VIII. PHỊNG & CHỐNG BỆNH SỐT MỊ
BỆNH NHIỄM TỤ CẦU
Ths, BsCK1 Đặng thị Nga Mục tiêu
1. Mơ tả được một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. Liệt kê được các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra
3. Phát hiện sớm và xử trí đúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. Tuyên truyền phịng nhiễm tụ cầu
Nội dung I. ĐẠI CƢƠNG
Tụ cầu chủ yếu là tụ cầu vàng, là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở người, nĩ định cư ở da và niêm mạc của kí chủ. Nếu hàng rào bảo vệ ở da và niêm mạc bị phá vỡ do chấn thương hoặc phẫu thuật, tụ cầu sẽ xâm nhập vào tổ chức bên dưới , phát triển, định cư thành ổ abces.
Mặc dù những nhiễm trùng dưới da khơng nguy hại, tự giới hạn, nhưng cũng cĩ trường hợp tụ cầu xâm nhập vào hệ thống bạch huyết và máu dẫn đến một loạt các biểu hiện tồn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm.
II. BỆNH NGUYÊN
1 Đặc tính
Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đĩ là một loại cầu khuẩn Gr (+), đường kính 0,7-1,2 nm, ái khí hoặc yếm khí khơng bắt buộc. Trên thạch máu nĩ mọc thành các khuẩn lạc cĩ đường kính 1-4mm, trịn nhẵn, bĩng và được bao bọc xung quanh một vịng tan huyết.
Tụ cầu cĩ sức đề kháng khá vững, 40oC giữ nguyên sinh lực trong 3 tháng, bị tiêu diệt ở mơi trường khơ ráo, 58oC/60’, nồng độ muối cao, thuốc sát khuẩn thơng thường như: Iode..
Chủng gây bệnh chủ yếu là tụ cầu vàng vì chúng cĩ độc lực cao. Tụ cầu trắng cũng hiện diện ở da và niêm mạc, tương đối ít gây bệnh; một phần nhỏ chúng sẽ trở nên gây bệnh như viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm trùng huyết
2.Cấu trúc tế bào
Ba thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: Peptidoglycan, Phosphat Containing Polymer và Protein A.
3.Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu
3.1 Độc lực của tụ cầu
Phức hợp peptidoglycane làm vách của vi khuẩn vững chắc khĩ bị phá vỡ và cĩ thể hoạt hố bổ thể mạnh mẻ gĩp phần tham gia vào cơ chế sinh shock và CIVD. Ngồi ra tụ cầu cịn sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym này gĩp phần vào sự gia tăng độc lực của vi khuẩn như : nuclease, protease, lipase, catalase, hyalurmidase, lisozime, βlatamase, actate dehydrogenase.
Tụ cầu cịn sản xuất ra một lượng lớn ngoại độc tố làm rối loạn nhiều chức năng nghiêm trọng như: hemolysine, leukocidin, enterotoxin, epidermolytic toxin A và B, TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1)
3.2 Sức đề kháng của vật chủ
Khi hàng rào da và niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào, hơn 50% nhiễm truing tụ cầu ở tổ chức sâu đều bắt nguồn từ biểu bì, một số nhỏ từ đường hơ hấp, tiêu hố,
hiếm khi từ đường niệu sinh dục. Bệnh nhân ở bệnh viện thì tụ cầu vàng cĩ thể được đưa vào máu từ cathetere tĩnh mạch hoặc từ những người lạm dụng thuốc.
Tại ổ nhiễm trùng cĩ phản ứng viêm hoại tử tại chổ, phần lớn tụ cầu bị bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào tiêu diệt, các mao mạch chung quanh tắc nghẽn, fibrine lắng đọng chung quanh và sau đĩ tế bào xơ làm thành vỏ bọc, ổ abces được hình thành. Như vậy ổ abces bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu, vi khuẩn chết cộng với dịch tiết, chung quanh được tổ chức xơ bao bọc, do đĩ khĩ đáp ứng kháng sinh. Khi cơ thể giảm sức đề kháng, tụ cầu vào hệ thống bạch huyết rồi vào máu đến định cư ở các nơi khác như đầu các xương dài, phổi, thận, valve tim, cơ tim, gan, lách, não.. Một số tụ cầu vàng cĩ thể sống trong thực bào nên bệnh khĩ điều trị và sẽ tái phát.
Tất cả các lứa tuổi đều cĩ thể bị nhiễm tụ cầu nhưng đặc biệt là người già và trẻ em thì thường gặp hơn và nhất là khi cĩ bệnh mạn tính