơng Nam Á, Nhật Bản, các quần đảo Tây Thái Bình Dương, đặc biệt là vùng Pakistan, Ấn độ, Srilanca, tới Tây-Nam Trung Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xơ Viết củ, Tân Guinea, Phi luật Tân, từ duyên hải phía bắc bang Queensland tới phía đơng Australia.

Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh cĩ mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu. Nam vĩ tuyến 17, trong thời tạm chiếm, một số y văn ghi lính Mỹ đã mắc bệnh.

Như vậy, dựa vào sinh thái, đặc điểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta cĩ sự lưu hành của bệnh và cĩ thể nhiều ổ dịch tự nhiên. Số bệnh nhân cĩ thể nhiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn đốn nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, leptospira, dịch hạch, nhiễm khuẩn máu, sốt dengue..., nếu khơng chú ý.

Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện.

Bệnh theo mùa, vùng địa lý rõ. Khu vực triền sơng, vùng bán sơn địa nhiều bụi rậm và dưới nhiều chất mùn, quanh năm ẩm ướt; vùng nơng nghiệp, người hay lui tới dễ nhiễm bệnh. 3.1. Cơn trùng trung gian

Đĩ là ấu trùng mị Trombicula (acarien), ngồi cĩ màu nhung đỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mị chứa O.T., cĩ sự truyền O.T. từ thế hệ mị trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mị.

Trứng của mị bị nhiễm tồn tại trong đất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bị vào các bụi cây thấp lên tận đến lá, chúng sẽ bám vào các động vật cĩ xương sống (lồi cĩ vú hoặc chim) khi cĩ điều kiện, trên thân các động vật này vài ngày rồi rơi xuống đất và phát triển thành nhộng (nymphs) và rồi mị trưởng thành. Khi chu kỳ này được tiếp tục, thì sự truyền O.T. qua trứng sẽ đảm bảo cho thế hệ sau bị nhiễm.

O.T. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mị với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạy cảm khi bị đốt.

Cần lưu ý, chỉ cĩ ấu trùng mị mới đốt người và súc vật và chỉ đốt một lần trong chu kỳ sống, mị trưởng thành khơng đốt.

Ở người, ấu trùng mị thường bám vào cẳng, đùi rồi di chuyển đến những nơi kín, cĩ mồ hơi ẩm, dừng lại ở đĩ (thắt lưng, bẹn, ngực, nách...), chúng cố định bằng cách chích vịi vào da. Ấu trùng mị khơng ăn máu, khi đốt chúng bơm nước bọt vào vết đốt trong đĩ cĩ O.T., nước bọt chứa các enzyme tiêu protein để làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão cĩ chất dinh dưỡng mà ấu trùng chỉ việc hút chúng, sau khi đã no ấu trùng rơi xuống đất mùn để tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mị đốt vào ban mai và lúc trời sắp tối.

Ở khu vực khí hậu nĩng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu.

3.2. Vật chủ

Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất đa dạng, mà lồi gặm nhấm đĩng vai trị cơ bản duy trì O.T. trong thiên nhiên, lồi chuột bị bệnh khơng rõ, tạo điều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mị), chủ yếu là chuột Rattus rattus đồng và nhà, các lồi chuột khác, thỏ cũng cĩ thể là nơi lưu giữ mầm bệnh.

Lồi chim nhiễm tự nhiên, cũng cĩ thể dùng thực nghiệm, đặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm bệnh tiềm tàng và là nơi lưu trú của mị Trombicula, do đĩ mà chúng làm lan toả O.T.

và vec tơ truyền bệnh cho các quần đảo trên đại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình di chuyển.

Mị trưởng thành được xem là vật chủ thứ yếu vì cĩ chứa O.T. 3.3. Các yếu tố nguy cơ

- Những người làm nơng nghiệp, lâm nghiệp, cơng tác kiểm lâm..., cĩ điều kiện tiếp xúc cơn trùng truyền bệnh tại các bờ sơng suối, nhiều bụi rậm.

- Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành.

- Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành.

Một phần của tài liệu Giáo trình Bệnh truyền nhiễm: Phần 1 (Trang 75 - 79)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(105 trang)