HA tâm trương > 110 mm Hg ) hoặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ).
V. CHẨN ĐỐN
1. Chẩn đốn xác định
Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng : - Cứng hàm, không kèm theo đau ở vùng mặt cổ - Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục - Các cơn co giật điển hình từng đợt
- Trong một số trường hợp có thể phát hiện đường xâm nhập của vi khuẩn, thường gặp nhất là vết thương ở chân, tay..
Trong trường hợp uốn ván cục bộ, thể đầu, dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ đến bệnh uốn ván. Nếu miệng vẫn há to được nhưng khó khăn khi nhai, nuốt, tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn đoán.
Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ điểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội nhiễm, giảm PaO2 trong suy hơ hấp …)
2. Chẩn đốn gián biệt
- Chỉ có triệu chứng cứng hàm : Phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân đau không dám há miệng trong các bệnh viêm khớp thái dương- hàm, viêm amidal, áp-xe quanh amidal, tai biến răng khơn. Thường có thêm các triệu chứng khác kèm theo ( sốt trong áp-xe, cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …). Dùng đè lưỡi làm há miệng dễ dàng.
- Cứng cổ và cứng lưng : Cần gián biệt với viêm màng não và viêm não.
- Cơn co giật tồn thân : gián biệt với bệnh dại ( có biểu hiện sợ gió, sợ nước …), tình trạng tetani ( thường không cứng hàm, calci hoặc magne máu thấp hoặc có dấu hiệu kiềm hơ hấp ), ngộ độc Strychnin ( tiến triển rất nhanh, tiền sử uống thuốc, tìm thấy chất độc trong dạ dày và nước tiểu…), ngộ độc Phenothiazine hoặc Metoclopramide( cứng hàm kèm theo rung các chi..) và với Hysteria.
VI. BIẾN CHỨNG
1. Do độc tố uốn ván gây co giật
- suy hô hấp cấp ( co thắt thanh hầu, cơn co kéo quá dài gây ngạt ) - ngưng tim đột ngột ( hiếm ), tăng hay giảm huyết áp nghiêm trọng
- gãy xương, nhất là xương sống ở trẻ nhỏ, rách cơ, đứt dây chằng, tụ máu trong bao cơ (do co cứng cơ quá mức)
2. Do nằm lâu
- thuyên tắc động mạch phổi, xẹp phổi
- bội nhiễm: viêm phổi thuỳ hoặc viêm phế quản-phổi, viêm bàng quang, nhiễm trùng huyết ( dùng catheter kéo dài )
- loét dạ dày tá tràng
- tai biến huyết thanh (dùng SAT ngựa)
- tai biến do mở khí quản : hẹp khí quản, nụ thịt khí quản, sẹo lồi, tràn khí dưới da, tràn khí trung thất
- ngộ độc các thuốc an thần vì dùng quá liều - tai biến do thở máy kéo dài.
VII. TIÊN LƢỢNG
Trước đây tiên lượng dựa vào:
- Thời gian ủ bệnh (từ khi vi khuẩn xâm nhập đến triệu chứng đầu tiên): càng ngắn càng nặng. Thời gian ủ bệnh < 3 ngày : uốn ván tối cấp, 3-7 ngày : uốn ván cấp.
- Thời gian khởi bệnh (từ khi cứng hàm đến khi co cứng toàn thân): càng ngắn càng nặng. Nếu dưới 24 giờ: rất nặng. Trên 5 ngày : tương đối nhẹ.
- Đường vào và ổ vi khuẩn: Nếu tìm được và giải quyết triệt để, tiên lượng tốt. Nếu khơng tìm thấy đường vào hay ổ nhiễm khó can thiệp ( sâu, nhiều ngóc ngách, ở nội tạng ) : tiên lượng xấu
- Tần số cơn co giật: càng dày càng xấu, nếu hơn 4 cơn/ giờ kèm co thắt họng, thanh quản gây ngạt, khó thở thì tiên lượng rất nặng.
- Rối loạn thần kinh thực vật: sốt > 40C, mạch nhanh > 120 lần/ ph, vã nhiều mồ hôi, tăng tiết đờm dãi : tiên lượng nặng.
Hiện nay, tiên lượng còn phải căn cứ vào tuổi (tuổi > 50 nặng hơn người trẻ), tình trạng sức khỏe (có bệnh lý mạn tính kèm theo như suy thận, xơ gan, bệnh tim, nghiện rượu...bệnh càng nặng),tình trạng miễn dịch của bệnh nhân, chất lượng điều trị…Trong đó chất lượng điều trị là quan trọng nhất.
Tỷ lệ tử vong do uốn ván ở người lớn khoảng 10-20%, riêng ở Khoa Truyền nhiễm (người lớn), Bệnh viện TƯ Huế, trong các năm 1996-2005 khoảng 12-15%.
VIII. ĐIỀU TRỊ
1. Kiểm soát các cơn co giật
Thuốc tốt nhất là Diazepam ( SEDUXEN, VALIUM ), đường tĩnh mạch. Liều dùng: khởi đầu 1-2 ống 10 mg cho người lớn, sau đó nếu cần tiêm lặp lại. Liều tối ưu được xác định khi khống chế được các cơn co giật tồn thân mà bệnh nhân vẫn cịn tỉnh. Lượng thuốc thay đổi tùy theo từng bệnh nhân và tùy theo diễn biến lâm sàng, nhưng không quá 7 mg/ kg/ ngày.
Khi khơng có Diazepam hay đã dùng liều khá cao mà khơng chế ngự được cơn giật, có thể đổi hay phối hợp thêm với Phenobarbital. Tuy nhiên, lưu ý dùng Phenobarbital có ức chế hô hấp. Các thuốc khống chế cơn co giật khác như Chlopromazine, Pancuronium chỉ được dùng ở các trung tâm lớn, bảo đảm được hô hấp hỗ trợ.
2. Diệt vi khuẩn
+ Penicilline, 3 - 5 triệu đơn vị /ngày, tiêm tĩnh mạch x 10 ngày.
+ Metronidazole 1 - 2 g/ ngày x 10 ngày, truyền tĩnh mạch, có ưu điểm hơn về mặt lý thuyết (không đối kháng với GABA như Penicilline ) lẫn thực hành, nhưng giá thành đắt hơn. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp cả hai kháng sinh trên.
+ Nếu tìm được đường vào, phải mở rộng, dẫn lưu, lấy các dị vật, các mô hoại tử và rửa bằng Oxy già. Dùng thêm các kháng sinh khác nếu có bội nhiễm.
3. Trung hòa độc tố
+ Globulin miễn dịch uốn ván từ người (HTIG : Human tetanus immunoglobulin): Không gây sốc phản vệ và bệnh huyết thanh, bảo vệ được 8 -14 tuần. Liều dùng : 500 đv tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch có hiệu quả tương đương với liều cao hơn (3000-5000 đv).
+ SAT: Ở nước ta hiện nay chưa có kháng huyết thanh người, chỉ có SAT nguồn gốc từ ngựa. Tuy giá thành rẻ hơn, nhưng SAT ngựa dễ gây phản ứng, bệnh huyết thanh và thời gian kháng thể tồn tại trong người ngắn (chỉ 1 tuần). Liều dùng: 10.000-50.000 đv tiêm bắp. Phải thử phản ứng trước khi dùng. Nếu có dị ứng, phải giải mẫn cảm bằng cách tiêm từng liều
nhỏ tăng dần (phương pháp Besredka). Tuy nhiên, dù test thử âm tính vẫn có thể xảy ra phản ứng thuốc.
4. Săn sóc bệnh nhân
+ Ni dưỡng hoặc bằng đường tĩnh mạch, hoặc nếu có thể đặt ống thông dạ dày.
+ Bảo đảm nhu cầu calo, nước, điện giải, protide, lipide, vitamin và muối khoáng cho bệnh nhân.
+ Xoay trở để chống loét. Ở giai đoạn hồi phục, tập và xoa bóp các cơ, phịng cứng cơ và khớp về sau.
+ Có thể dùng thuốc chống đơng phịng thun tắc.
5. Theo dõi và xử trí các biến chứng
+ Quan trọng nhất là nguy cơ ngạt thở do co thắt thanh môn và suy hô hấp do các cơ hô hấp co cứng kéo dài . Khi không khống chế được cơn co: mở khí quản cấp cứu và hơ hấp hỗ trợ (thở máy). Một số tác giả có chỉ định mở khí quản sớm, nhưng phải đủ điều kiện vô trùng và săn sóc bệnh nhân tích cực.
+ Biến chứng ngừng tim thường đột ngột và khó xử trí. Kích thích điện hay cơ học kèm theo xoa bóp tim ngồi lồng ngực có thể cứu được bệnh nhân.
+ Hạ huyết áp : truyền dịch và dùng các thuốc vận mạch + Tăng huyết áp : dùng thuốc chẹn alpha - beta như Labetalol
+ Theo dõi các chức năng thận , bàng quang, ruột. Đề phịng lt, chảy máu tiêu hóa + Phát hiện và điều trị bội nhiễm.
IX. PHỊNG BỆNH
1. Tiêm phịng
+ Ở nước ta, tiêm phòng uốn ván được triển khai trong chương trình tiêm chủng mở rộng cho trẻ dưới 1 tuổi. Thường phối hợp với vaccine ho gà và bạch hầu (DPT). Tiêm từ tháng thứ 2 trở đi, ba lần liên tiếp, cách nhau 1 tháng. Tuy nhiên, lần tiêm nhắc lại sau 3-5 năm chưa được chú trọng.
+ Phụ nữ có thai được tiêm phịng 2 lần vào q cuối và 1-2 tuần trước khi sinh. + Hữu hiệu nhất là tiêm phịng cho tồn dân. Tiêm liên tiếp 3 mũi, cách nhau một tháng, 5 năm rồi 10 năm tiếp theo, tiêm nhắc lại mỗi lần một mũi, có tác dụng phòng bệnh gần như suốt đời. Bệnh nhân sau khi khỏi uốn ván cũng phải tiêm phòng.
+ Cải thiện chất lượng các nhà hộ sinh cơ sở, nâng cao kiến thức vệ sinh cho nhân dân cũng làm giảm tỷ lệ uốn ván sơ sinh đáng kể, nhất là những vùng chưa tiêm phòng rộng rãi được.
2. Xử lý vết thương có nguy cơ uốn ván
Rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng. Lấy sạch các dị vật, các mô hoại tử. Phá bỏ các ngách, dẫn lưu, sát trùng bằng Oxy già, để hở vết thương, kháng sinh. Trong trường hợp không xử lý triệt để được, bên cạnh kháng sinh có thể dùng SAT (1500-3000 đv, tiêm bắp ), sau đó tiêm phịng uốn ván ( 0.5ml Anatoxin, tiêm bắp, tiêm nhắc lại sau 1 tháng và 6 tháng ).
Câu hỏi ôn tập
1. Mô tả các triệu chứng của giai đoạn khởi phát bệnh uốn ván.
2. Mô tả các dấu hiệu của Hội chứng cường giao cảm ở bệnh nhân uốn ván ? 3. Nêu một số biến chứng thường gặp của bệnh uốn ván.
4. Trình bày phác đồ kiểm soát cơn co giật của bệnh uốn ván. 5. Trình bày cách xử lý vết thương để phòng bệnh uốn ván.
Bài 16.
BỆNH DỊCH HẠCH
Ts, Bs Trần xuân Chương
Mục tiêu
1. Xác định được tầm quan trọng, nguyên nhân và yếu tố dịch tễ học của bệnh. 2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm.
3. Chẩn đoán sớm và tiên lượng đúng. 4. Điều trị sớm và kịp thời.
5. Xác định được các biện pháp phòng bệnh
Nội dung I. ĐẠI CƢƠNG
Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm rât nguy hiểm gây dịch, có thể gây đại dịch do trực khuẩn Yersinia pestis gây nên. Hiện nay tuy bệnh khơng cịn phổ biến như trước nhưng nó vẫn là một bệnh quan trọng. Nếu khơng làm tốt cơng tác chăm sóc sức khỏe ban đầu và điều tra dịch tễ học bệnh có thể bộc phát thành dịch trở lại do sự phát triển của bệnh rất nhanh.
II. BỆNH NGUYÊN
Yersinia pestis là một cầu trực khuẩn Gr (-), sức đề kháng của Y. pestis tương đối kém. Có 2 loại độc tố
- Ngoaị độc tố: khơng chịu nhiệt, hịa tan, gồm 2 thành phần, phần A và phần B - Nội độc tố: chịu nhiệt, khơng hịa tan
Cả hai loại độc tố tác dụng trên các mạch máu ngoại vi gây cô đặc máu và sốc, nội độc tố có ái tính với hệ thần kinh.
III DỊCH TỄ HỌC
1. Yếu tố nghề nghiệp
Những người làm nghề có tiếp xúc với các lồi gặm nhấm, động vật hoang dại như người làm rừng, thợ săn, kiểm lâm, nông dân .. nguy cơ mắc bệnh cao hơn.
2. Nguồn bệnh
Động vật gặm nhấm là vật chủ mang mầm bệnh dịch hạch, có 2 loại nguồn bệnh : - Vật chủ chính gặp trong ổ dịch thiên nhiên, có sức duy trì mầm bệnh lâu dài
- Vật chủ thứ yếu tuy có vai trị trong quá trình sinh dịch nhưng riêng một mình nó khó duy trì dịch liên tục nhiều năm nếu thiếu những nguồn truyền bệnh chính
3. Cơn trùng trung gian
Bọ chét là côn trùng trung gian truyền bệnh trong các giống chuột và từ chuột sang người. Tất cả các loại bọ chét đều có thể là mơi giới truyền bệnh đặc biệt là Xenopsylla cheopis là mơi giới chính, ngồi ra người ta đã tìm thấy Y. pestis trong Pulex irritans.
IV. SINH LÝ BỆNH
Vi khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua da ( chủ yếu do vết đốt của bọ chét) và niêm mạc (màng tiếp hợp, niêm mạc hầu họng, ống tiêu hóa, đường hơ hấp). Sau đó theo dòng bạch huyết đến hạch khu vực, rồi vi khuẩn lại theo dòng bạch huyết đến các hạch sâu hoặc xa hạch khởi điểm, cuối cùng mới vào máu. Trong máu vi khuẩn còn bị đại thực bào giữ lại và tiêu hóa. Q trình bệnh lý có thể dừng lại ở đây. Ngược lại nếu gan lách không lọc được thì vi khuẩn sẽ tràn vào máu gây nhiễm trùng huyết.
Độc tố của vi khuẩn dịch hạch có ái tính với tổ chức thần kinh gây li bì mê sảng và các tổn thương thối hóa xuất huyết, lan rộng trong nội tạng.
Trong dịch hạch thể phổi, vi khuẩn qua mũi xâm nhập vào niêm mạc đường hô hấp trên nhưng không nhất thiết phải đưa đến viêm phổi.
Bệnh gây miễn dịch khá bền vững, hiếm khi tái phát.
V. LÂM SÀNG
1.Thể viêm hạch
Chiếm 90 -95% trong dịch hạch. 1.1. Thời kỳ nung bệnh
Từ 1 đến 5 ngày, có thể ngắn hơn (vài giờ) hay dài hơn (8 -10 ngày) nhưng ít gặp. 1.2. Thời kỳ khởi phát
Trước khi nổi hạch, bệnh khởi đột ngột ở người khỏe mạnh với mệt mỏi, khó chịu, nhức đầu, chóng mặt, đau khắp người, sốt, có khi rét run. Có trường hợp khởi phát bằng triệu chứng nhiễm độc, đau nhiều ở vùng sắp nổi hạch .
1.3.Thời kỳ toàn phát
- Viêm hạch: ở bất kỳ nơi nào của hệ thống bạch huyết ngoại biên, liên quan đến nơi bọ chét đốt, thường xuất hiện 1-2 ngày sau sốt, phần nhiều nổi hạch ở bẹn (62- 80%) , kế đó là nách (14 -20%), cổ, dưới hàm, dọc cơ ức đòn chủm (15 -18%), hạch ở trên khủy tay hoặc ở kheo chân rất hiếm, thường chỉ 1 hạch.
Đặc điểm hạch viêm: Đau xuất hiện sớm trước khi sưng, đau càng nhiều bệnh càng nặng. Khi hạch viêm tấy thì rất đau, lúc đầu còn di động, dần dần quanh hạch bị viêm dính nện khó xác định ranh giới và kích thước.
- Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc: Sốt, mạch nhanh, nhịp thở tăng, người lừ đừ, mệt mỏi, hốt hoảng và mê sảng. Vẻ mặt nhiễm trùng nhiễm độc.
1.4. Thời kỳ lui bệnh
Hạch viêm sẽ hóa mủ, tự vỡ, để chảy ra một chất nước hung hung đỏ. Bệnh có thể khỏi sau > 1 tháng với vết sẹo co rúm. Nhưng thường tiến triển đến các thể nặûng như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi làm chết nhanh. Nếu được điều trị đúng phác đồ, hạch sẽ tiêu nhỏ, hết sốt, bệnh sẽ khỏi sau 1 tuần điều trị .
2. Thể nhiễm trùng huyết
2.1 Tiên phát
Bệnh khởi đột ngột, kịch liệt với sốt cao 40-410C, kích động, mê sảng, nôn mửa, tiêu chảy, bụng chướng, thở nhanh, xuất huyết, sau đó chống nhiễm trùng, đông máu rải rác thành mạch và tử vong nhanh chóng
2.2 Thứ phát: sau viêm hạch
Bệnh cấp tính nhưng ít rầm rộ. Tiên lượng khả quan hơn nếu được điều trị tích cực.
3. Thể phổi
3.1 Tiên phát
Hiếm gặp. Nung bệnh ngắn chừng vài giờ. Sốt rất cao kèm rét run, mạch tăng, bệnh nhân mệt mỏi nhức đầu ngày càng tăng. Khoảng 20 -24 h sau các biểu hiện tổn thương ngày càng rõ: đau ngực, ho từng cơn, khạc nhiều đàm, khó thở. Triệu chứng thực thể thường nghèo nàn ít khi nghe rales bệnh lý .
Xquang: Hình ảnh đặc phổi hay hình ảnh bong bóng như trong tụ cầu phổi . 3.2 Thứ phát
Thường gặp hơn, là biến chứng của thể hạch không được phát hiện và điều trị kịp thời. Chẩn đốn: dựa vào hình ảnh chụp X quang, xét nghiệm: vi khuẩn có mặt ở chất nhày họng.
VI. CẬN LÂM SÀNG
- Bệnh càng nặng bạch cầu càng tăng, ở thể nhiễm trùng huyết tiên phát bạch cầu tăng rất cao tới 50.000/mm3, N > 80%; có khi bạch cầu giảm 1000/mm3, L >80%
- Tiểu cầu giảm trong thể nặng, nhất là khi có hiện tượng rối lọan đơng máu.
Tìm Yersinia pestis trong các bệnh phẩm như chọc hút hạch, máu, đờm, chất nhày ở cổ họng, dịch não tủy.
- Soi phết máu ngoại vi (+) :thường gặp trong thể nhiễm trùng huyết tiên phát. Soi phết máu ngoại vi thường (-) trong nhiễm trùng huyết thứ phát.
- Cấy máu : Thường (+) ở thể nhiễm trùng huyết, viêm phổi. - Tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân .
VII. CHẨN ĐOÁN
Dịch tễ học
- Vùng dịch lưu hành
- Mức độ chuột và bọ chét tăng cao - Có chuột chết tự nhiên và nhiều - Chưa tiêm phòng dịch hạch
Lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc nặng kèm đau vùng hạch (lúc hạch chưa sưng) Cận lâm sàng: Công thức máu bạch cầu tăng.
VIII. ĐIỀU TRỊ
1. Các biện pháp xử lý sớm
- Phải dùng kháng sinh sớm
- Cách ly bệnh nhân ở trạm xá phường xã
- Nên tổ chức điều trị tại chỗ, nếu xét cần phải chuyển sớm
Điều trị sớm khi nghi ngờ, thể thông thường giảm tỷ lệ tử vong 40 %, thể phổi giảm 5-10%
2. Phác đồ điều trị
2.1. Thể nhẹ: Dùng một kháng sinh uống 7 ngày liên tục Tetracycllin hoặc Chloramphenicol 40mg /kg /ngày hoặc cotrimoxazol 480 mg X 4 viên /ngày.